植物免疫学医学宣教专家讲座

1植物免疫学医学宣教专家讲座第1页2植物免疫学医学宣教专家讲座第2页3植物免疫学医学宣教专家讲座第3页4植物免疫学医学宣教专家讲座第4页一、什么是植物免疫学

植物免疫学是研究植物病原物致病性及其遗传和变异规律，植物抗病性分类、机制、遗传和变异规律以及病原物与寄主植物之间相互作用和应用方法科学。二、植物免疫学研究内容与研究方法

1、研究内容：（1）病原物致病性及其遗传和变异规律。（2）植物抗病性类型、机制及其遗传变异规律。（3）寄主抗病性与病原物致病性之间相互关系。（4）植物抗病育种策略。（5）保持和提升植物抗病性路径和方法（6）植物抗病性判定方法和原理。绪论第一章5植物免疫学医学宣教专家讲座第5页2、研究方法植物免疫学是一门应用基础学科，必须借助与之亲密相关学科如植物生理学、作物栽培学、植物生物化学、遗传学、植物病理学、分子植物病理学、分子生物学、分子遗传学等研究方法。三、植物免疫学发展简史

1、萌芽时期（19世纪中期～20世纪早期）

19世纪中期，植物病害“病原学说”1863年，Liebig发觉增施磷肥可提升马铃薯对晚疫病抗性，而偏施氮肥可加重发病。1880年，JClark用马铃薯“早玫瑰”品种与“英国胜利”杂交育成抗晚疫病品种。1874年&1894年，Shrodter&Eriksson先后发觉梨锈病菌（Pucciniacaricis）和禾谷类杆锈菌（Pucciniagraminis）有寄主专化现象。6植物免疫学医学宣教专家讲座第6页

2、学科形成时期（20世纪早期）

1900年，孟德尔遗传规律发觉为植物抗病性研究和利用提供了理论基础。NAOrton用栽培品种西瓜Eden与饲料西瓜Citon杂交，育出了抗萎蔫病食用西瓜品种“胜利者”。对病原菌生理小种分化现象认识为专化性抗病育种奠定了基础。对病原菌致病性遗传、变异规律有了一定认识。1904年Blackeslee发觉毛霉菌有异宗配合现象；GHGiegie(1927)发觉杆锈菌也有异宗配合现象；20世纪30年代，许多学者进行了有性杂交试验，证实小种内、小种间、专化型间均可经过有性杂交产生新致病类型。相关植物免疫机制学说。《毒素与抗毒素学说》（Ward,1902）《酸度学说》（Comes,1910）《渗透压学说》（Dougal,1910）《抗体、拟抗体学说》（Kpичеий,1916)

7植物免疫学医学宣教专家讲座第7页3、发展阶段（20世纪中期）

Flor(1956)，gene-forgenehypothesis，为在基因水平和从寄主与病原物之间互作方面研究植物抗病性提供了理论依据。Pontecorvo(1953),发觉病菌可经过准性生殖产生变异。在植物抗病性遗传改变规律和寄主与病原物相互关系方面开展了许多研究。开始了物理、化学和人工免疫研究。在植物抗病机制方面做了大量研究工作，提出了许多新假设。一批新关于植物免疫理论专著先后出版《植物侵染性病害原理》（Gaumann,1951）《植物病害原理》（Stakman&Harrar,1957）《植物免疫生理学》（苏霍鲁柯夫，1959）《植物免疫生理与生化》（鲁宾，1960）《植物免疫学》（林传光，1961）8植物免疫学医学宣教专家讲座第8页4、完善与快速发展阶段（20世纪70年代以后）

广度方面：开始应用生态系统观点、群体遗传学观点和系统工程学研究方法深入揭示了在不一样病原物致病性和植物抗病性及其相互关系规律。提出了综合利用专化性抗性与普通抗性，稳定病菌群体毒性变异，延长品种使用年限新策略。

深度方面：开始应用分子生物学、分子遗传学等学科先进理论与技术及其相关当代化伎俩和设备在细胞、亚细胞和分子水平上深入揭示了病原物致病性和品种抗病性及其相互关系机制，而且在诱导抗病性研究和利用各种生物技术选育抗病品种方面取得了一些突破性进展。最新研究进展9植物免疫学医学宣教专家讲座第9页四、我国植物免疫学发展概况

从20世纪30年代才开始这方面研究。俞大绂（1928）：小麦品种对杆黑粉病抗性。沈其益（1934）：小麦抗杆黑粉病遗传。涂治（1934）：小麦杆锈菌生理小种。尹莘芸（1947）：小麦条锈菌生理小种。方中达（1944）：小麦叶锈菌生理小种。凌立（1945）：小麦杆锈菌转主寄主作用。西北农林大学，李振歧院士沈阳农业大学，农业部北方农作物病害免疫重点开放试验室

云南农业大学，朱有勇中国农业大学，曾士迈思索题1、试述植物抗病性研究和利用在植物病害防治中作用。2、简述植物免疫学产生和发展。10植物免疫学医学宣教专家讲座第10页植物抗病性概念和分类第二章第一节概论

1845年，马铃薯晚疫病流行造成爱尔兰饥荒1870年，咖啡锈病流行造成斯里兰卡咖啡毁产1942年，水稻胡麻斑病造成孟加拉饥荒1950年，小麦条锈病流行致我国小麦减产120亿斤1970年、1971年，美国玉米小斑病流行

植物抗病性利用是植物病害防治基本策略。11植物免疫学医学宣教专家讲座第11页第二节植物抗病性概念一、对植物抗病性普通认识1、植物抗病性普遍性。2、抗病性是植物常态，病害是异常状态。3、植物抗病性是相正确。二、植物抗病性进化观植物抗病性是植物适应环境一个表现，是进化产物。腐生物兼性腐生物免疫性普通抗病性普通抗病性兼性寄生物专性寄生物品种专化性毒性小种抗专性寄生抗病性抗小种专化性抗病性单源进化假设12植物免疫学医学宣教专家讲座第12页多元进化假设（Vanderplank,1978）

Biotrophy和Necrotrophy是两种并存现象，在病程中，Necrotrophy能够逐步取代Biotrophy。抗病性与植物其它性状有所不一样，抗病性是在病原物主动参加下逐步发展而成，病原物侵染会激发植物一些反应，寄主反应又会激发病原物反应，在进化过程中，双方不停变异、相互选择、从而形成了抗病性（病害体系）。三、植物抗病性生理观

抗病性是在病原物侵染时才表现出来性状，而且有一个过程，从分子间相互作用、生理生化相互作用，到细胞组织改变，最终到肉眼可见组织形态抗病性。所以，抗病性不是一个简单性状表示，而是寄主－病原物间十分细致复杂相互作用过程。最终观察到抗病性是现象，分子间相互作用和生理生化过程为其内在机制。13植物免疫学医学宣教专家讲座第13页四、植物抗病性遗传观抗病性是遗传决定潜能，遇病原物侵染后才得以表现。抗病性表现实际上是寄主－病原物结合体（aegricorpus）表型，是二者基因型结合后才能给出，二者未结合时无表现型可见（Leogering,1974）。抗病性寄主－病原物基因组合环境条件

寄主抗病基因型和病原物致病基因型是相互选择进化产物，因而有其对应性。14植物免疫学医学宣教专家讲座第14页五、植物抗病性概念适用范围

植物抗病性概念含有弹性、含糊性，使用范围广泛，不过在不一样场所，其概念和实际所指内容又经常有所不一样。第三节植物抗病性类别一、寄主抗病性和非寄主抗病性

远缘杂交育种中所用抗病亲本多半是该寄生物寄主范围以外植物，许多抗病品种抗病性基因都是来自非寄主植物基因，所以，人们很早就注意利用非寄主抗病性。二、基因抗病性和生理抗病性

抗病育种利用是遗传（基因）抗病性。栽培免疫、化学免疫利用是生理抗病性。15植物免疫学医学宣教专家讲座第15页

三、避病（diseaseescaping）、抗病、耐病（diseasetolerance）和抗再侵染（resistancetore-infection）

避病：又称抗接触，因为植株形态、发育特征等使寄主在时间上或空间上逃避了与病原物接触，从而不生病或少生病。抗病：寄主与病原物接触后，对病原物侵染抗性。耐病：又称抗损害，即使正常发病不过寄主经过生理赔偿而受害减轻、减产较少。

抗再侵染：植株或器官遭受一次侵染而发病后，寄主生理抗性提升，以后再受侵染时发病较轻较少。又称inducedresistance,acquiredimmunity。

四、被动抗病性和主动抗病性

被动抗病性为preformedcharacter。主动抗病性又称为defencereaction16植物免疫学医学宣教专家讲座第16页

五、主效基因抗病性（majorgeneresistance）和微效基因抗病性（minorgeneresistance）

主效基因抗病性：又称oligogenicresistance,能够是单个基因，也能够是几个独立主效基因共存与一个基因型，还能够是两个或两个以上主效基因之间种种互作。

微效基因抗病性：又称polygenicresistance，其单个基因不能独立表现表型效应，必需有多个基因共同作用才能表现出抗病性

六、小种专化性抗病性（race-specificresistance）和非小种专化性抗病性（non-race-specificresistance）

是一个流行学分类，基于寄主－病原物相互作用群体遗传学分类。小种专化性抗病性垂直抗病性非小种专化性抗病性水平抗病性17植物免疫学医学宣教专家讲座第17页

七、广谱抗病性（wide-spectrumresistance）和持久抗病性（durableresistance）

SHOu（1972）在探索水稻抗稻瘟病水平抗病性时提出概念，并认为广谱抗病性即为持久抗病性。现在研究表明，这只是一个特例。

JohnsonR（1975）：某品种大面积生产考验其抗病性依然持久不变即为持久抗病性。修订后人为：某品种在小种易变异地域多年大面积推广，当该地域和年代已经有数批品种丧失了抗病性后，该品种抗病性一直保持不变，则这一抗病性称为持久抗病性。

八、个体抗病性（individualresistance）和群体抗病性（colonyresistance

）

个体抗病性是在病程中研究问题，而群体抗病性除侵染过程外，还要在流行过程中进行研究。18植物免疫学医学宣教专家讲座第18页植物病原物致病性第三章第一节致病性概念一、致病性

是病原物所含有破坏寄主而引发植物病害能力。致病性是一个种或一个属病原物所固有属性。如有产生叶斑，有产生枯萎，有产生畸形等。一个寄生物能否成为某种植物病原物（pathogene）首先必须经过对该植物适应，即克服植物抗病性。如能克服，即发生亲和反应（compatiblereaction），寄主表现为感病；如不能克服，即发生不亲和反应（incompatiblereaction）寄主植物表现为抗病。所以，致病性是指病原物在种水平上对寄主植物专化性致病能力。19植物免疫学医学宣教专家讲座第19页二、毒性（

virulence）

是病原物在小种-品种水平上致病力。一个病原物小种对寄主植物一定品种是否有毒力主要取决于该小种毒性基因（virulencegene）能否克服该品种抗病基因（resistancegene）。所以，毒性是指病原物小种对寄主植物品种专化性致病能力，即病原菌小种毒性基因克服寄主植物品种抗病基因能力。三、侵袭力（aggressiveness）

假如不一样小种在同一品种上发病强度相同，而在孢子萌发速度、侵入后定殖速度、产孢速度等方面不一样，则需要用侵袭力表示。第二节植物病原物侵袭方式（自学）20植物免疫学医学宣教专家讲座第20页第三节植物病原物寄生专化性一、概念

病原物对寄主植物一定属、种或品种寄生选择性。又称为生理专化性（physiologicspecialization）。

变种（variety）和专化型（formaespecialization）：变种之间在形态学上有一定差异，对不一样属寄主植物致病力不一样；专化型在形态学上无显著差异，但对不一样种寄主植物致病力不一样。

生理小种（physiologicrace）：种、变种或专化型内由生物型或生物型群组成群体，菌体在形态上无差异，对不一样寄主植物品种致病力不一样。

生物型（biotype）：生理小种内由遗传一致个体所组成群体。21植物免疫学医学宣教专家讲座第21页DistinguishingcharacteristicsFungiBacteriaVirusesNematodesPlantMorphologyandbiochemistryGenusGenusGenus(formerlygroup)GenusGenusMorphologyandbiochemistrySpeciesSpeciesVirusname(Species)SpeciesSpeciesHostVarietyorspecialformVarietyorpathovarTypeRaceorbiotypeorpathotypeVarietyorcultivarDifferentialvarietiesorsymptomsRaceRaceStrainorstrainLocalizedfieldpopulationIsolateIsolateIsolateClonalpopulationSinglespore-derivedbiotypeSinglecolony-derivedbiotypeSinglelocallesionisolateIndividualnematodeclone22植物免疫学医学宣教专家讲座第22页二、植物病原菌生理小种判定1、生理小种判定意义2、生理小种判定方法2.1应用国际判别寄主（internationaldifferentialhosts）

判别寄主（1）对致病小种敏感，抗病与感病界限清楚。（2）稳定性好，在不一样条件下判定结果均稳定。（3）品种为纯系。（4）代表性强。2.2在国际判别寄主基础上增加辅助判别品种（supplementaryvarieties）和筛选品种（screeningvarieties）

辅助判别品种是指正在推广抗病品种和抗病亲本，筛选品种是指后备抗源材料。2.3采取变动判别寄主（dynamicdifferentialhosts）

依据各国生产品种和抗源品种抗病性改变情况选定判别寄主。当前国际上判定小麦条锈菌生理小种多采取此法。23植物免疫学医学宣教专家讲座第23页2.4采取已知基因或单基因品种为判别品种

Blacks,etal(1953)：马铃薯晚疫病菌生理小种。Martens,etal(1979)：燕麦杆锈菌生理小种。

该方法既可克服国际判别寄主不足又可填补用变动寄主难以相互交流缺点，还能在基因水平了解病菌群体中毒性变异动态和小种与品种间相互关系。2.5其它方法

利用生理生化、血清学、分子生物学等。3、生理小种命名方法3.1次序编号命名法

按照生理小种发觉先后次序编号命名。假如增加辅助品种在国际统一编号小种中又发觉了新生物型，则可在小种号后加C再编号如21C1、C2、C3等。3.2毒性公式命名法

用对该小种有效抗病基因作分子，无效抗病基因作分母写成公式，即无毒力（R）/有毒力（S）。24植物免疫学医学宣教专家讲座第24页3.3分段加数命名法

（1）加感法：

将9个判别寄主分成3段，按照次序分别给定代表数码1、2、4、10、20、40、100、200、400，将所判定小种感染判别寄主数码加起来所得数码即为该小种代号。编号124102040100200400252RSRSRSRSR465SRSRSSRRS（2）加抗法：依据其在判别寄主次序中分群品种感病性划分。如用7个判别寄主，按照其抗性程度依次以A、B、C、D、E、F、G字母表示，若某一判定小种在A群品种上显示感病反应，则不考虑其在其它品种上反应，将其划入A群，若在A群上显示抗病反应，而在B群上显示感病反应，则不考虑在余下品种上反应，将其划入B群，依这类推。若在7个品种上都显示抗病反应，则划分为H群。在7个判别寄主上能判别出最大小种数25植物免疫学医学宣教专家讲座第25页量为27＝128个，其中A群内26＝64，B群内25＝32…….G群内20＝1，加上H群中1个。小种号推算采取加抗法，即以判别品种所能有各群小种最大数值为代码，依据待测小种在各品种反应，将分群品种以下显示抗病反应各品种代码相加，再加上1即为小种号。如某一小种在7个判别品种上抗感反应为RRSRSRS,则小种为C群，编号为8＋2＋1＝11，记为ZC11。4、生理小种判定程序样本采集和登记、保留、样本繁殖、致病性判定和结果分析。专性寄生物样本采集后即可进行记载和保留，兼性寄生物样本采集后需做分离培养，然后进行其它步骤。三、毒力频率和联合致病性分析毒力频率（virulencefrequency）:一个病原物群体中对一定抗病品种有毒力菌株出现频率。26植物免疫学医学宣教专家讲座第26页

假如被测品种基因型不明，所测结果可表示被测病原物种内一系列菌株对一定品种毒力。如用小麦叶锈菌100个不一样菌株分别接种一个被测小麦品种，有50％菌株对它有毒力，其毒力频率为50％。

联合致病性（pathogenicityassociation）：一个病原物群体中对2个以上被测品种有毒力菌株出现频率。第四节植物病原物致病性遗传

因为技术上困难，加上有缺乏有性世代，这方面研究相对微弱。当前研究较多是真菌毒性遗传。研究结果表明，病原真菌毒性遗传多为单基因隐性独立遗传，少数有互作，个别有连锁现象，极少有复等位现象。小麦锈菌毒性遗传

Newton,etal,(1930)创建了对小麦杆锈菌生理小种进行杂交和自交技术，为研究锈菌毒性遗传提供了方法：27植物免疫学医学宣教专家讲座第27页特点：

1、杂合性。

2、无毒基因多为显性基因。

3、毒力基因没有复等位现象。

4、基因互作：毒力基因间以及毒力基因与遗传背景间相互作用。如小麦杆锈菌一些小种对Sr9d毒性有两个互补显性基因控制；另外还有累加、掩盖和上位等效应。

5、与抗病基因对应关系：普通表现为一一对应关系。仅发觉锈菌2个基因与小麦一个基因对应情况。这种关系是基因对基因关系中一个例外，还是该抗病基因位点是由两个紧密相连锁基因组成尚需要深入证实。28植物免疫学医学宣教专家讲座第28页第五节植物病原物致病性变异

病原物致病性变异是造成品种抗性丧失主要原因，掌握病原物致病性变异规律才能制订科学控制品种抗病性丧失、延长品种使用年限策略和办法，为处理抗药性问题提供依据。一、变异类型

毒性变异（variationinvirulence）:病原物小种一定毒性基因与品种一定抗性基因互作后毒力（性）改变。

侵袭力变异（variationinaggressiveness

）：病原物小种在孢子萌发率、侵染率、潜育期、产孢量等方面变异。

致病谱改变：指病原物寄主植物种类增加或降低。二、变异路径

1、有性杂交（sexualhybridization）:包含4种方式即小种内自交、小种间杂交、专化型间杂交和属间种间杂交。

2、突变（mutation）:是新毒性基因产生惟一条件。29植物免疫学医学宣教专家讲座第29页

3、异核现象（heterokaryosis）:在病原真菌一个细胞或孢子中存在2个以上遗传性质不一样核现象。

遗传性质不一样菌系之间经过核交换和重组，能够使病菌致病性发生变异，产生新小种。

4、准性生殖（parasexualism）:病原菌体细胞重组，染色体和基因间发生不规律交换或重组。

现已发觉小麦杆、叶锈菌、玉米黑粉菌、棉花黄萎病菌、稻温菌、小麦根腐病菌、马铃薯晚疫病菌等病原菌有准性生殖。

5、适应性变异（adaptivevariability）:病原菌中因为适应寄主和环境所发生毒性渐进变异。

除此之外，还有转化（transformation）、转导（transduction）和接合（conjugation）。

真菌：1~5种路径细菌：突变、接合、转化、转导病毒：突变及同一病株内不一样病毒间基因重组线虫：突变、杂交30植物免疫学医学宣教专家讲座第30页3、准性繁殖

准性生殖：指异核体菌丝细胞中两个遗传物质不一样细胞核能够结合成杂合二倍体细胞核，这种杂合体细胞核在有丝分裂过程中能够发生染色体交换和单倍体化，最终形成遗传物质重组单倍体过程。

◆准性生殖与有性生殖主要区分在于有性生殖是经过减数分裂进行遗传物质重组和产生单倍体；准性生殖是经过二倍体细胞核有丝分裂交换进行遗传物质重组，并经过非整倍体分裂不停丢失染色体实现单倍体化。Heterokaryon

Heterodiploid

Mitoticcrossingover

Haploidization

31植物免疫学医学宣教专家讲座第31页Theparasexualcycle(geneticrecombinationwithoutmeiosis)

Stagesoftheparasexualcyclearenumberedasfollows(1)Hyphalconjugation(plasmogamy).(2)Heterokaryosis.(3)Nuclearfusion(karyogamy).(4)Mitoticrecombinationandnondisjunction.(5)Haploidizationandnuclearsegregationleadingtohomokaryosis.32植物免疫学医学宣教专家讲座第32页

准性生殖与有性生殖区分

1、有性生殖是一个高度组织化、准确而定时过程；准性生殖是一个偶然发生、特殊不常见过程。2、在有性生殖过程中核融合受遗传因子控制，现有交配型基因控制，而且核融合发生在高度特化结构中；在准性生殖中，核融合是一个独立过程，不受交配型基因控制，而且没有发觉特殊结构。3、在有性生殖减数分裂中交换能够发生在每一对同源染色体上，普遍发生屡次交换；在准性生殖中，交换仅发生在一条或少数几条染色体上，不发生屡次交换。4、在有性生殖减数分裂中，核分裂过程是以高度组织化方式分离；准性生殖过程中，体细胞单倍体化发生是因为染色体逐步丢失，使得一个非整倍体核（2n-1）经过几次有丝分裂而成为一个单倍体。33植物免疫学医学宣教专家讲座第33页植物抗病性机制第四章第一节植物被动抗病性原因是植物与病原物接触前即已具备性状所决定抗病性。被动抗病性包括到物理抗病原因和化学抗病原因，其作用是非专化性，多用以说明普通抗病性或背景抗病性机制。一、物理抗病性原因1、植物体表形态和结构：waxlayer2、木栓化组织：suberin3、木质化组织：lignin4、其它物理抗病原因34植物免疫学医学宣教专家讲座第34页二、化学抗病性原因

1、天然抗菌物质：在受到病原物侵染之前，正常植物体内就含有许多抗菌物质如酚类物质、不饱和内脂、有机硫化物等。2、组织分泌物：小分子有机物和无机物。3、葡聚糖酶和几丁质酶。4、酶抑制物质。5、含糖量和其它原因：植物组织中一些病原菌营养所必需物质含量较少，可能成为抗扩展原因。

如番茄早疫病（Alternariasolani）为低糖病害；小麦锈病（Wheatrust）为高糖病害。水稻体内淀粉含量低，碳氮比低，轻易感染稻瘟病；反之，抗稻瘟病抗性强。植物表皮细胞中细胞质含量与抗白粉病有一定关系。35植物免疫学医学宣教专家讲座第35页第二节植物主动抗病性原因

是病原物侵染所诱发抗病性。反应了病原物侵染诱发植物代谢过程改变。主动抗病反应又称为保卫反应，包含对病原物识别和抗病性表示两个连续过程。一、物理主动抗病性原因

是病原物侵染引发植物代谢改变，造成亚细胞、细胞或组织水平形态结构改变。1、细胞壁改变：病原物侵染常造成植物细胞木质化、木栓化，发生酚类物质和钙离子沉积等各种抗病反应。2、细胞壁类似物质产生：3、形成愈伤组织：离层（abscissionlayer）.4、阻塞微管束:微管束阻塞原因是产生胶质（果胶和半纤维素）和侵填体（tylose）。二、化学主动抗病性原因

1、过敏性坏死反应（necrotichypersentivereaction）

36植物免疫学医学宣教专家讲座第36页

过敏性坏死反应是指植物对非亲和病原物侵染表现高度敏感现象。当植物受到病原物侵染时，受侵染细胞及其邻近细胞快速死亡，病原物受到遏制或被杀死，封锁在枯死组织中。

Ward(1902)最早发觉雀麦草受到褐锈菌侵染后，细胞坏死和形成枯斑是抗病反应。Stakman(1915)首次提出hypersensitivity概念。植物各种兼性寄生真菌引发病害如马铃薯晚疫病、稻瘟病、烟草黑茎病、苹果黑星病等也有过敏性坏死反应抗病性。植物过敏性坏死反应是一系列细胞学、生理学和生物化学改变。

真菌病害：富山宏平（日）1954年详细描述了马铃薯对非亲和晚疫病菌小种过敏性坏死反应过程。

细菌病害：病原细菌侵入后吸附在叶肉细胞壁上，细胞壁膨胀包裹细菌，细菌失去活动能力，随即聚集颗粒状物质，质膜脱离细胞壁，其间隙充满囊泡，随即细胞壁解体，细胞坏死。

病毒病害：在发生坏死反应同时产生新蛋白质。37植物免疫学医学宣教专家讲座第37页

2、植物保卫素（phytoalexin）

1968年，首次从由马铃薯晚疫病菌非亲和小种侵染农林10号马铃薯中分离出了植物保卫素，并确定了其结构，命名为日齐素（rishitin）。以豆科、茄科、锦葵科植物产生植物保卫素最多。迄今已经有100各种植物保卫素化学结构被确定，主要包含类异黄酮和类萜化合物。植物保卫素是诱导产物，除病原物外，非生物原因也能激发植物产生植保素。研究表明，真菌细胞壁成份甚至菌丝细胞壁片段也有激发植物产生植保素作用。植物保卫素与植物抗病性相关性问题。

解释P.53~54试验证据。3、植物对病原菌毒素解毒作用植物解毒作用是病原菌诱导主动保卫反应，抑制病原菌在植物组织中定殖和症状表示，因而与植物抗病性亲密相关。38植物免疫学医学宣教专家讲座第38页三、植物抗病性生化基础

植物抗病性是指植物防止、终止或阻止病原物侵染、扩展、减轻发病和损伤程度一类特征。抗病性是植物普遍存在、相正确性状，全部植物都有不一样程度抗病性，表现为从免疫、高抗到高感改变，抗病性强即是感病性弱，抗病性弱便是抗病性强。植物抗病性依赖于各种抗病因子作用，包含结构性因子和生化因子。1、病程相关蛋白（pathogenesis-relatedprotein,PRP）2、植物保卫素3、富羟糖蛋白4、木质素四、植物抗病性分子机制

1、细胞程序化死亡与植物过敏性细胞死亡2、植物抗病防卫基本信号传导路径3、交叉保护与基因缄默机制4、一氧化碳与活性氧介导抗病反应5、植物抗病反应几个可能分子路径

补充内容了解即可39植物免疫学医学宣教专家讲座第39页第三节植物避病和耐病机制植物避病和耐病组成了植物保卫系统最初和最终两道防线。与栽培办法、环境条件和病原物状态有亲密关系。一、避病机制

时间避病：植物易受侵染生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇，是决定病程主要原因之一。对于只能在幼芽和幼苗期侵入病害，种子发芽势强，幼芽生长和幼苗组织硬化快则缩短了病原菌侵入期，避病效果显著有些病害越冬菌量极少，春季流行时，需要有一个菌量积累过程，只有菌量积累到一定程度，才会严重发病减产，对这类病害，早熟品种有避病作用。

空间避病：与植物形态和机能特点相关。二、耐病机制

1、病叶上侵染点之间绿色组织光合速率增高能部分赔偿病原物消耗。40植物免疫学医学宣教专家讲座第40页

1、病叶上侵染点之间绿色组织光合速率增高能部分赔偿病原物消耗。2、营养器官中储备物质利用加强，输入籽粒中氮、磷和碳水化合物几乎不变。3、植物对根部病害耐病性可能是发根能力强。第四节植物诱导抗病性及其机制一、诱导抗病性1、局部诱导抗病性（localinducedresistance）41植物免疫学医学宣教专家讲座第41页2、系统诱导抗病性（systemicinducedresistance）3、诱导抗病性特点

◆时序性◆持久性

◆需要一定温度和光照

◆

非专化性二、诱导抗病性作用机制

1、占位效应2、生理生化改变3、基因表示调控机理思索题：1、过敏性坏死反应与植物病害坏死现象有何不一样？2、诱导抗病性概念、类型和利用路径。42植物免疫学医学宣教专家讲座第42页植物抗病性遗传和变异第五章第一节概论植物抗病性表现＝f（寄主抗病基因型,病原物致病性基因型,环境条件）寄主－病原物相互关系遗传学研究抗病现象和感病现象遗传学研究

Ⅰ级互作：基因等位成对，二者间是简单显隐性、或中间性、或有剂量效应。Rr

Ⅱ级互作：同一生物体中不一样位点基因之间互作。R1R2

Ⅲ级互作：寄主－病原物相对应双方基因之间互作。

HP；Rvv

Ⅳ级互作：寄主－病原物间多对对应基因互作。

Ⅴ级互作：寄主－病原物双方群体间互作。43植物免疫学医学宣教专家讲座第43页第二节寄主植物抗病性遗传概况

Biffen(1905,1912)首次开展植物抗病性遗传研究工作。基本研究模式：经典遗传学研究方法1）在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗病性哪一类更为普遍问题。2）抗感病界定上不确定性和主观性对试验统计结果影响问题。一、主效基因抗病性

1、显隐性：普通为单基因显性遗传(对病毒抗性多为隐性)。

单基因隐性、显隐性关系因环境条件而异、存在剂量效应、因遗传背景不一样而异。2、主效基因表型效应：普通主效抗病基因决定着高度抗病或免疫表现型，且同一植物各个抗病基因表型效应相同。

同一个植物不一样主效基因决定抗病程度不一样表型、有些主效基因仅控制一定阶段抗病性。44植物免疫学医学宣教专家讲座第44页

3、复等位性（multiplealleles）：4、不一样位点抗病基因之间互作：上位、互补、抑制、修饰。5、连锁(linkage)：

普通情况下，对不一样病害抗病基因连锁在一起有利于选育兼抗各种病害抗病品种。如小麦1BL/1RS染色体短臂上有Yr9、Lr26、Sr31、

Pm8四个抗病基因。二、微效基因抗病性

微效基因抗病性程度多为中等抗性，表现为部分抗病性、相反抗病性、田间抗病性或成株抗病性，且其表现易受环境影响而波动，在温室和幼苗期不轻易判别，其遗传较为复杂，杂交后代筛选和稳定都较难，不过它为水平抗性，不易丧失。

生产上还未找到主效抗病基因作物病害如棉花枯萎病、小麦赤霉病，一直进行是微效基因抗病性育种。有些病害即使已经判定出很多垂直抗病性基因，但抗病育种和生产中用依然是微效基因抗性如玉米锈病、玉米小斑病。45植物免疫学医学宣教专家讲座第45页1、连续变异：2、遗传力（heritability）：加性方差占总表型方差比率。遗传力是表现型受到遗传性影响程度一个度量值，并不是一个常数，而只是表示在一个特定群体中在某个时间由加性基因效应差异而引发方差占总方差比率，所以能够经过对表型选择而改变。3、超亲遗传：杂交后代中出现抗病性或感病性超出亲本抗病性或感病性现象。4、抗病性选择遗传进度：在发病均匀而充分条件下，对微效基因抗病性杂种后代连续几代进行筛选，能够提升选系抗性程度。5、复合杂交和随机多交：

三、细胞质遗传

最新发觉于玉米对小斑病菌T小种抗病性。小斑病菌T小种是专化于T型细胞质雄性不育系（TMS）特殊小种，凡细胞质为T型细胞质自交系和杂交种对它都高度敏感。含有正常细胞质自交系和杂交种对它都有一定抗性。狭义46植物免疫学医学宣教专家讲座第46页第三节寄主植物抗病性变异一、抗病性基因表型变异1、因病原物致病性基因型不一样而致2、因病原物数量、接种势能不一样而致3、因环境条件不一样而致

主效抗病性基因对温度敏感最常见，如小麦杆锈病Sr6基因是一个温敏型基因，当纯合体在20℃以下时表现抗病,25℃时则表现感病。二、抗病性基因遗传性变异1、主效基因抗病性变异从群体来看，主效基因抗病性变异速度很慢，甚至极难觉察，对生产和病害防治影响不大。

47植物免疫学医学宣教专家讲座第47页2、微效基因抗病性变异

从群体看，微效基因抗病性变异较主效基因更加快、更显著些，在生产和病害防治中更主要些。

1）对微效基因而言，生产上使用品种极少是绝正确同质结合纯系（pureline）。2）微效基因抗病性包括基因数量很多，自发突变又是不停随机发生，因而突变包括到微效基因抗病性机会也较多。

思索题1、设抗感杂交子二代分离比为抗：中：感＝8：7：1，试推测该抗性有几对基因、何种互作决定？

2、有一小麦品种能抗某种病害，欲知其为主效基因抗病性还是微效基因抗病性，试设计一个试验方案。48植物免疫学医学宣教专家讲座第48页植物抗病性－病原物致病性相互关系第六章PlantRGeneticallyengineeringInter-organismalgeneticsQuantitativegeneticsofH-PHR(Ward,1902)Physiologicalrace

(Stakeman,1917)GeneforGeneHypothesis(Flor,1956)InteractionbetweenRgeneandPgene(Recognition,Signaltransduction,Defensereaction)Verticalandhorizontalresistance(Vanderplank,1963)Pathosystem(Robinsion,1976)49植物免疫学医学宣教专家讲座第49页第一节基因对基因学说一、基因对基因学说内容植物对某种病原菌特异性抗病性取决于它是否含有抗病基因，而同时病原菌专一性致病性取决于它是否含有毒性基因。即寄主植物分别含有抗病基因（R）和感病基因（r），病原物分别含有没有毒基因（A）和毒性基因（v），只有当含有对应抗病基因植物与含有对应无毒基因病原物相遇时，才能激发植物抗病反应，其它情况二者结表现为亲和反应即寄主感病。

因对基因关系是生物间相互关系中普遍规律之一，不但真菌病害，而且细菌、病毒、线虫乃至高等寄生性植物病害中也存在。当前在植物反抗霜霉菌、锈菌、黑粉菌和一些细菌病害中都发觉了隐性抗病基因。二、基因对基因学说作用和意义

1、小种判定中判别寄主选取和改进2、新小种预测50植物免疫学医学宣教专家讲座第50页3、寄主品种抗病基因型和病原物毒性基因型判定。4、植物抗病机制及寄主植物－病原物互作研究。5、寄主植物与病原物共进化理论研究基础第二节抗病性基因与致病性基因相互作用一、寄主－病原物间专化性和识别

1、专化性（specificity）2、寄主-病原物识别（recoginition）

寄主－病原物识别主要表现在互作过程早期发生在细胞表面特定反应，对寄主植物病理过程和对病原物致病过程起着不一样程度促进和妨碍作用。

1）识别类型

依据病理过程分为接触识别和接触后识别。

依据寄主互作性质分为亲和性识别和非亲和性识别。

依据识别分子与互补基因关系分为普通性识别和特异性识别51植物免疫学医学宣教专家讲座第51页2）识别机制（1）分子－细胞识别

病原物产生配体分子（ligand）与寄主细胞表面受体分子（receptor）发生结构互补特异性结合。★病原物酶诱导合成过程中分子识别

如对病原细菌果胶酶合成起诱导作用物质，是起始水平果胶酶降解植物果胶类化合物所产生低糖分子。★植物保卫素诱导合成过程中分子识别

在菌物－寄主互作体系中，寄主植物植物保卫素是由病原菌物具扩散性激发子（elicitor）[Keen,1975]诱导合成。如大豆素（glyceollin）是大豆受大豆疫霉菌侵染后合成一个植物保卫素，由病菌细胞壁表面糖蛋白专一性诱导。

★病原物寄主专化性毒素作用中分子识别

寄主专化性毒素在病原菌物与寄主接触早期产生，扩散到细胞上作用部位，与对应毒素受体结合位点结合后引发寄主细胞学反应。如活性氧暴发（oxidativeburst）、细胞膜结构和透性改变等。52植物免疫学医学宣教专家讲座第52页（2）细胞－细胞识别

识别双方以分子识别实现细胞间特异性结合、并引发一方或双方细胞学专化反应过程。即配体与受体间分子识别造成细胞识别发生，而细胞识别表现为细胞水平二级反应是经过分子识别对细胞生理生化功效活化实现。★菌物－植物接触识别

菌物在侵染过程中有三个阶段必须与寄主表面接触：孢子附着、芽管产生、芽管或侵入丝穿过气孔下室。（详见《普通植物病理学》谢联辉主编，P307）

★细菌－植物接触识别

在细菌－寄主互作体系中，植物表面以受体形式出现称为植物识别子（congor），细菌表面以配体形式起作用称为细菌识别子（congon）。Congor多以特定构型分布在植物细胞壁上，而Congon或由细胞表面扩散出来，或联接在细菌表面congon载体上。作为congor物质与作为

congon物质在体外测定中能产生特异性免疫反应。

53植物免疫学医学宣教专家讲座第53页

植物识别子

☆果胶化合物：主要存在双子叶植物与根癌菌互作过程中。

☆植物外源凝集素（lectin）：为蛋白或糖蛋白，由载体联接在植物细胞壁上，含有一定专化性或高度专化性菌体凝集活性和半抗原抑制效应，多见于根瘤菌－豆科植物体系和烟草等双双子叶植物对青枯假单孢菌非亲和菌株接触识别过程中。

☆植物细菌凝集素（agglutinin）:植物表面可作为识别子起作用物质总称。是叶斑型植物细菌性病害和其它一些病害系统中植物识别子。

细菌识别子：主要包含胞外多糖（LPS）、荚膜多糖（CPS）和脂多糖（EPS）。

﹡Keen&Bruegger(1977)提出了以下假设

1、在基因对基因病害中，病原物无毒基因决定病原物产生特异性激发子（specificelicitor）。2、寄主抗病基因决定寄主植物细胞膜上存在特异接收子。3、接收子与激发子结合,造成植保素产生,表现抗病反应54植物免疫学医学宣教专家讲座第54页二、寄主－病原物互作基因调控模型AvirulencegeneSensorgeneIntegratorgeneReceptivegeneProducegeneAv1Av2Av3R1ABCIAIBICHostParasiteR2ABR3ACIAIBIAICRSPARARBPBRCRSPCNon-specificinductorSecondaryinductorSIACDEFISOthereffectsActivatorRNAActivatorRNA55植物免疫学医学宣教专家讲座第55页第三节生物间遗传学一、基本概念

1、结合体（aegricorpus）

Loegering(1971)就抗病性和致病性而言，寄主和病原物都只有基因型而没有表现型，结合体才有表现型。

限定性表现型：由特定基因对基因组合成复合基因型才能决定表现型称为限定性表现型。

非限定性表现型：复合基因型中特异性基因仅一方存在或双方都不存在时所给出表现型。2、逻辑代数应用：1代表限定性表型；0代表非限定性表型。

二、方法关键点

Ⅲ型互作：P85，86Ⅳ型互作：两个基因对如决定侵染型不一样时，低侵染型呈上位。P8656植物免疫学医学宣教专家讲座第56页三、应用1、推测基因型ABXY抗感感抗限定型为抗病ABXY1001

AB1p10p11h10h11000(错)推理A1p10p2X1h10h2

1a10a21Y0h11h2

0a10a20

0a10a20

0a11a21B0p11p2结论正确推理小麦杆锈菌A,B两个菌系接种于X,Y两个品种，得到如上结果，试推测其基因型。57植物免疫学医学宣教专家讲座第57页第四节植物病害体系一、水平体系与垂直体系

Vanderplank(1963)将“水平”、“垂直”用于植物抗病性流行学标准分类，Robinson(1976)将其应用于植物抗虫性、有害生物抗药性、抗病性（基因）和致病性（基因）、甚至用于寄主－病原物植物病害系统。从客观群体看，寄主由各种抗病性类群（pathodeme）组成，病原物由各种致病性类群组成。各种不一样抗病性类群（或品种）与各种不一样致病性类群（或菌系）相遇时，其相互关系可分为两类，一类是系统中存在着特异互作或分化性互作，即垂直体系。一类则出现抗病和致病表现恒定等级，即水平体系。（P87，Fig.6-7）◆

在垂直体系中，寄主抗性差异是垂直抗性差异，病原物致病性差异是毒性差异【垂直致病性】；在水平体系中，寄主抗性差异是水平抗性差异，病原物致病性差异是侵袭力差异【水平致病性】。58植物免疫学医学宣教专家讲座第58页

垂直体系：抗病总体效应较高，但难以持久稳定。除非（1）寄主为异质群体；（2）寄主群体在时间空间上不连续分布；（3）寄主-病原物双方遗传弹性对比。

水平体系：抗病总体效应“普通”，但较为持久稳定。

在自然生态系统中，水平体系较为稳定，垂直体系也处于动态平衡之中。其中，垂直抗病基因各种并存，寄主群体中遗传多样性以及时空分布连续都使得病原物各种致病性类群大致均衡并存，难以区分优势小种、只有当人们选取单一垂直抗性基因并大面积单一化推广后才发生强定向选择造成优势小种形成，进而造成寄主植物抗病性丧失。59植物免疫学医学宣教专家讲座第59页二、两类致病性和两类抗病性

1毒性和侵袭力

毒性是专化于品种，只能克服特定抗病基因，而对其它抗病基因无效，又称为专化性致病性。侵袭力是非专化性致病性，含有不一样程度表现，且其表现不因品种而异。

在低级寄生菌中，菌系间大多只有侵袭力强弱不一样，而无毒性表现。如小麦赤霉病菌、棉花枯黄萎病菌等。在高级寄生菌和专性寄生菌中，菌系之间能够现有毒性差异又有侵袭力差异。同一菌系现有毒性方面又有侵袭力方面遗传特征。Robinson(1976)Vanderplank(1963)Nelson(1975)PathogenecityPathogenecityVerticalPathogenecityVirulencePathogenecityHorizontalPathogenecityAggressivenessVirulence60植物免疫学医学宣教专家讲座第60页

2垂直抗（病）性和水平抗（病）性

垂直抗性：质量性状，决定小种定性反应，抗感因所遇小种而异。

水平抗性：数量性状，决定各种强弱程度抗病能力，不因小种和菌系而异。

垂直抗性和水平抗性并不是相互排斥，可共存于一体，一个品种同一植株能够同时兼含有两类抗性。依据垂直抗性和水平抗性特点，品种能够分为四种类型（1）水平抗性很弱又没有垂直抗性（感病品种）。（2）水平抗性很弱但有垂直抗性（高抗或免疫品种）。（3）水平抗性很强，而还未发觉垂直抗性。（4）水平抗性强而又有垂直抗性（垂水综合抗性品种）。三、定向选择和稳定化选择

定向选择（directionalselection）:垂直抗病性品种大面积推广以后，对应毒性小种便能在其上顺利发展。连年种植该品种，对应毒性小种就会愈繁殖愈多。61植物免疫学医学宣教专家讲座第61页稳定化选择（stabilizingselection）:抗病品种面积降低、感病品种面积增加时，使毒性小种频率降低而无毒性小种频率上升选择压力。四、微梯弗利亚效应和水平抗病性育种

微梯弗利亚效应（Vertifoliaeffect）

垂直抗病性育种过程中，水平抗病性人为丧失现象。Robinson(1987)认为，抗病育种应以水平抗病性为基础，垂直抗病性或者为不得已而二者并用，或者是锦上添花。因为水平抗病性是普遍存在且能持久，水平抗病性略微加强也能使其它防治负担大大减轻，水平抗病性是寄主抗病性管理首要目标。即使要利用垂直抗病性，也必须在保持水平抗病性强度基础上进行。五、植病系统稳定性其它假设1、抗病基因品位(quality)

Eentink(1976)认为，高端抗病基因可能是较为复杂基因，含有特殊核苷酸序列，或是几个紧密连锁基因共同组成。高端抗病62植物免疫学医学宣教专家讲座第62页基因只能被高端致病基因克服，病原菌为克服新抗病基因所需致病基因越复杂，则对应抗病基因越能持久。所以，不论单基因还是多基因遗传抗病性都有可能是稳定，其结果取决于抗感基因双方互作情况和基因品位。2、微效基因中基因对基因关系

Parlevliet&Zadoks认为，寄主群体中全部抗病基因和病原菌群体中全部致病基因共同组成一个综合系统。双方主效基因和微效基因之间分别都可能存在基因对基因关系，及特异性或分化性互作关系。当只有少数主效基因起作用时，特异性或分化性互作极为显著，表现为垂直抗病性；当若干个微效基因共同决定着抗病性或致病性时，则特异性或分化性互作很小，表现为水平抗病性。Nelson(1975)认为，垂直抗病性和水平抗病性基因是同一类基因，单独地起决定作用时即为主效基因，集体累加起来才能引发一定表型效应即为微效基因。同一基因在不一样遗传背景上可能呈主效或微效。63植物免疫学医学宣教专家讲座第63页第五节寄主－病原物相互关系群体遗传一、品种组成和小种组成相互作用

在农田生态系统中，寄主群体抗病性遗传结构由人为控制，病原物群体致病性遗传结构则主要由寄主抗病性遗传结构决定。为了更加好地控制病原物种群数量和小种组成，必须研究品种组成影响，经过寄主群体基因管理来控制病原物。二、小种寄生适合度

寄生适合度（parasiticfitness）:由寄主抗病性和病原物致病性共同决定该小种侵染繁殖能力。当有多个品种－小种组合居于同一环境条件下时，不一样组合间侵染和繁殖程度差异决定于品种抗病性和小种致病性。三、新小种流行规律

变异类型形成，对栽培植物来说，遗传起源很主要，定向选择有些人为作确保；对病原物来说，变异起源广泛，但定向选择条件和强度成为更主要原因。64植物免疫学医学宣教专家讲座第64页

新小种建立和流行主要取决于毒性基因或毒性基因型遗传起源（形成新小种可能性）以及定向选择条件和强度（新小种能否建立互作关系和发展速度、强度）。1、变异速度2、病菌群体大小3、病菌发育循环和病害流行规律4、寄主品种组成和布局5、影响菌量积累气候条件和栽培条件6、适合度思索题

1、名词解释：基因对基因假说、结合体、限定性表现型、非限定性表现型、水平体系、垂直体系、毒性、侵袭力、水平抗病性、垂直抗病性定向选择、稳定化选择、微梯弗利亚效应、寄生适合度2、新小种建立和流行速度取决于那些条件？3、P97，第3题4、P98，第4、6题65植物免疫学医学宣教专家讲座第65页植物抗病育种第七章1、了解植物抗病育种进展和存在问题2、了解植物抗病育种策略和育种技术进展3、了解植物抗病育种路径。思索题1、试述植物抗病性判定基本方法。2、试述植物抗病性育种方法和技术应用和进展情况。3、试述选育多抗性且抗性持久作物品种策略和方法？66植物免疫学医学宣教专家讲座第66页抗病育种在小麦锈病病综合治理中应用及存在问题

课外知识小麦锈菌生理小种

1、小麦条锈菌生理小种

我国于1944年开始进行小麦条锈菌生理小种判定；1957年开始由中国农科院植保所主持，与全国相关省区协作，采取开放式判别寄主，进行系统判定。迄今共判定出31个生理小种，命名为条中1号～条中31号（CY1-31）。其中与生产关系亲密有CY1、8、10、13、17、18、19、22、23、25、26、27、28、29、30、31等16个。另外，还判定出40多个不一样致病新类型。67植物免疫学医学宣教专家讲座第67页2、小麦秆锈菌生理小种

1932年开始进行初步判定；1949-1956年开始对全国小麦秆锈菌生理小种进行判定，查明以21号小种最多，其次为34号。另外还判定出有42、16和14号。1956年以后，由沈阳农业大学主持进行系统判定，改进了判别寄主和方法，共判定出17个生理小种，其中以21号类群最多，其次为34号类群。自1990年开始探索用单基因系判定小种及其毒力频率，而且查明当前对小麦秆锈菌有效抗锈基因为Sr5、9e、11、21、26、30、31、33、35、37、38等11个。3、小麦叶锈菌生理小种上世纪40年代开始进行初步判定；1974年和1976年先后由中国农科院植保所和河北农大主持开展全国协作判定，统一了判别寄主，改进了命名方法。截止1996年共判定出48个生理小种，命名为叶中1号～叶中48号，其中以叶中1号、2号和3号出现频率最高。68植物免疫学医学宣教专家讲座第68页小麦条锈菌毒性变异研究

西北农林科技大学等单位，自上世纪60年代开始系统研究了我国小麦条锈菌生理小种毒性变异路径、影响原因和控制对策。明确突变和异核作用为我国小麦条锈菌毒性变异主要路径。发觉陇南和川西北等地为小麦条锈菌新小种主要策源地，而且研究了其成为易变区原因；建立了小麦条锈菌分子遗传标识体系，在DNA分子水平对陇南等地域成为易变区原因及其与周围地域关系进行了深入揭示；首次提供了我国小麦条锈菌基因漂移证据，而且发觉病菌有毒性渐进变异现象。

河北农业大学应用生物学和细胞学方法研究了我国小麦叶锈菌异核作用。证实小麦叶锈菌经过异核作用能够产生新小种，而且产生频率较高，说明在无性阶段，经过异核作用发生毒性变异，是叶锈菌致病力变异主要机制之一。69植物免疫学医学宣教专家讲座第69页

沈阳农业大学研究了我国小麦秆锈菌小种相对稳定原因。初步认为主要是由以下4种原因所致：1）我国小麦秆锈菌新小种相对生存能力弱；2)秆锈菌有性世代基本上不起作用；3)秆锈菌无性世代夏孢子异核率极低；4)我国小麦秆锈病东线传输区抗秆锈品种布局较为合理。另外，经过中国科学院、吉林农科院和河北农业大学等单位多年研究，证实我国小麦秆锈菌和叶锈菌转主寄主在自然条件下在侵染循环中不起作用。

小麦品种抗锈性

小麦锈菌是一个严格寄生菌，与寄主植物相互作用时间很长，病菌致病性分化复杂，变异性大。1、低反应型抗条锈性：也称专化抗条锈性或垂直抗条锈性，由主效基因控制，抗性显著，对环境影响比较稳定。小麦品种受到条锈菌侵染后表现过敏性坏死反应，其抗病效能可由免疫到中抗。

迄今，先后已经有7批品种，因一批批新毒性小种出现丧失了其抗条锈性（插入7批品种抗锈性变异表），成为我国小麦生产上一个突出问题。

70植物免疫学医学宣教专家讲座第70页

2、数量性状抗条锈性：由微效基因控制，无小种专化性，又称非小种专化抗条锈性。数量性状抗条锈性在田间和成株期比较显著，因而又称田间抗条锈性或成株抗条锈性。数量性状抗条锈性普通有低度到中度抗条锈效能，其抗病性原因比较复杂包含侵染率、潜育期、孢子堆数和孢子堆大小等。上世纪50年代以前，我国小麦生产上主要应用是农家品种，在农家品种中蕴藏着这类品种较多，后因其产量较低，难以适应生产发展要求，种植面积逐步降低，在很多地域被改良品种所取代。1979-1981年全国判定协作组，经过22个点判定和结合历史表现、流行学及遗传学特点分析，进行综合判断，认为平原50、陕西蚂蚱、农大168等17个品种有水平抗条锈性。近年来发觉，一些品种有高温抗条锈性。包含全生育期高温抗病性品种、苗期高温抗病性品种和成株期高温抗病性品种，而且筛选出一批含有高温抗条锈性品种。

71植物免疫学医学宣教专家讲座第71页3、耐条锈性：

耐条锈性是指一些品种所含有在严重感病时，其产量损失显著低于感病品种特征。据研究,耐锈品种可能含有较强生理赔偿作用，如根系发达，吸水能力强，光合作用效率较高，灌浆速度较快等特点，足以抵消一部分锈病造成损失。

据原河北省农科所试验，蚰子麦、石特14等耐锈品种因千粒重降低率（平均7.1%）远比感锈品种（平均27%）为低，即或在严重发病情况下，仍有40%以上相对保产效果。4、诱发抗条锈性：近年来在诱发抗条锈性研究方面也取得了一些可喜进展。如西北农业大学宁毓华等用与接种品种呈亲和反应和呈非亲和反应小种同时和先后接种均使被接种品种提升了对亲和小种抗性。

72植物免疫学医学宣教专家讲座第72页病菌与小麦相互作用（病原菌）1、新小种产生和发展是引致小麦品种抗条锈性丧失首要原因如：条中1号（1955-1956）、8号和10号（1960-1962）、13和16号（1962）、17、18、19、21、22（60-70年代初）、28号（1983）和29号（1985）、30和31号等新小种相继出现，分别造成了碧蚂1号，玉皮和甘肃96，2419，北京8号、阿勃、丰产3号、尤皮2号、天选系、中梁系，洛夫林10和洛夫林13号，以及绵阳系等品种抗条锈性丧失。2、新小种相对寄生适合度是影响新小种发展主要原因

如，条中29号小种之所以在1985年产生后能快速发展，4年后即1989年就成为优势小种（占40.3%），与该小种相对寄生适合度较高有主要关系。3、小种间互作西北农业大学井金学等证实，小种间互作有独立作用、拮抗作用、协生作用和互补作用。不一样小种间互作情况也可影响病菌与寄主相互关系改变

73植物免疫学医学宣教专家讲座第73页小麦抗条锈病育种和品种利用

1、引种：是最简易而收效快方法，上世纪30年代以来，我国先后从国外引入许多优良抗病品种做为抗源或在生产上直接应用。比如，南大2419、阿勃、阿夫（意）、墨沙（墨）、洛夫林10号（罗）、山前麦（苏）等品种，引入后即在生产上利用，有推广面积至几千万亩。多数引入品种是作为抗源亲本，育成新品种后加以利用。如碧蚂1号、丰产3号、小偃6号、丰抗2号、绵阳11号、泰山1号等抗源都属于这一类型。

2、杂交育种：是最主要育种方法包含单交、复合杂交和回交等各种方法。单交有品种（系）间杂交、种间杂交或远缘杂交。复合杂交有三交、四交和应用更多亲本进行复合聚敛杂交。

3、小麦抗条锈品种合理利用：（1）做好大区抗源品种合理布局。（2）实施品种组合。（3）利用水平或普通抗性品种。（4）.综合应用垂抗和水抗品种。74植物免疫学医学宣教专家讲座第74页

我国水稻稻瘟病抗性育种研究进展稻瘟病菌变异我国在1976~1979年间判定出7群43个生理小种，并建立了一套寄主－病菌互作清楚判别系统。何秋月等认为稻瘟病菌生理小种或致病类型多样性是寄主选择结果，而产生小种或致病类型多样性动力主要来自于自发突变，其次才是准性重组。雷财林等认为稻瘟病菌群体大，繁殖快且高度变异是造成自然界中新致病型不停出现根本原因。神崎认为不一样分离菌株致病性变异很不相同，一些分离菌株十分稳定，而另一些则高度变异，且不是全部分离菌株都是极度变异。外来分离菌株比当地分离菌株更有变异性。项寿南报道在同一寄主品种大批病菌标样上，其相同菌株分离率越高，该菌株变异率就越低。郑凤萍等认为对于致病性变异并趋于稳定菌株来说，不论致病性是增强还是减弱，其变异都是一个渐变过程。

75植物免疫学医学宣教专家讲座第75页抗稻瘟病基因研究1、抗性基因分子标识与定位当前抗稻瘟病基因分子标识定位技术主要是群分法或近等位基因池法（BulkedsegregantanalysisorNear-isogenenicpools）和近等基因系分析法（Near-isogenenic

lines）。现已判定出稻瘟病抗性主效基因位点40多个，并分别被定位到水稻除第3条染色体外11条染色体。2、抗性基因克隆当前已经分离到2个抗稻瘟病主效基因Pib和Pita。Pib控制对大多数日本稻瘟病菌小种抗性，位于第2号染色体长臂上。Pita则位于第12号染色体上。

76植物免疫学医学宣教专家讲座第76页抗稻瘟病育种方法1、杂交育种因为水稻抗性遗传力因品种不一样而有所差异，所以在进行抗病育种时要注意选取稻瘟病抗性传递力强亲本，同时还要选择各种农艺性状适合当地特点杂交亲本进行配组，才能较轻易取得各种性状好后代。如由湖南省水稻研究所选育抗稻瘟病优质早籼稻湘早143，江西农科院育成赣晚籼27。2、诱变育种

我国水稻诱变，以γ射线为主。近些年发展起来空间诱变育种技术又叫航天育种技术，即利用卫星将作物种子载上太空，利用太空特殊环境(空间宇宙射线、微重力高真空、重粒子、交变磁场等原因)作用下产生遗传变异来选育新品种方法。现已育成8个抗病高产优质水稻新品种，如赣早籼47号、航育1号、华航1号、宇航2号等。77植物免疫学医学宣教专家讲座第77