级药学本科呼吸

级药学本科呼吸第1页/共58页2二、氧的运输物理溶解：(1.5%)

化学结合:(98.5%)

O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

紫绀：当浅表毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml

以上，呈蓝紫色（一般是缺O2的标志）。PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)鲜红色HbO2暗红色第2页/共58页3③1分子Hb可与4分子O2可逆结合

Hb+O2结合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度1.O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②氧合，非氧化：Fe2+与氧结合后仍然是二价PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)第3页/共58页4HHbHbO2≤26g/L≥50g/L毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色发绀(cyanosis)第4页/共58页5贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。第5页/共58页6碳氧血红蛋白血症HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移第6页/共58页7◆

Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症NN第7页/共58页8④Hb+O2的结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb的变构有关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）

R型的亲O2力为T型的数百倍

即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。第8页/共58页9（三）氧离曲线特征及生理意义

1.上段:坡度较平坦表明：PO2变化大，但血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。第9页/共58页102.中段:坡度较陡

PO2降低能促进大量氧离

意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡

PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织氧供。上中下第10页/共58页11（四）影响氧离曲线的因素

1．pH和PCO2的影响：酸度和PCO2增加，都能使曲线右移（Hb氧结合能力下降）；（1）波尔效应（Bohreffect）：酸度对Hb氧亲和力的影响机制：酸度增加Hb的构型向T型转化，反之向Ｒ型转化；

（2）PCO2：一方面通过改变pH，另一方面直接影响亲和力；第11页/共58页12⑴波尔效应：酸度对Hb氧亲和力的影响机制：与pH改变时Hb的构型变化有关H+

H++Hb形成盐键Hb构型变成T型O2亲和力降低，曲线右移；H+

盐键断裂放出H+

Hb构型变成R型O2亲和力增加，曲线左移意义：有利于在肺毛细血管血红蛋白氧合，也有利于在组织毛细血管血红蛋白的氧解离。⑵PCO2

：

机制：一方面通过pH的改变产生间接效应；另一方面通过CO2与Hb结合而直接影响

Hb与O2的亲和力第12页/共58页132.温度(1)增加：H+的活度↑→Hb与O2亲和力↓→Hb

释放O2

→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)减少：H+的活度↓→Hb与O2亲和力↑→Hb

结合O2→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺O2；冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤第13页/共58页143.二磷酸甘油酸（2,3-DPG）

(1)高原缺氧：RBC无氧代谢↑→DPG↑→氧离曲线右移→氧离易(2)大量输入冷冻血：DPG↓→氧离曲线左移→氧离难故：应注意缺氧4.PCO

↑：曲线左移→氧离难

①CO与Hb亲和力>O2与Hb亲和力210倍；②CO与Hb的结合位点与O2相同；③CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对O2的亲和力。第14页/共58页15第15页/共58页16

影响氧离曲线的因素

1．pH和PCO2的影响：

2.

温度：

3.

二磷酸甘油酸（2,3-DPG）：

4.

PCO↑：第16页/共58页17三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％HCO3-的形式

-88％氨基甲酰血红蛋白-7%组织中的CO2进入血液后的变化H2CO3HCO3-＋Na+H+（缓冲）CO2＋H2OCO2＋血浆蛋白氨基甲酰血浆蛋白CO2＋扩散入红细胞碳酸氢盐氨基甲酰血红蛋白CO2溶解第17页/共58页18第18页/共58页19第19页/共58页201.碳酸氢盐的形式：（1）组织细胞：CO2差经血液扩散入RBC

（2）RBC：

HCO3-血浆

H+＋Hb结合（缓冲）

Cl-进入红细胞，中和细胞内离子平衡（3）肺部：上述反应，向反方向进行第20页/共58页21组织第21页/共58页22肺脏第22页/共58页23

反应特征:①极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，

Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化；④在RBC内反应,在血浆内运输。第23页/共58页242.氨基甲酰血红蛋白形式：

(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2(2)反应特征:①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节；④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式；⑤带满O2的Hb仍可带CO2。在肺脏在组织第24页/共58页25组织第25页/共58页26第五章呼吸系统肺脏第26页/共58页27（三）CO2解离曲线

血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线第27页/共58页28曲线的特点：①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点；②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点

CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2

；③当血PO2↑时，CO2解离曲线下移；何尔登效应：O2与Hb结合促进CO2的释放；去氧则容易与CO2结合；意义：肺部O2与Hb结合，利于CO2的释放；组织

Hb去氧后容易携带CO2。第28页/共58页29(四)

影响CO2运输的因素

1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响

HbNH2O2+H++CO2

①HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；②在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2。③HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行；④在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。

2.PCO2差对CO2运输的影响因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2第29页/共58页30由上可见，基于的Hb理化性质，O2与CO2在血液中的运输不是孤立的，彼此互相影响。动脉血流经组织时，较高水平的CO2通过波尔效应促使HbO2释放O2

；静脉血流经肺时，

O2又通过何尔登效应促使CO2释放。第30页/共58页31第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成二、呼吸的反射性调节第31页/共58页32自主性调节：不随意调节，以血液中化学成分等变化为主的各种外周刺激因素，可经反馈性调节机制，通过脑干影响自发的节律性呼吸，经常性地维持血液中PO2、PCO2等相对稳定，以保证整体代谢基本需求。随意性调节：以大脑皮层为最高级调节中枢的前馈性调节机制则可对呼吸进行有意识的行为性调节，使呼吸及时适应机体特定功能需求。第32页/共58页33呼吸肌运动肺通气血PO2/PCO2/H+大脑皮层脑干脊髓化学感受器机械感受器呼吸调控的概貌第33页/共58页34

（一）呼吸中枢

第34页/共58页351．脊髓：实验：切断脑和脊髓的连接，呼吸运动停止。结构：支配呼吸肌的运动神经元（隔肌-第3~5

颈段；肋间和腹直肌-胸段）；功能：联系高位中枢和呼吸肌的中继站，整合某些呼吸反射的初级中枢；第35页/共58页362．低位脑干：

实验：（1）横断中脑与脑桥的联系-动物的呼吸节律无明显变化；（2）切断脑桥与延髓的联系-动物出现不规则的呼吸节律；（3）切断延髓和脊髓之间-动物呼吸完全停止；第36页/共58页37表明：（1）高位脑对呼吸的节律非必需；（2）脑桥上部有呼吸调整中枢；（3）脑桥中下部有长吸中枢；（4）延髓有呼吸节律基本中枢；第37页/共58页38延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。第38页/共58页39呼吸神经元在中枢神经内分布有与呼吸周期相关的、呈节律性自发放电的神经元——呼吸相关神经元/呼吸神经元。依其自发放电所对应呼吸周期的时相分为：吸气神经元，呼气神经元等延髓：背侧呼吸组（dorsalrespiratorygroup,DRG）：位于孤束核腹外侧部，含有吸气神经元脊髓颈、胸段支配膈肌、肋间外肌运动神经元吸气。第39页/共58页40腹侧呼吸组（ventralrespiratorygroup,VRG）：从延髓头端相当于后疑核、疑核和面神经后核及其邻近部位。按其功能分三个部位：①后疑核平面的尾段VRG：主要含呼气神经元脊髓胸段支配肋间内肌、腹肌运动神经元主动呼气②疑核平面的中段VRG：主要含吸气神经元脊髓支配膈肌、肋间外肌运动神经元吸气舌咽神经、迷走神经控制咽喉部辅助呼吸肌活动。③面神经后核平面的头端VRG（包钦格复合体）：主要含呼气神经元轴突脊髓、延髓内侧部抑制吸气神经元活动；也有调节咽喉部辅助呼吸肌活动的呼吸运动神经元。第40页/共58页41最近发现：头段和中段之间VRG，相当于疑核头端平面，存在各类呼吸性中间神经元的过渡区，称为前包钦格复合体呼吸节律起源的关键部位。脑桥上部：臂旁内侧核(NPBM)和相邻的Kolliker-Fuse(KF)核，合称为PBKF核群。它与延髓的呼吸神经核团之间有着双向联系，主要功能是吸气转向呼气，呼吸调整中枢所在部位。3．高位脑：大脑皮层、边缘系统、下丘脑等部位。呼吸的随意控制有关。第41页/共58页42(二)呼吸节律的形成呼吸节律形成学说：一是起步细胞学说：延髓内存在起步样活动的神经元节律性兴奋引起呼吸节律。二是神经网络学说：呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。

中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型第42页/共58页43臂旁内侧核KF核中枢吸气活动发生器吸气神经元吸气切断机制吸气肌运动神经元吸气运动吸气→肺扩张→刺激肺牵张感受器⊕⊕⊕⊕⊕⊕Θ迷走神经呼吸节律形成机制示意图第43页/共58页44第五章呼吸系统二、呼吸运动的反射性调节（一）化学感受性反射1.化学感受器:（1）外周化学感受器

颈动脉体和主动脉体；前者主要呼吸调节，后者循环调节方面较为重要。

适宜刺激：对PO2↓；PCO2↑；[H+]↑第44页/共58页452.中枢化学感受器延髓腹外侧浅表部位，可分为头、中、尾三部分

适宜刺激：脑脊液的[H+]增高第45页/共58页46特点：单纯的CO2和缺O2无反应；但是，CO2

通过变成碳酸增强呼吸（血液中H+不易透过血-脑屏障）；

●中枢化学感受器的生理功能：可能是通过调节脑脊液的H+浓度，维持其稳定；

●外周化学感受器的生理功能：主要是在

低氧环境下，驱动呼吸。第46页/共58页47第47页/共58页482．CO2、H+和O2对呼吸功能的调节（1）CO2：最重要的生理性化学因素（但必需是在一定的范围内）；

CO2刺激呼吸加强的途径：①刺激中枢化学感受器-兴奋呼吸中枢（主导）②刺激外周化学感受器-反射性加强呼吸；

CO2麻醉：吸入气中CO2过多，可以抑制中枢神经系统,引起呼吸困难、头晕、头痛，甚至导致昏迷的现象。第48页/共58页49（2）H+：刺激呼吸加深、加快

H+

刺激呼吸的途径：①刺激中枢化学感受器-兴奋呼吸中枢（主导，是外周感受器的25倍）②刺激外周化学感受器；（3）O2：低O2刺激呼吸加深加快

作用途径：完全通过外周感受器，对中枢的直接作用是抑制效应第49页/共58页50第50页/共58页51第51页/共58页52第52页/共58页533．CO2、H+和O2在呼吸调节中的作用（1）上述三个因素的单纯作用，都能刺激呼吸。其强度顺序CO2>H+>O2；（2）自然情况下：①PCO2升高时，