心力衰竭的急救专家讲座

心力衰竭

基本知识及当代观念卫生部北京医院曾昭耆心力衰竭的急救第1页心力衰竭不是一个独立疾病是指在血管功效正常和循环血容量正常条件下，心脏不能将从静脉流回心脏血液充分排出，因为心排出量绝对或相对降低，不能满足全身组织需要，而引发一系列循环障碍临床综合征是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以防止结局心力衰竭的急救第2页造成心力衰竭原因：1，

心肌损害及缺血如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、贫血、维生素B缺乏等2，

心肌负荷过重如心瓣膜狭窄或关闭不全、高血压、心脏结构缺点或畸形3，

心律失常或收缩不协调如感染、甲亢、妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等4，

心脏舒张受限如高血压、肥厚型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎等心力衰竭的急救第3页心力衰竭分类依据心衰进展快慢

可分为急性及慢性（区分？）依据心衰程度

可分为轻、中、重依据心衰主要部位

可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭心力衰竭的急救第4页急性心力衰竭病因左心：

急性弥漫性心肌受损如广泛心梗、心肌炎、心肌缺氧；

急性左室负荷↑如高血压急症、主A瓣/流出道狭窄、黏液瘤；

前负荷↑如乳头肌断裂、急性主A瓣返流；

急性心室扩张受限如心包填塞；

严重心律失常如室速、室颤、停搏右心：

右侧心梗、大片肺梗塞心力衰竭的急救第5页病例1女性86岁,今年盛夏,因怕中暑,自己外出买清凉饮料,大汗.饮凉开水2杯.一小时后心悸气短,不能平卧.次日加重,腹胀,不愿进食,伴恶心.来诊.检验:血压130/80,心率130/分,完全不整,肺底湿罗音,肝肋下2指,剑突下4指,压痛.问:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,诱因?

心力衰竭的急救第6页慢性心力衰竭病因心肌舒缩功效障碍如心梗、心肌炎、心肌病、脚气病、甲亢心脏负荷↑

压力负荷如高血压、肺动脉高压、主/肺动脉瓣狭窄,左/右心室流出道狭窄；

容量负荷如心瓣膜关闭不全、先心病分流、动静脉瘘、贫血心脏舒张受限如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变、心包填塞、缩窄性心包炎心力衰竭的急救第7页循环系统各处正常压力改变心力衰竭的急救第8页循环系统各处正常压力改变左室压：120/0-10mmHg主动脉压：120/80mmHg外周毛细管压:5-15mmHg腔静脉压：0-5mmHg（偶可呈负压）右房压：5/0mmHg（偶可呈负压）右室压：20/0-5mmHg肺动脉压：20/5mmHg肺毛细管压：5-15mmHg肺静脉压：5-15mmHg左房压：15/5mmHg心力衰竭的急救第9页注意点肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之间无瓣膜，其压力有递减趋势，但无大差异。故左心房压力↑即可致肺循环淤血腔静脉与右心房之间也无瓣膜，故其压力也无大差异。故右心房压力↑即可致肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征腔静脉与右心房又是循环系压力最低部位（偶可呈负压）。所以，经过中心静脉输液应预防空气进入血管心力衰竭的急救第10页心力衰竭血流动力学改变左/右心室排出量↓左/右心室内存留血↑心室舒张末压↑体/肺静脉郁血体/肺毛细管渗出——水肿心力衰竭的急救第11页举例——左心衰动脉阻力↑或心肌收缩力↓左心排出量↓——左室/房淤血，压力↑肺静脉淤血肺毛细管淤血——渗出肺间质水肿——憋气、干罗音水肿液漏入肺泡——湿罗音紫绀、憋气、端坐呼吸……心力衰竭的急救第12页举例——右心衰肺气肿或纤维化\肺水肿肺动脉淤血，压力↑右心排出量↓右室/房淤血，压力↑静脉淤血，压力↑—渗出\水肿颈静脉充盈-怒张皮肤黏膜水肿加重、肝大、腹水心力衰竭的急救第13页举例——全心衰左心排出量↓—肺静脉淤血—肺毛细管淤血—肺间质水肿—水肿液漏入肺泡肺动脉淤血—右心排出量↓肺水肿一度↓，其后重新↑右室/房淤血，压力↑静脉淤血，压力↑皮肤黏膜水肿、肝大、腹水心力衰竭的急救第14页病例2女性78岁,风心病二尖瓣狭窄,30多年前曾做扩张手术,一度好转后逐步加重.先有气短,紫绀,泡沫痰,不能平卧.近几年上述情况减轻,但出现浮肿,腹胀.查体:无紫绀,坐位即见颈静脉怒张,卧位愈加重.心向两侧扩大,心音远,心率110/分,杂音不显著,肺底少许湿罗音,肝肋下5指,剑突下8指,压痛,腹水征(＋).问:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,怎样处理?

心力衰竭的急救第15页主要临床表现左心衰：风心、冠心、高心病史

临床表现：紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰\咯血；心大及杂音、肺湿罗音……右心衰：慢支、肺气肿或急性呼吸病史

临床表现：喘憋、紫绀、大汗、四肢湿冷、颈静脉怒张、肝大（肝颈回流征＋）、下肢水肿、腹水……全心衰：大多数由左心衰发展而成心力衰竭的急救第16页心功效分级Ⅰ级：体力活动不受限，普通活动不引发过分乏力、心悸、气短和心绞痛Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常生活工作即出现上述症状

Ⅲ级：体力活动显著受限，低于日常活动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛Ⅳ级：一切活动均受限，休息时仍有心功效不全症状心力衰竭的急救第17页病例3男性52岁,因胸闷气短,泡沫痰,不能平卧逐步加重10余天急诊入院查体:紫绀,强迫体位,血压120/50,心率104/分,心界向左扩大,主动脉2音区Ⅲ级SM,肺野满布细湿罗音,肝不大,下肢不肿血清梅毒反应(＋),UCG示主A增宽,主A瓣关闭不全诊疗:梅心病,左心衰,心功效Ⅳ级强化治疗一月,临床症状消失8个月后突然死亡问:为何预后不好?心力衰竭的急救第18页重症包含：急性肺水肿：突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血压异常……心源性休克：血压显著降低、肢冷、少尿、颈静脉怒张……晕厥：一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停……心跳骤停：意识完全丧失、阿-斯征、瞳孔散大……心力衰竭的急救第19页小区医生任务主要是对慢性心衰

做长久系统性管理关注有发生心衰危险患者对急性、重症及难治性心衰

紧急处理、维持生命、转诊指征对因为各种原因不能入院者

小区医生要尽力照料心力衰竭的急救第20页消除相关病症所致不利原因高血压---外周阻力↑糖尿病、高脂血症---血黏度↑甲亢---代谢↑心律失常---心排血量↓肾脏病---水潴留、药去除↓血栓栓塞---循环阻力↑肺疾病---氧分压↓贫血---心作功量↑……心力衰竭的急救第21页紧急处理关键点体位：坐位或半卧位，两腿下垂充分给氧：面罩、高流量、加压(prn)血管扩张剂：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普钠ivdrip.硝普钠剂量从10μg/min开始镇静剂：吗啡3-5mgiv或5-10mg皮下利尿：速尿20-40mgiv（注意血压）强心药：西地兰0.4mgiv，1/2h可重复，继以地高辛0.125-0.5mg/日视情况而定其它：氨茶碱（稀释）、喘定、激素、升压药……视情况而定心力衰竭的急救第22页心力衰竭诱发原因

(80%~90%心力衰竭存在诱发原因)①感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热②过分体力活动和情绪激动③摄入钠盐过多④心律失常：如心房纤颤、心动过速等⑤妊娠和分娩⑥输血输液过多或过快⑦电解质紊乱和酸碱平衡失调⑧洋地黄过量或不足⑨使用抑制心肌收缩药品⑩出血与贫血，等等心力衰竭的急救第23页病例458岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，6年前曾患急性前壁心梗，因突发严重气急来急诊查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低诊疗：急性左心衰、肺水肿，当晚急诊收入院经高流量吸氧、速尿20-40mgiv、西地兰0.4mgiv×3，次日早晨完全恢复其后每1-2月复发查出主要诱因——摄入盐过高发作显著降低心力衰竭的急救第24页医生主要任务之一是：经过问询病史、查体、X线检验、血常规、生化……查出并消除

诱发原因心力衰竭的急救第25页相关基本知识一分为二看代偿机制药品相互作用问题心衰原因“组成比”改变心衰患者中，老年人增多老年人用药问题收缩功效正常心衰治疗新观念心力衰竭的急救第26页心衰代偿机制交感神经兴奋性↑心肌收缩力↑——暂时好转不过，交感兴奋↑结果肾素–血管担心素-醛固酮系统（RAAS）激活

阻力血管收缩、心率↑、心肌肥厚——氧耗↑促进心肌纤维化、诱发心律失常、心肌Ca↑舒张功效↓、水钠潴留以往知道，但缺乏满意处理伎俩心力衰竭的急救第27页*药品间相互作用问题：心衰患者用药种类常多，轻易发生相互作用问题药品相互作用所致不良反应表现隐蔽，易与疾病本身症状混同，变异性大，难以预测，故临床医生应高度警觉，随时注意。尤其对长久、大剂量、服用各种药者应严加防范心力衰竭的急救第28页当前惯用洋地黄类强心药洋地黄类共性：增强心肌收缩力，减慢心率及传导地高辛：口服，1-2小时起效，3-6小时达浓度高峰，4-7天后作用完全消失。维持量0.125-0.5毫克/日西地兰：静滴，5-30分钟起效，1-2小时达浓度高峰，3-6天后作用完全消失。普通不长久使用心力衰竭的急救第29页以惯用强心药地高辛为例脂溶性、小肠吸收（吸收率50%-70%，不稳定）、大肠正常菌群使它分解失活，肝内降解，肾排泄“治疗窗”小，血药浓度轻微改变即可造成疗效不足或中毒许多原因可影响血药浓度与几十类药可能发生相互作用心力衰竭的急救第30页洋地黄血药浓度与药效和毒性关系心力衰竭的急救第31页病例5男性77岁,连续性心房颤动,长久服用洋地黄维持量.普通情况平稳,洋地黄血浓度1.5毫微克/毫升.因上呼吸道感染,医生给予四环素500毫克×2/日.三天后,心悸,心电图示结性心律,洋地黄血浓度2.97毫微克/毫升.急诊收入CCU为何？心力衰竭的急救第32页病例6女性64岁,风湿性心脏瓣膜病患者,长久服用洋地黄维持量,维持良好.夏天,因急性肠炎腹泻6次,随即发生心律失常.急查血钾3.2毫当量/升.输液,补钾镁,4小时后心律恢复正常.为何？心力衰竭的急救第33页治疗概念转变着眼点

从传统改进血流动力学，减轻症状——“强心、利尿、扩血管”

到改进预后，降低总死亡率——针对过分激活神经、内分泌系统（交感神经、肾素-血管担心素-醛固酮系统），进行“修复”药品

强心甙地位

利尿剂、转化酶抑制剂、β-阻滞剂地位心力衰竭的急救第34页心力衰竭“组成比”改变风湿性心瓣膜病和梅毒性心脏病曾经是造成心衰主要病因风心病现今已显著降低，梅心病在我国曾一度被毁灭（但在今后不长时期，应警觉其死灰复燃）心力衰竭的急救第35页伴随老龄人口比率上升，与衰老相关老年退行性心脏病变患者增多高血压从20世纪60年代3000万上升至1亿6千万心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活时间延长，心梗晚期所致心力衰竭发生率增多心力衰竭的急救第36页冠心病风心病肺心病梅心病20世纪50-70年代心脏病组成比改变50%40%30%20%10%心力衰竭的急救第37页心衰患者年纪改变伴随病因组成改变

患者年纪高龄化国外统计

40岁人群中患病率1%

其后每10岁增加1倍

70岁人群中患病率10%老年人常有各种病，应兼顾

如：糖尿病、肾脏病、呼吸病……病因不同心力衰竭的急救第38页老年患者特点

老年期人体解剖学和生理学改变：（1）解剖学改变：除心脏和前列腺外，其它器官都萎缩（2）生理学改变：许多生理功效都呈线性下降趋势。若以30岁为身体最正确功效状态基点（100%），以60岁为老年，以100岁为高寿，可大致上得出以下参考数据：心力衰竭的急救第39页

不一样年纪老人主要功效减退情况

60岁100岁基础代谢-8%-20%心输出量（平静时）-20%-45%肾血流量-30%-65%肺功效-30%-70%肝血流量-30%-60%体液总量-10%-25%

心力衰竭的急救第40页老年人易出现用药中毒原因:(一)从用药角度看，伴随机体老年退行性改变，使药品在体内吸收、分布、代谢、排泄等每个步骤上都与年轻人有很大不一样。尤其是伴随肝、肾等主要内脏器官萎缩和功效减退，药品代谢和排泄迟缓，积蓄增加，通常剂量药品也可致中毒心力衰竭的急救第41页老年人药代动力学特征表现：1、吸收：结果不一消化器官萎缩/血流量降低吸收迟缓/降低？胃肠蠕动减弱/药品停留延长吸收总量增加？2、分布：大多分布容量，浓度肌肉量降低/脂肪量增加药品体内分布改变3、代谢：迟缓

肝血流量/肝实质细胞/酶活性

血药浓度下降迟缓，药效增高，易因过量中毒4、排泄：减慢肾脏血流量/功效减退药品去除减慢心力衰竭的急救第42页老年人易受害:存在各种疾病，平日使用药品种类偏多一些从表面上看尚好器官，也因衰老而存在萎缩和功效减低（或边缘状态）。当某一器官病变加重时，就可能引发其它器官功效出现问题，造成病情复杂化自我感觉较迟钝，主诉较少，易被医生忽略。而药品不良反应又常与病情本身恶化极难判别心力衰竭的急救第43页1，洋地黄类适应范围缩小基于认为心衰主要是心肌收缩功效减退所致，含有正性肌力作用洋地黄类强心甙（及利尿剂）是以往治疗中最惯用药不少教授曾经认为，在无禁忌证条件下，它“适合用于治疗和预防各种原因所致心力衰竭”心力衰竭的急救第44页因为洋地黄类药品能增强心肌收缩力，对心瓣膜病（尤其是瓣膜关闭不全）及房、室中隔缺损等先天性心脏病确有改进循环功效作用但已认识到，对瓣膜狭窄性病变以及肥厚型心肌病所致瓣下狭窄，则效果不理想（扩血管药可能加大“跨瓣压差”，也不适用）心力衰竭的急救第45页至于因心肌本身病变，如冠心病、高心病、脚气病性心脏病、心肌病等所致心衰，则洋地黄类此种增强心肌收缩力作用实际上极难发挥良好作用肺心病因心肌缺氧，洋地黄耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能造成心肌缺血加重在心肌梗死急性期使用洋地黄类药品，有可能引发心律失常，甚至使心室破裂发生率增高，因而认为不应使用心力衰竭的急救第46页2，对“代偿功效”认识在心脏功效减退过程中，机体发生一系列神经、内分泌改变，主要是交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高经过容量血管（静脉）收缩增加回心血量，提升心搏出量经过阻力血管（动脉）收缩提升血压，改进主要器官血流灌注经过加紧心率，提升心排出量促使心肌肥厚、心腔扩大，使收缩力增强心力衰竭的急救第47页这种代偿功效，可能在一段时期内和一定程度上填补心脏功效不足，减轻临床症状但其后果是加大了心脏排血阻力和氧耗量，引发心律失常，加重肾脏损害其最终止果是造成心肌细胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而这些正是心衰预后不良一个强预告因子心力衰竭的急救第48页即使早就了解这种代偿功效二重性，但认为属于机体内部含有保护作用本身调整，对其危害性认识不足近十明年，对其不利影响已经有大量研究报道，从而在心衰处理指导思想上有了新突破性发展心力衰竭的急救第49页3，收缩功效正常心衰近些年研究发觉，并非全部心衰患者左室收缩功效均减退有报道称，约有1/3患者左室收缩功效正常，而舒张功效减退,即舒张性心衰；1/3患者收缩及舒张功效均减退；仅1/3确为收缩功效减退也可能是心衰不一样阶段此3种类型心衰预后没有显著区分心力衰竭的急救第50页国外一些报道认为，收缩功效正常心衰较多见于女性及高年纪组病人，有高血压或心房纤颤者.70岁以上老年人发生率高达50%其预后并不比收缩功效减退者更加好，心衰发生率及死亡率也极高心力衰竭的急救第51页舒张性心衰诊疗确诊舒张性心衰伎俩是：心衰72小时内心导管检验证实左室射血分数（EF）＞50%超声心动图是判断心脏收缩、舒张功效是否正常简便方法。因为它非侵入性，有利于重复检验，借以了解经治疗后心衰程度以及收缩、舒张功效动态改变心力衰竭的急救第52页4，β受体阻滞剂价值在β受体阻滞剂用于临床后一段时期内，曾经因其负性肌力作用而被禁用于心衰患者其后，不少教授认为，在使用洋地黄类强心甙条件下，能够给予小剂量β阻滞剂以利减慢心率也有报道称，对扩张型心肌病患者，为了防治心衰，可用小剂量美多心安心力衰竭的急救第53页不过，不少临床医生仍因β阻滞剂有负性肌力作用，且因为对血糖、血脂不利影响、致血压降低等原因，而对此常有顾虑β受体阻滞剂减慢心率，使舒张期延长，增高舒张期心室充盈量；降低单位时间最大压力变数（dp/dtmax）降低心肌作功量及氧耗量这些，对舒张性心衰患者尤其有利心力衰竭的急救第54页现已经有不少报道证实，对心衰患者使用β阻滞剂可减轻缺血和心肌肥厚、降低心房纤颤发生率、预防高血压及心动过速，改进舒张功效还可因增加舒张期充盈量而提升左室射血分数，缩小心腔，减轻心室重塑，降低心衰患者死亡率心力衰竭的急救第55页年在法国召开以心衰为主题国际会议上，欧洲心脏学会心衰指南委员会主席之一K.Swedberg提议：应向医生们广泛宣传β阻滞剂在心衰治疗中效用在西班牙召开国际会议上再次被强调心力衰竭的急救第56页通常，应在使用ACE-I、利尿剂和洋地黄使心衰基本控制后开始用β阻滞剂从极小量（常规治疗量1/4）开始，到达最大耐受量或目标剂量长久维持原来心功效极差者慎用心力衰竭的急救第57页5，转化酶抑制剂(ACE-I)作用因为ACE-I含有抑制血管担心素Ⅰ向血管担心素Ⅱ转化、以及增强缓激肽扩血管等作用，可降低周围血管阻力，增加肾血流量，促进尿钠排泄，并可减低心室壁张力和血浆儿茶酚胺水平，含有抗心室扩张和抗心律失常作用早在本类药品用于临床早期，即已认识到它在心衰防治中地位心力衰竭的急救第58页临床实践证实，使用ACE-I后患者血流动力学改进，肺毛细管楔压降低，心排血量增加，而心率无显著改变尤其是，ACE-I能反抗心衰发展过程中因为交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高造成心肌细胞肥大、凋亡、心室重塑等对预后产生严重不良后果，故被认为心衰早期使用更有利心力衰竭的急救第59页普通认为，ACE-I尤其适适用于收缩功效减低（左室射血分数≤40%）者如伴有水肿，可与利尿剂适用如射血分数＞40%，也可与β阻滞剂适用心力衰竭的急救第60页ACE-I也应

尽早应用，小剂量开始，逐步加量，足量应用，长久维持心力衰竭的急救第61页不宜用转化酶抑制剂情况双侧肾动脉狭窄高钾血症瓣膜狭窄或梗阻性病变妊娠慢性咳嗽考虑AT2阻滞剂替换可能性心力衰竭的急救第62页6，

关于利尿剂除普通利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，提议使用醛固酮拮抗剂如螺内酯（安体舒通）本药尤其适合用于心功效Ⅲ、Ⅳ级者，因它可同时抑制心衰过程中肾素-血管担心素系统活性增高时伴发高醛固酮血症，并能减轻心肌纤维化，对改进预后能发挥一定作用心力衰竭的急救第63页醛固酮拮抗剂对高血压性心脏病

降压作用不显著

但心肌顺应性提升，左室厚度降低认为尤