精神病学绪论

精神病学绪论第1页/共31页精神病学第2页/共31页第一章

绪论教学大纲目的要求（1）掌握精神病学和精神障碍的概念。（2）了解精神障碍的病因。教学内容（1）概述精神病学和精神障碍的概念（2）脑和精神活动

（3）病因学精神障碍的病因第3页/共31页精神病学的概念

研究精神疾病病因，发病机制，临床表现，疾病的发展规律以及治疗、预防和康复的一门临床学科。第4页/共31页精神病学的分支学科精神病学分支学科精神病理学社会精神病学司法精神病学儿童精神病学老年精神病学生物精神病学精神药理学第5页/共31页

精神医学其一，研究精神疾病病因、发病机制、临床表现、治疗及预防。其二，研究社会心理因素对人体健康和疾病作用的影响。

精神医学=精神病学+医学心理学。第6页/共31页精神卫生20世纪流行起来的一个名称，包括精神障碍的治疗、预防和知识普及。

第7页/共31页精神卫生服务的范畴第8页/共31页

精神障碍精神障碍是一类具有诊断意义的精神方面的问题,特征为情绪、认知、行为等方面的改变,伴有痛苦体验和/或功能损害。精神疾病是指在各种因素的作用下造成的心理功能失调，出现感知、思维、情感、行为、意志以及智能等精神活动方面的异常，常需用医学方法进行干预的一类疾病。第9页/共31页精神障碍阿尔茨海默病有典型的认知(特别是记忆)方面的损害.抑郁症有明显病态的抑郁体验;而儿童注意缺陷障碍主要特征是多动。这些认知、情绪、行为改变导致病人感到痛苦,使功能受损或增加病人死亡、残疾等的危险性。第10页/共31页精神障碍传统分类器质性精神障碍：脑炎、慢性脏器衰竭所致功能性精神障碍:重性精神障碍：精神分裂症轻性精神障碍:焦虑症、适应障碍起于早年，持续终身的精神障碍。第11页/共31页疾病负担指标：DALY伤残调整生命年disability-adjustedlifeyear，DALY），WHO对全球疾病负担进行评估时采用疾病负担的量化指标，指因疾病早逝或残疾造成健康生命年的损失，以时间为单位度量生命数量和质量上，精神疾病的负担精神分裂症发病期=

全瘫重性抑郁=失明或截瘫第12页/共31页精神障碍的影响精神障碍占整个疾病负担(burdenofdisease)的12%以上,超过各种癌症的疾病负担。根据世界卫生组织(WHO)的统计,非传染性疾病占全球疾病负担的比重日益增加,其中,精神障碍占全球疾病总负担的10.5%(中低收入国家)和23.5%(高收入国家)。大约25%~30%的急诊病人是由于精神障碍方面的原因而就诊；在美国,每10个人中就有1个人将在其一生中可能住进精神病院,约1/3~1/4的人群将因精神健康问题寻求专业人员的帮助。第13页/共31页精神障碍所致全球疾病负担的排位

全球高收入低收入重症抑郁症424酒依赖17420双相情感障碍181419精神分裂症及相关障碍221224强迫症281827痴呆症33941药物依赖411745惊恐障碍442948第14页/共31页脑与精神活动

现代神经科学证明,所有人类精神活动均由大脑调控。大脑(躯体的一部分)与精神不可分割,如果没有包括大脑的完整性,就不可能有精神活动,如果没有环境的刺激、个人的经历,这种完整性毫无意义。脑的复杂性表现：结构、神经生化和可塑性。第15页/共31页一、脑结构与精神活动

在目前科学的研究对象中,大脑的结构最为复杂。大脑包含1000亿个神经细胞和更多的神经胶质细胞。平均每个神经元与其他神经元能形成1000多个突触联系。我们人类脑内就大约有万亿至10万亿个突触联系。大脑形成了各式各样、大大小小的环路,构成我们的行为和精神活动的结构基础。一单个的神经元可能是多个环路一部分。脑通过不同环路以并行的方式处理信息。第16页/共31页二、脑神经化学与精神活动

小分子：单胺类：NE、DA、5-HT脑内神经递质

大分子：内源性阿片肽、P物质

研究发现：

1、精神分裂症阳性症状（幻觉、妄想等）可能与皮层下边缘系统DA功能亢进有关。

2、精神分裂症阴性症状（情感淡漠、意志减退）则可能与皮层内尤其是前额皮质DA功能不足所致。

3、5-HT功能低下——忧郁症

4、5-HT功能亢进——躁狂症

第17页/共31页脑神经化学与精神活动兴奋性氨基酸谷氨酸抑制性氨基酸γ氨基丁酸(GABA)甘胺酸单胺类及相关神经递质去甲肾上腺素多巴胺5-羟色胺组织胺乙酰胆碱嘌呤类腺苷神经肽内源性阿片肽脑啡肽β-内啡肽强啡肽速激肽P物质下丘脑释放因子促肾上腺皮质激素释放激素第18页/共31页脑神经化学与精神活动配体门控通道(ligand-gatedchannel):神经递质与受体结合后,离子通道开放,细胞膜通透性增加,正离子或负离子进入细胞。正离子进入后可激活其他离子通道,使更多的正离子进入细胞内,但到达阈值后,产生动作电位。兴奋性神经递质受体:使正离子进入细胞的受体称之为,如谷胺酸受体;抑制性神经递质受体:负离子进入细胞,跨膜电位增加,使产生动作电位更为困难,GABA受体。G蛋白偶联受体(Gprotein-linkedreceptors)。大多数神经递质,如多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、神经肽均属于G蛋白偶联受体。作用于G蛋白质偶联受体会产生更为复杂的生物效应第19页/共31页1952年氯丙嗪问世，开创精神疾病药物治疗的先河与精神活动密切相关的6大中枢神经递质：多巴胺（DA）去甲肾上腺素（NE）5-羟色胺（5-HT）乙酰胆碱（ACh）γ-氨基丁酸（GABA）谷氨酸（Glu）第20页/共31页三、脑可塑性

神经可塑性或脑可塑性（plasticity）就是中枢神经系统（CNS）在形态结构和功能活动上的可修饰性。即指CNS的结构和机能在一定条件下能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力脑的结构与化学活动在变化之中(可塑性,plasticity)。可塑性是神经系统的重要特征。神经系统的可塑性已成为行为适应性的生理基础。第21页/共31页脑可塑性特点时间：从发育阶段→成人时期地点：从外周神经→中枢神经从神经元→神经环路在宏观上可以表现为脑功能(如学习记忆功能、行为表现及精神活动改变;在微观水平有神经元突触、神经环路的微细结构与功能的变化,包括神经化学物质(递质、受体等)、神经电生理活动以及突触形态亚微结构等方面的变化。第22页/共31页精神障碍的病因学大多数所谓功能性精神障碍没有确切病因与发病机制,也无敏感特异的体征和实验异常指标。但是,我们知道精神障碍与其他躯体疾病一样,均是生物、心理、社会(文化)因素的相互作用的结果。第23页/共31页一、生物学因素：遗传通过家族聚集性研究发现功能性精神障碍具有遗传性，是基因将疾病的易感性一代传给一代。绝大多数是多基因遗传，遗传和环境共同作用。相同的遗传变异在不同的人导致不同的精神疾病。第24页/共31页一、生物学因素：神经发育异常神经发育障碍患者，在胚胎期大脑发育就出现精神病理改变，即可效应不显著，到青春期或成年早期，在环境不良刺激下导致疾病。科学家认为神经发育异常可能是重大精神障碍的共同发育机制。精神分裂症、儿童注意缺陷障碍、孤独症可能是一个疾病谱，都与神经发育异常有关第25页/共31页一、生物学因素：感染20世纪早期。梅毒：神经梅毒主要表现为神经系统的退行性变，表现为痴呆，精神病性症状及麻痹。HIV:也能进入脑内，产生进行性的认知行为损害。第26页/共31页二、心理社会因素作为原因因素在发病中起重要作用。作为相关因素影响精神障碍的发生、发展。还可以在躯体疾病的发生、发展中起重要作用。应激：应激源性格：外向、内向、自幼就明显偏离。第27页/共31页展望：政策《精神卫生法》于2013年5月1日起正式实施，是我国精神卫生事业发展史上的一个重要里程碑，标志着精神卫生工作从此进入法制化管理时代。以病人为中心的治疗理念医改中不断强化。科学技术的发展，研究方法提高，新型药物不断推出。心理卫生知识普及，内外科对心理障碍的识别率提高。综合医院建立精神科联络会诊机构，专门的心理工作者参加防治工作。第28页/共31页展望：服务服务对象转移：各种轻性精神障碍得到重视。服务环境：院内园林化、室内家庭化、管理开放化、治疗多元化。精神障碍患者得到更人道对待，社会歧视减少。医务人员的工作环境，社会地位、收入水平将明显改善。第