急救护理急重症护理学专家讲座

急重症护理学

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北京出版社急救护理急重症护理学第1页第九章抢救护理急救护理急重症护理学第2页

学习目标

学习目标

1.了解常见急性理化原因致病原因和机制

2.掌握急性中毒、中暑、淹溺、电击伤救治标准，并正确实施救护3.熟悉常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者抢救流程图

4.

学会正确评定急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者病情

急救护理急重症护理学第3页

【预习案例】案例9-1：某建筑工程企业3名工人在一主干道上污水井进行工程施工。当工人王某在污水井内敲破旧污水管封头时，突然从管内冲出许多污水并伴有臭鸡蛋味，致使王某当即昏倒在井下，在场另两名工人郭某和翟某下去救人也相继昏倒。一位居民见后奋不顾身下井救人，拉出了翟某一人，刚爬出井后也昏倒在地。上边旁观者马上打119报警，火速赶到119消防人员戴上防毒面具后下井将昏倒在窨井内另两名工人救出，4人均被送至医院抢救。

思索：1．此案例中发生了什么事件？

2．面对这类事件应怎样正确实施救护？急救护理急重症护理学第4页

一、急性中毒（概述）

某种物质进入人体，在效应部位积累到一定量，产生全身性损害，造成机体发生器质性损害和功效障碍，引发一系列症状和体征，称为中毒。

中毒分为急性中毒和慢性中毒两大类。短时间内大量毒物或剧毒物质进入体内，快速引发中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒。急性中毒发病急骤、症状凶险、改变快速，如不及时救治，可危及生命。毒物剂量少，或者毒性不大，在体内蓄积到一定程度后方可出现中毒症状，称为慢性中毒。急救护理急重症护理学第5页

（一）中毒原因1.生活性中毒最为多见。常见原因有：（1）误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等。（2）生活环境空气、水源、土壤受毒物污染。（3）医源性中毒用含有毒物土方治病，如将含铅土方治癫痫，作为添加剂等；用含有砷、汞土方治牛皮癣、痔疮等，在诊疗、治疗时用错药品，剂量过大或给药方法错误等。

2.职业性中毒在生产、保管、使用、运输方面发生意外或防护不妥所致。急救护理急重症护理学第6页

（二）毒物分类

1.工业性毒物

2.农用性毒物

3.动物性毒物

4.植物性毒物

5．药品中毒常见药品可发生中毒及不良反应。药品滥用，如吸食海洛因、吗啡、苯丙胺等已成为全世界高度重视问题。

6．日常生活化学用具中毒如化装品、消毒剂、清洁剂等。急救护理急重症护理学第7页

（三）毒物体内过程

1.毒物吸收毒物主要经消化道、呼吸道、皮肤粘膜或直接注射进入人体。

2.毒物代谢硫化氢、一氧化碳、氰化物等窒息性气体可妨碍氧吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害。

3.麻醉作用有机溶剂和麻醉药轻易经过血脑屏障，抑制大脑功效。

4.抑制酶活力很多毒物或其代谢产物经过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氟乙酰胺与乌头酸酶结合而阻断三羧酸循环；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基酶等。急救护理急重症护理学第8页

（四）致病机制

1.局部刺激、腐蚀作用强酸、强碱可吸收组织中水分，并与蛋白质或脂肪结合，使组织细胞变性、坏死。

2.缺氧硫化氢、一氧化碳、氰化物等窒息性气体可妨碍氧吸收、转运或利用。

3.麻醉作用有机溶剂和麻醉药轻易经过血脑屏障，抑制大脑功效。

4.抑制酶活力很多毒物或其代谢产物经过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氟乙酰胺与乌头酸酶结合而阻断三羧酸循环。

5.干扰细胞膜或细胞器生理功效如四氯化碳可使肝细胞脂质过氧化而变性、坏死。6.受体竞争如阿托品阻断毒蕈碱受体。急救护理急重症护理学第9页二、病情评定

（一）病史重点问询职业史和中毒史。如为生产性中毒应问询职业史、工种、工龄、生产过程、接触毒物机会、种类、数量和路径、防护条件、中毒人数等；对非生产性中毒（误服、自杀、他杀等）者要了解患者生活情况、精神状态、长久服用药品种类及发病时身边有没有药瓶、药袋、家中药品有没有缺乏等，并预计服药时间和剂量。神志清楚者可问询患者本人，神志不清或企图自杀者应向患者家眷、同事、亲友或现场目击者了解情况。如怀疑食物中毒者，应问询进餐情况、进餐时间和同时进餐者有没有相同症状，并注意搜集剩下食物、呕吐物或胃内食物送检。对一氧化碳中毒者要了解室内炉火、烟囱、煤气以及当初室内其它人员情况。急救护理急重症护理学第10页

（二）临床表现1．神经系统症状（1）昏迷见于麻醉药、催眠药中毒；一氧化碳、硫化氢、氰化物中毒；各种农药中毒等。（2）谵妄、精神失常见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒、戒断综合征、一氧化碳中毒性脑病等。（3）惊厥常见于剧毒灭鼠药中毒以及窒息性毒物中毒，有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药、溴丙嗪农药中毒、异烟肼中毒。（4）瘫痪见于三氧化二砷、可溶性钡盐、河豚、蛇毒等中毒。（5）肌纤维颤动多见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。急救护理急重症护理学第11页

2．皮肤粘膜症状（1）皮肤及粘膜灼伤见于强酸、强碱、甲酚，硫酸灼伤呈黑色、硝酸呈黄色、过氧化氢呈无色。（2）发绀高铁血红蛋白血症发绀常见于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、农药杀虫脒等中毒。（3）樱桃红色一氧化碳、氰化物中毒。（4）颜面潮红见于阿托品、乙醇、苯丙胺等中毒。（5）过分出汗有机磷、毒蕈、胰岛素、水杨酸盐等中毒。（6）黄疸四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致黄疸。急救护理急重症护理学第12页

3．眼症状（1）瞳孔扩大见于抗胆碱能药品阿托品、莨胆碱类及中药曼陀罗、洋金花灯中毒；肾上腺素能药品如苯丙胺、麻黄碱中毒；胰岛素、乌头、蛇毒等中毒。（2）瞳孔缩小见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫剂中毒。吗啡、海洛因、麻醉剂、安眠药、毒蕈等中毒。（3）视神经炎甲醇中毒。（4）眼球震颤巴比妥类、苯妥英钠等中毒。急救护理急重症护理学第13页

4．呼吸系统症状（1）呼吸气味蒜臭味见于有机磷及黄磷、鉈；蛋臭味见于硫化氢；苦杏仁味见于氰化物；硝基苯有鞋油味。（2）呼吸加紧如水杨酸类、甲醇等中毒致呼吸中枢兴奋。（3）呼吸麻痹麻醉药、阿片类、催眠药致呼吸抑制。（4）肺水肿刺激性气体、有机磷、百草枯、磷化锌、安妥等中毒。急救护理急重症护理学第14页

5．循环系统症状（1）心律失常洋地黄、乌头、三环抗抑郁药、氨茶碱等中毒，严重者心跳骤停。还见于造成缺氧、低钾血症其它中毒。（2）休克严重中毒者可出现休克。

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6．消化系统症状（1）口腔炎汞蒸气、有机汞化合物等腐蚀性毒物可引发口腔粘膜溃疡、牙龈肿胀和出血等。（2）呕吐、腹泻几乎全部毒物均可引发呕吐、腹泻，重者可致出血坏死性肠炎及胃肠穿孔。（3）呕吐物颜色和气味高锰酸钾呈红色或紫色，硫酸或硝酸呈黑色或咖啡色，有机磷中毒有大蒜味。（4）肝脏受损毒蕈、四氯化碳、一些抗癌药等可损害肝脏引发黄疸、转氨酶升高、腹水等。急救护理急重症护理学第16页

7．泌尿系统症状（1）尿色改变红褐色见于苯丙胺、华法林中毒及慢性铅、汞中毒；绿蓝色见于酚类、亚甲蓝中毒。（2）少尿甚至无尿见于氨基甙类、一代头孢菌素类及毒蕈、蛇毒、生鱼胆、升汞、四氯化碳等中毒所致肾小管坏死；砷化氢中毒引发血管内溶血，磺胺结晶堵塞肾小管；引发休克毒物造成肾缺血等。急救护理急重症护理学第17页

8．血液系统症状（1）溶血性贫血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒。（2）白细胞降低和再生障碍性贫血见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射病。（3）出血见于由阿司匹林、氯霉素、抗癌药等引发血小板量或质异常。（4）凝血功效障碍见于肝素、双香豆素、华法林、水杨酸类、敌鼠、蛇毒中毒。急救护理急重症护理学第18页

9．发烧

见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒。普通来说，以下任何一个临床表现均应看作病情危重信号：深度昏迷，严重心律失常，高血压或休克，呼吸功效衰竭，体温过低或高热，肺水肿，吸入性肺炎，肝功效衰竭，癫痫发作，少尿或肾衰竭。急性中毒须与糖尿病急症昏迷、中暑、原发性及继发性癫痫、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等判别。

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（三）辅助检验1．毒物检测有利于确定中毒物质和预计中毒严重程度。检测样品有呕吐物、排泄物、血液、脏器和中毒者吃剩食品、药品以及其它与中毒有关物品。2．其它检验包含血液学检验，如胆碱酯酶活性、碳化血红蛋白、高铁血红蛋白测定、血气分析、血清电解质、血糖、肝功效、心电图、X线检验等。急救护理急重症护理学第20页三、抢救与护理（一）紧抢救护

1．不一样路径中毒紧急处理（1）吸入性中毒将病人搬离染毒区，搬至上风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气。及时去除呼吸道分泌物，预防舌后坠，保持呼吸道通畅。尽早吸氧，必要时可使用呼吸机或采取高压氧治疗。（2）接触性中毒马上除去被污染衣物，用敷料除去肉眼可见毒物，然后用大量清水或肥皂水洗体表，包含毛发、指甲、皮肤皱褶处。清洗时切忌用热水或少许水擦洗，以免扩张血管，加速毒物吸收。若眼部接触到毒物时，不可用中性溶液冲洗以免发生化学反应造成角膜、结膜损伤，应采取清水或等渗盐水大量冲洗。（3）食入性中毒惯用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法去除胃肠道还未吸收毒物，应尽早进行。急救护理急重症护理学第21页

2．维持基本生命心跳、呼吸骤停者应马上给予心肺复苏术，条件允许时尽早采取气管插管、吸氧和呼吸机治疗。呼吸道梗阻者应马上清理呼吸道，解除梗阻。并快速建立静脉通道，确保各项治疗顺利进行。

3．促进已吸收毒物排出（1）利尿输液可增加尿量而促进毒物排出。苯巴比妥钠、水杨酸类、苯丙胺等可用强利尿剂如呋塞米促进其排出，20%甘露醇等渗透性利尿剂尤适合用于伴有脑水肿或肺水肿中毒病人。（2）吸氧一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒特效方法。（3）血液净化包含血液（腹膜）透析、血液灌流和血液置换。急救护理急重症护理学第22页

4．特效解毒剂应用有些中毒有特效解毒剂，应尽早使用。金属中毒解毒药多属于螯合剂。最惯用有依地酸钙钠，适合用于无机铅中毒，二巯基丙醇可用于砷、汞、金、锑中毒。高铁血红蛋白症解毒药亚甲蓝（美蓝）可用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯及杀虫脒等中毒引发高铁血红蛋白血症。氰化物中毒采取亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。有机磷农药中毒使用阿托品、碘解磷定、氯解磷定等。急救护理急重症护理学第23页

5．对症处理很多急性中毒并无特效解毒剂或解毒疗法。所以，对症治疗非常主要。其目标在于保护生命脏器，恢复功效，帮助病人度过难关。急救护理急重症护理学第24页（二）普通护理1．急性中毒者应卧床休息、保暖。病情许可时，勉励病人进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素无渣饮食；腐蚀性毒物中毒者应早期给乳类等流质饮食；吞服腐蚀性毒物者应尤其注意口腔护理。昏迷、惊厥患者做好对应护理。对服毒自杀者，要做好病人心理护理，防范病人再次自杀。2．亲密观察病人神志、瞳孔和生命体征改变，详细统计出入量，维持水及电解质平衡。注意观察呕吐物及排泄物性状，必要时留标本送检。及时去除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，必要时气管插管等，做好心脏监护。急救护理急重症护理学第25页

3．健康教育加强防毒宣传。在厂矿、农村、城市居民中结合实际情况，向群众介绍相关中毒预防和抢救知识。可因时、因地制宜地进行防毒宣传，如在初冬宣传预防煤气中毒，农村喷洒农药季节宣传预防农药中毒。不要吃有毒或变质食物，禁止食用河豚、棉子油。新腌制咸菜、变质韭菜、菠菜、萝卜等蔬菜均不可食用。严格恪守相关毒物防护和管理制度，加强毒物保管。急救护理急重症护理学第26页四、常见急性中毒救护（一）有机磷杀虫剂中毒有机磷农药大多数属于磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，呈油状或结晶状，有大蒜臭味。其杀虫效力高，对人畜都有毒性。依据大鼠急性经口进入体内半数致死量（LD50），将有机磷杀虫剂分为四类（见表9-3）。急救护理急重症护理学第27页

1．中毒原因有机磷杀虫剂可经胃肠呼吸道、皮肤及粘膜吸收。中毒主要因为误服、自服或摄入被杀虫剂污染水源和食物；生产或喷洒杀虫药时皮肤吸收以及吸入农药所致；也有因误用有机磷农药治疗皮肤病或驱虫而发生中毒。2．致病机制（1）直接损害有机磷杀虫剂刺激或腐蚀胃粘膜，引发急性胃粘膜病变。毒物可直接损害组织细胞，肝细胞及肾近曲小管上皮细胞变性坏死，而发生中毒性肝炎和中毒性肾病等。（2）抑制体内各种酶活性有机磷杀虫剂进入人体，与乙酰胆碱酯酶结合形成稳定磷酰化胆碱酯酶，乙酰胆碱不能被胆碱酯酶水解为乙酸和胆碱，从而积聚并引发胆碱能神经先兴奋后抑制一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重者出现昏迷、呼吸衰竭而死亡。另外，有机磷及其活性产物还可与神经毒酯酶结合，形成磷酰化酯酶复合物，阻断神经细胞代谢，引发轴索变性，脱髓鞘而发生多发性神经病变。急救护理急重症护理学第28页3.病情评定（1）病史评定患者有没有毒物接触史，生活性中毒要注意间接接触史和精神刺激史，注意现场药瓶和呕吐物气味等。（2）临床表现①毒蕈碱样症状消化系统有恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸系统有咳嗽、咳痰、气急，严重者出现肺水肿；泌尿系统有尿频、大小便失禁；其它有多汗、流涎、心率减慢和瞳孔缩小等。大汗淋漓及瞳孔针尖样缩小为特征。②烟碱样症状突出症状为肌纤维颤动、肌束痉挛。可发生肌无力和瘫痪。还可引发血压增高、心跳加紧和心律失常。③中枢神经系统症状早期有头晕、头痛、疲乏无力，严重者烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，可因呼吸抑制而出现呼吸衰竭、死亡。④局部损害皮肤接触后可引发过敏性皮炎，可出现水泡和脱皮。滴入眼部可引发结膜充血和瞳孔缩小。（3）辅助检验全血胆碱酯酶活性测定对判断中毒程度、指导用药、评定疗效和预后极为主要；血、尿中有机磷杀虫剂及分解产物测定有利于中毒诊疗。急救护理急重症护理学第29页

4．紧抢救护

（1）马上终止接触毒物马上使病人撤离有毒环境，脱去污染衣物。用肥皂水或淡碱水彻底清洗皮肤、头发和粘膜。口服中毒者阻止再摄入。（2）去除胃肠道还未吸收毒物对口服中毒而又无禁忌者可用催吐法、洗胃法和导泻法去除体内未吸收毒物，洗胃标准上6小时内进行效果最正确，但因有机磷杀虫剂能使胃肠蠕动减慢，超出6小时洗胃仍有一定效果。（3）促进已吸收毒物排出①利尿可选取作用较强利尿剂如呋塞米，促进有机磷排出。②血液净化严重有机磷中毒者可采取透析、血液灌流、血液或血浆置换等技术从血液中直接快速去除毒物。

急救护理急重症护理学第30页

（4）特效解毒剂应用应用标准为早期、足量、联合、重复用药。①阿托品为抗胆碱药，能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，消除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状。“阿托品化”后改维持量应连续使用数日。②胆碱酯酶复活剂惯用药品有碘解磷定（PAM-CL）、双复磷（DMO4）和双解磷（TMB4）等，解除烟碱样症状疗效显著，与阿托品适用，可取得协同效果。胆碱酯酶复活剂使用时应禁忌与碱性药品配伍。中毒超出3天或慢性中毒者，体内乙酰胆碱酯酶已老化，复活剂难以使其复活。（5）观察应用阿托品后反应①“阿托品化”指标瞳孔较前散大（≤5mm）且不再缩小，颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌降低，口干，肺部湿罗音显著降低或消失，轻度躁动不安，心率加紧达120次/分左右。②阿托品中毒如在用药过程中出现兴奋、躁狂、幻觉、阵发性强直性抽搐、皮肤干燥、高热、腹胀、尿潴留等，提醒阿托品中毒，应马上停药。（6）对症处理对惊厥、肺水肿、脑水肿等应采取及时有效救护办法。急救护理急重症护理学第31页

5．普通护理

（1）病人取平卧，头偏向一侧，吸氧。对躁动者注意保护，预防外伤和坠床。（2）严密观察病人神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏、体温、皮肤颜色等。（3）饮食护理中、重度患者禁食1～3天，神志清楚患者病情稳定后进流质，忌油及酒等食物，以降低有机磷吸收。昏迷3天以上者予鼻饲。做好口腔护理。（4）心理护理护士应了解患者中毒原因，依据不一样心理特点给予心理疏导，使他们认识生命价值、增强生活信心，以消除患者再次自杀念头，并认真做好家眷思想工作。（5）健康教育在生产、使用过程中恪守操作规程，预防中毒；对服毒自杀者主要是使其知道怎样处理应急事件。急救护理急重症护理学第32页（二）急性一氧化碳中毒

1．中毒原因失火现场、高炉煤气、煤气管道漏气、机动车尾气和煤矿瓦斯爆炸时，都可逸出或产生大量CO而吸入中毒，俗称“煤气中毒”。冬季煤炭炉取暖、在通风不良浴室内使用燃气加热器淋浴等偶然事故中毒占大多数，自杀、他杀也是常见原因。2．致病机制

（1）CO经呼吸道吸入后约85%马上与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb亲和力比O2与Hb大240倍，而其解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍。HbCO无携带氧功效，并使血红蛋白解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。其次高浓度CO还可损害线粒体功效，抑制细胞色素氧化酶活性，妨碍细胞对氧利用。（2）CO中毒时，大脑和心脏最易受损害。CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒害作用。急救护理急重症护理学第33页3、病情评定（1）病史有一氧化碳吸入史。注意了解中毒时所处环境、停留时间以及突发昏迷情况。（2）临床表现①轻度中毒有头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等，口唇粘膜呈樱桃红色。血液COHb浓度为10%～20%。②中度中毒口唇粘膜呈樱桃红色，出现呼吸困难、意识含糊、谵妄、幻觉、抽搐，呼吸、血压和心律可有改变。血液HbCO浓度可高于30%～40%。③重度中毒出现惊厥、颈项强直、深昏迷。惯用脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害。血液HbCO浓度可高于50%以上。④急性CO中毒后迟发性脑病部分重度急性CO中毒病人意识障碍恢复后，经过约2~21天“假愈期”，再出现神经、精神系列症状，如痴呆、震颤麻痹综合征、偏瘫、失语、失明或继发性癫痫等。

假如出现以下情况提醒病情危重：①连续昏迷抽搐达8小时以上；②PaO2低于36mmHg，PaO2＞50mmHg；③昏迷，伴严重心律失常或心力衰竭；④并发肺水肿。（3）辅助检验血液中COHb测定是简便而特异诊疗方法。急救护理急重症护理学第34页4、紧抢救护

（1）快速将病人移至空气清新地方，保持呼吸道通畅。如发生呼吸心脏骤停，应马上进行心肺脑复苏。（2）快速纠正缺氧面罩高流量吸氧，有条件者应主动采取高压氧治疗。高压氧治疗应早期应用，最好在中毒后4小时进行，轻度中毒治疗5～7次，中度中毒10～20次，重度中毒20～30次。对危重病例亦可考虑换血疗法。（3）防治脑水肿严重中毒后2～4小时，即可出现脑水肿，24～48小时达高峰，可快速静滴20%甘露醇250ml，6～8小时一次。亦可用呋塞米快速利尿。可适量补充能量合剂、细胞色素C、胞磷胆碱、脑活素等药品，以促进脑细胞代谢。（4）对症处理昏迷者应保持呼吸道通畅；必要时行气管插管或气管切开预防继发感染。高热抽搐者，可采取头部降温、亚低温疗法及痉药品。呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂。急救护理急重症护理学第35页5、普通护理

（1）严密观察生命体征改变，重点是呼吸及体温；其次是瞳孔大小、出入液量、液体滴速等观察，防治脑水肿；神经功效观察，预防受伤和皮肤损害。（2）重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给给予头部降温为主冬眠疗法。降温和解痉同时应注意保暖，预防自伤和坠伤。昏迷病人经抢救清醒后应绝对卧床休息，观察2周，防止精神刺激。（3）准确统计出入量。（4）耐心听取患者诉说，必要时陪同患者，充分利用患者家庭及社会支持系统。（5）向患者及家眷介绍安全使用煤气方法。（6）出院时留有后遗症者应勉励病人继续治疗，如痴呆或智力障碍者应嘱其家眷悉心照料，并教会家眷对病人进行语言和肢体锻炼方法。急救护理急重症护理学第36页

（三）强酸、强碱中毒1．中毒原因急性中毒多为误服或意外接触引发。2．致病机制强酸、强碱含有强烈刺激和腐蚀作用，使组织细胞变性、坏死。3．病情评定（1）病史有强酸、强碱类毒物接触史或误服史。（2）临床表现①皮肤接触强酸、强碱类毒物后即发生灼伤、腐蚀、坏死和溃疡形成。严重碱灼伤可引发体液丢失而发生休克。②强酸、强碱类烟雾或蒸汽刺激或直接溅人眼部，可引发结膜炎症、角膜灼伤、浑浊甚至穿孔，严重时发生全眼炎以致失明。③口服强酸、强碱类毒物后，口、咽、喉头、食管、胃都有猛烈灼痛，腐蚀性炎症，严重者可发生穿孔。④强酸、强碱烟雾吸入后病人发生呛咳、胸闷、呼吸加紧。如短时间内吸入高浓度烟雾，可引发肺水肿和喉头痉挛，可快速因呼吸困难和窒息而死亡。急救护理急重症护理学第37页

4．紧抢救护（1）皮肤接触后，首先脱掉污染衣物，用大量流动水冲洗，强酸者给予2%～5%碳酸氢钠溶液重复冲洗；强碱者用2%醋酸溶液湿敷。皮肤损伤时按烧伤处理。（2）如眼受到损害，应马上用大量清水或生理盐水彻底冲洗，并予可松及抗生素眼药水交替滴眼，疼痛显著时以0.5%丁卡因溶液滴眼。（3）口服强酸、强碱中毒者禁忌催吐和洗胃。强酸中毒者马上口服氢氧化铝凝胶或7.5%氢氧化镁混悬液，并可服用生鸡蛋或牛奶，同时加服植物油。强碱中毒者马上用食醋、3%～5%醋酸或稀盐酸，大量橘汁或柠檬汁等中和。（4）对强酸吸入中毒者，用2%碳酸氢钠溶液雾化吸入，大量肾上腺皮质激素预防肺水肿，抗生素预防感染。吸人性氨中毒者，应给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开。

急救护理急重症护理学第38页5．普通护理（1）亲密观察生命体征改变，准确统计出入量，预防并发症发生。（2）保持呼吸道通畅，预防窒息发生。（3）早期严格禁食，静脉补充营养，恢复期时宜给予流质饮食，以后逐步过渡到半流质及普食，防止生、硬、刺激性食物。如较早发生吞咽困难者，应留置胃管鼻饲供给营养。（4）可用1%～4%过氧化氢溶液擦洗口腔，预防厌氧菌感染，注意动作应轻柔，尽可能避开新鲜创面。（5）因为这类病人极度痛苦，尤其是脸部皮肤灼伤造成毁容或出现食管狭窄不能进食者，极易产生消极绝望情绪。所以，应加强与病人沟通，进行心理疏导，充分利用家庭及社会支持系统，勉励病人树立信心和生活勇气。急救护理急重症护理学第39页（四）、乙醇中毒

1．中毒原因由一次性饮入过量乙醇或酒类饮料后引发2．致病机制

“醉酒”本质是抑制。小剂量乙醇抑制大脑γ-氨基丁酸（GABA）抑制作用，出现皮层下中枢兴奋行为；伴随血浓度增高。经过边缘系统作用于小脑，引发共济失调；作用于网状结构，引发昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓呼吸和血管运动中枢引发呼吸、循环功效衰竭。乙醇在肝内代谢，使代谢发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积造成代谢性酸中毒；抑制糖原异生，并使肝糖原显著下降，糖异生受阻。急救护理急重症护理学第40页

3．病情评定（1）病史有过量饮酒史，应问询饮酒种类、摄入量、饮酒时间，是否同时服用镇静催眠类药品。（2）临床表现

临床上分为三期：①兴奋期血乙醇浓度超出11mmol/L(500mg/L)，出现面色潮红、兴奋，可有粗鲁或攻击行为；也可能缄默、孤僻或酣睡。②共济失调期血乙醇浓度到达33mmol/L(1500mg/L),出现显著共济失调，语无伦次，眼球震颤，甚至精神错乱。③昏迷期血乙醇浓度升至54mmol/L(2500mg/L),患者意识障碍，脸色苍白、湿冷、发绀；严重者昏迷、抽搐。血乙醇浓度超出87mmol/L(4000mg/L),可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。昏迷时间10小时以上预后较差。重症患者可发生并发症，如电解质、酸碱紊乱，急性胰腺炎、肺炎及急性肌病、颅脑外伤等。酒醉醒后可有头痛、头晕、乏力、恶心、震颤等症状。（3）辅助检验血清乙醇浓度测定；血生化检验时可见低血钾、低血镁、低血钙、低血糖等。急救护理急重症护理学第41页4、紧抢救护

（1）加速体内乙醇氧化和排泄轻症中毒者无需治疗。中毒较重者给予催吐或洗胃、导泻。无糖尿病史者，可予高渗糖加胰岛素静脉输入，可用利尿药，病情严重者可进行血液透析或血液灌流。（2）维持脏器功效昏迷患者呼吸中枢抑制是致死等主要原因，应维持有效呼吸、循环功效，必要时气管插管、机械通气；维持正常血压、心率。躁动、谵妄者可予地西泮，维持水、电解质、酸碱平衡。（3）催醒及保护大脑功效最惯用是纳洛酮0.4mg～0.8mg迟缓静注，重复使用，至患者清醒为止。也可用呼吸兴奋剂如尼可刹米、二甲弗林等。急救护理急重症护理学第42页5、普通护理

（1）静卧休息；轻症中毒者可饮果汁、茶水；注意保暖；兴奋躁动者必要时加以约束。

（2）亲密观察病情改变，尤其是意识和呼吸改变，如昏迷患者出现呼吸抑制，应马上通知医师，并做好气管插管和辅助呼吸准备；亲密观察呕吐物量及性状，注意有没有消化道出血。保持呼吸道通畅，预防误吸窒息。（3）遵医嘱给予对症支持治疗。（4）做好心理护理，进行反对酗酒宣传教育。急救护理急重症护理学第43页（五）毒蕈中毒

1．中毒原因因误食而引发急性中毒。2．致病机制毒蕈有毒成份主要有：（1）肝脏（毒蕈）毒素有毒肽、毒伞肽，可引发急性肝炎、肝坏死、胃肠道出血及肾、心肌变性和脑水肿。（2）神经毒素有毒蕈碱、蟾蜍素和光盖伞素。毒蕈碱有乙酰胆碱样作用，可用阿托品反抗；蟾蜍素和光盖伞素可引发幻视、幻觉等精神症状。（3）胃肠毒素蘑菇酸核胍啶可引发胃肠道炎症症状。（4）溶血毒素鹿花菌素可破坏红细胞，引发急性溶血。急救护理急重症护理学第44页

3．病情评定（1）病史有食毒蕈史及吐泻症状。（2）临床表现与误食毒蕈种类相关。临床常见有四型：①胃肠炎型潜伏期10分钟～30小时。主要有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，可伴有水电解质失衡及周围循环衰竭。多数恢复较快，预后良好。②神经精神型潜伏期10分钟～10小时，除胃肠道症状外，还有副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、多汗、心率减慢、瞳孔缩小、呼吸急促等。重者可出现谵妄、幻觉、强直性痉挛、昏迷，甚至呼吸抑制而死亡。③溶血型潜伏期6～12小时。除胃肠道症状外，有溶血表现：贫血、黄疸、肝脾大、血红蛋白尿及急性肾衰竭等。④多脏器损伤型潜伏期6～40小时，由毒蕈毒素引发，亦最凶险。对肝脏有严重损害，重者出现黄疸、急性或亚急性肝坏死、消化道及全身出血、昏迷、抽搐，甚至MODS致死。病死率可达50%～90%。（3）辅助检验有对应心、肝、肾等损害生化异常改变。急救护理急重症护理学第45页

4．紧抢救护

（1）催吐、洗胃、导泻，排出还未吸收毒蕈。马上用1：5000高锰酸钾、0.5%鞣酸溶液或浓茶水等彻底洗胃，洗胃后注入通用解毒粉（药用炭2份、鞣酸1份、氧化镁1份）20g,或药用炭悬液50～100g，2～4小时后可重复使用。也可用硫酸镁20～30g导泻。（2）快速建立静脉通路，给予大量补液及利尿，以促进毒物排泄。惊厥者给予镇静止惊。（3）血液净化中、重型患者尽早进行血液灌流或血液透析。（4）阿托品主要用于解除毒蕈碱样症状，0.5～3mg肌注或静注，15～30分钟重复1次，直至阿托品化后减量。（5）巯基解毒剂主要用于多脏器损伤型。使用方法：二巯丙磺钠0.25g肌注，天天3次，2天后改为天天2次，维持5～7天为一疗程。（6）糖皮质激素适合用于溶血型及重型患者。急救护理急重症护理学第46页

5．普通护理（1）亲密观察生命体征改变、各种中毒症状，观察药品反应，并做好统计。肝损害型中毒者有“假逾期”，患者在1天内一切症状好转，仍应亲密观察病情改变，切不可放松警觉。病情出现异常，应马上通知医生，及时处理。（2）昏迷患者应保持呼吸道通畅，预防误吸窒息，并做好基础护理，预防并发症发生。（3）神经精神型中毒者应依据患者病情及时采取安全防护办法，如加床栏，使用约束带进行保护性约束等，预防意外伤害。（4）做好心理护理，进行食品安全教育。急救护理急重症护理学第47页

（六）镇静催眠药中毒1．中毒原因因误食或自杀顿服治疗量10～20倍以上而发生急性中毒。2．致病机制①苯二氮卓类与其受体结合后可加强γ-氨基丁酸（GABA）与受体结合亲和力，使氯离子通道开放而增强GABA对突触后抑制功效。中毒时可使中枢神经及心血管系统受到抑制。②巴比妥类中毒时主要抑制网状上行激活系统，抑制大脑皮质功效而引发意识障碍。大剂量抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。

③非巴比妥非苯二氮卓类其对中枢神经系统等毒理作用与巴比妥类药品相同。④吩噻嗪类主要抑制中枢神经系统多巴胺受体。作用于脑干网状结构上行激活系统，大脑边缘系统和下丘脑，是一个强安定剂。⑤抗抑郁药品三环类抗抑郁药抑制脑内神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄入，其致死量为治疗量3～5倍。急救护理急重症护理学第48页

3．病情评定（1）病史有服用大量镇静催眠药史，问询患者或陪护人员药品名称、剂量、用药时间、路径和用药习惯。（2）临床表现①苯二氮卓类和巴比妥类中毒轻度中毒主要有嗜睡、头晕、乏力、注意力不集中、神志恍惚、反应迟钝、言语不清、步态不稳；中度中毒表现为昏睡或浅昏迷、呼吸减慢、眼球震颤；重度中毒表现为中～深度昏迷、低血压、休克、呼吸抑制甚至停顿。多因呼吸、循环衰竭致死。②非巴比妥非苯二氮卓类中毒水合氯醛中毒：口服时胃部有烧灼感，可有心律失常，心、肝、肾损害；格鲁米特中毒：有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等；甲喹酮中毒：可有显著呼吸抑制，出现锥体束征，如肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等；甲丙氨酯中毒常有血压下降。③吩噻嗪类药品中毒中毒者共济失调、肌肉震颤及痉挛，最常见为锥体外系症状。严重者昏迷、休克、呼吸抑制致死。④抗抑郁药品中毒三环抗抑郁药中毒常出现中毒三联症：昏迷、惊厥、心律失常；氟西汀中毒常见症状：嗜睡、意识含糊、窦性心动过缓、轻度高血压，大剂量时可引发昏迷及呼吸抑制。（3）辅助检验血液、尿液、胃液中药品浓度测定有诊疗意义。急救护理急重症护理学第49页

4．紧抢救护

（1）快速去除毒物马上催吐或洗胃，并留取标本送检。洗胃后灌入活性炭及硫酸钠；静脉输注甘露醇、碳酸氢钠溶液进行利尿、碱化尿液；对大量服药、病情危重者，可采取血液透析或灌流去除血中毒物。（2）保持呼吸道通畅及时去除呼吸道分泌物，并予吸痰、吸氧。呼吸衰竭者给予呼吸兴奋剂，必要时行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。维持血压：充分补液，给予适量血管活性药，如多巴胺、间羟胺等（氯丙嗪类中毒忌用肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素，宜选取去甲肾上腺素）。（3）特效解毒疗法氟马西尼（安易醒）是中枢性苯二氮卓（上艹下卓）类药品拮抗剂。首剂0.2～0.3mg迟缓静注，隔10分钟可重复注射；因为半衰期短，仅40～80分钟，单次给药患者清醒后可再次昏迷，故可重复给药，总量可达2mg。巴比妥、吩噻嗪类、抗抑郁药中毒无特效解毒剂。三环抗抑郁药中毒可试用毒扁豆碱缓解抗胆碱能作用，每0.5～1小时重复给药1～2mg。（4）促进意识恢复纳洛酮0.4～0.8mg静注，可依据病情每隔1～2小时注射0.4mg，直至意识转清。也可给予醒脑静、利他林、胞磷胆碱等。（5）对症治疗如有肌肉痉挛及张力障碍可用苯海拉明或东莨胆碱等；若有震颤麻痹可选取苯海索、东莨胆碱等。长时间昏迷患者防治肺部感染、脑水肿等。急救护理急重症护理学第50页

5．普通护理（1）亲密监测生命体征改变，观察神志、瞳孔改变。如出现血压下降、呼吸变浅或不规则、瞳孔变大等提醒病情恶化，应马上通知医生，及时采取处理办法。中毒症状解除后仍需加强观察二十四小时以上，预防“反跳”现象。（2）遵医嘱静脉输液，维持水电解质与酸碱平衡，准确统计二十四小时出入水量。（3）保持呼吸道通畅、吸氧仰卧时头偏向一侧；及时去除痰液，并给予氧气吸入。（4）饮食护理应给予高热量、高蛋白易消化流质饮食。昏迷时间超出3～5天，病人营养不易维持者，可由鼻饲补充营养及水分。（5）昏迷患者做好各项基础护理，定时翻身、拍背，预防压疮发生；加强安全管理，预防坠床和外伤。（6）心理护理和健康教育对服药自杀者做好心理疏导，使其树立信心，勇敢面对生活；并加强监管，预防再度自杀。向失眠患者讲解睡眠紊乱原因及防止失眠常识。加强镇静催眠药处方使用和保管，尤其是家庭中有情绪不稳定或精神不正常人，要预防产生药品依赖性。急救护理急重症护理学第51页

（七）急性毒品中毒1．中毒原因

临床常见毒品中毒主要是指阿片类毒品中毒，包含吗啡、可待因、哌替啶、海洛因、美沙酮、芬太尼等。常见中毒原因有：（1）吸毒者年轻无知、好奇，使用毒品时剂量概念不强，易过量吸入。（2）吸毒者买药困难，不停变换药品种类，多药滥用。（3）吸毒者购置黑市上高纯度毒品后仍按原用量使用。（4）脱瘾治疗或停药一段时间后，吸毒者对毒品耐受性下降，复吸时仍使用脱瘾前或停药前剂量。（5）从口服、口吸、鼻吸转为注射，尤其是静脉注射，机体没能适应。（6）中毒后不主动呼救、自救、互救，使其加重。急救护理急重症护理学第52页

2．致病机制其主要作用部位有：（1）神经系统能选择性地抑制不一样感受疼痛神经元反射，产生强烈止痛效果；可改变下丘脑体温调整机制，使体温稍降低，但慢性大剂量可升高体温；经过兴奋分布于瞳孔副交感神经可致瞳孔缩小；经过降低脑干呼吸中枢对二氧化碳反应，可抑制呼吸；同时，可抑制脑桥和髓质中枢，影响呼吸规律性。（2）心血管系统可引发组胺释放，外周血管扩张而使血压下降，同时，皮肤因血管扩张而使面部、颈部和上胸部常发红。（3）消化系统可提升胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低胃肠蠕动。（4）其它平滑肌可提升输尿管平滑肌和括约肌张力，抑制排尿反射。急救护理急重症护理学第53页3、病情评定

（1）病史有服用阿片类药品史。

（2）临床表现①轻度急性中毒头晕、头痛、口渴、恶心、呕吐、出汗、兴奋或抑制、幻想、失去时间和空间感觉，还可有便秘、尿潴留及血糖增高等。②重度急性中毒表现为昏迷、发绀，呼吸浅慢而不规则，每分钟仅8～10次，甚至每分钟2～4次；瞳孔缩小如针尖大小；血压和体温下降，少尿，肌肉松弛，患者常死于呼吸麻痹。③戒断反应长久连续吸毒者一旦毒品供给中止，突然停顿用药或降低用药剂量，会出现与毒品作用相反急剧生理功效紊乱表现，称为戒断反应或戒断症状。戒断反应最早出现在停药后8～16小时，48～72小时反应最猛烈，然后逐步消失。主要表现为：交感神经兴奋性增高而引发瞳孔散大、血压升高、心率增快、体温增高等；副交感神经兴奋引发呕吐、流泪、流鼻涕、腹痛、腹泻等；精神兴奋性增高如惊慌、不安、打哈欠、震颤、失眠等；肌肉关节疼痛，严重者可发生虚脱。

（3）辅助检验可采集胃内容物、血、尿及可疑毒物作化学定性、定量分析。急救护理急重症护理学第54页

4．紧抢救护

（1）去除毒物口服中毒者马上用活性炭或1:5000高锰酸钾液重复洗胃，然后直肠灌入活性炭混悬液，再用硫酸钠或甘露醇导泻。（2）保持呼吸道通畅及时去除呼吸道分泌物，有缺氧现象时马上给予吸氧，但不宜吸入高浓度氧，因为阿片中毒呼吸抑制时促进呼吸主要动力是对颈动脉体化学感受器兴奋，如吸入高浓度氧，可能引发自主呼吸停顿。呼吸抑制时给予呼吸兴奋剂，可选取尼可刹米肌内或静脉注射，每次250～500mg,必要时每1～2小时重复；也可用洛贝林（山梗菜碱）或安钠咖（苯甲酸钠咖啡因）等，忌用士宁等兴奋剂，以防引发惊厥。必要时行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。（3）使用特殊解毒剂纳洛酮0.4～0.8mg皮下、肌内或静注，必要时可重复。如纳洛酮总量到达10mg仍无疗效时应怀疑诊疗准确性。烯丙吗啡能反抗吗啡引发呼吸抑制，成人5～10mg静注，如10～15分钟后，肺换气量增加仍不足，可重复注射，总剂量不超出40mg,药效可维持2～3小时。急救护理急重症护理学第55页

5、普通护理（1）亲密监测生命体征改变，观察神志、瞳孔改变。（2）遵医嘱使用利尿剂及糖皮质激素，防治脑水肿，并观察药品不良反应。（3）注意保暖。（4）戒断反应处理对戒断症状出现并认定为阿片类依赖者，应转诊至戒毒机构进行脱毒治疗。对明确诊疗为戒断反应而找不到脱毒治疗机构时，可给以盐酸可乐定治疗，开始时每日0.8～1.0mg,分3～4次口服，连服3天。第4天递减用量，第10天可停药。用药数日应注意卧床休息，预防低血压发生。另外，也可肌内注射阿片受体部分激动剂丁诺非0.15～0.3mg，每日2～3次。（5）心理护理和健康教育以同情和谅解态度，与病人交流，进行心理疏导，勉励他们停顿吸毒，重新做人，帮助他们寻找生活乐趣和人生价值，改变生活方式。急救护理急重症护理学第56页六、案例评析

案例9-2：患者女，48岁，服氧化乐果农药约200ml，2小时后被送至医院。入院时患者神志含糊，面色发绀，皮肤湿冷，脉搏62次/分，瞳孔直径约2mm。马上给予25000ml液体洗胃，然后给予大剂量氯解磷定、阿托品静注及支持治疗。经采取主动有效救护办法，患者转危为安。

问题评析：有机磷急性中毒后易出现呼吸循环衰竭造成死亡。抢救成功率取决于农药数量、毒性、发觉时间长短、抢救办法是否及时。病例中，患者病情危重，快速采取洗胃、足量使用胆碱酯酶复能剂、尽快阿托品化等抢救办法，并亲密监测生命体征改变。当病情控制后，应预防反跳和猝死发生。中毒后2～7天若患者出现胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等反跳先兆症状，应快速通知医师进行处理。急救护理急重症护理学第57页第二节中暑

中暑俗称暑热，是指人体在高温环境下，因为体温调整中枢障碍、汗腺功效障碍、水电解质代谢紊乱或脑组织细胞受损引发以中枢神经和心血管功效障碍为主要表现热损伤疾病。一、概述（一）原因1．高温环境中进行强体力劳动者，轻易发生中暑。2．环境湿度较高、穿透气不良衣服以及汗腺功效障碍。3．对高温环境适应能力不足，如糖尿病、心血管疾病、年老体弱、饥饿、饮酒、产妇、肥胖、发烧、应用一些药品（苯丙胺、阿托品）、常年在恒温条件下工作人。（二）致病机制人体所取得热和产热量超出散热量，体温调整中枢功效障碍，体温在短时间内骤升；高热使机体细胞蛋白酶发生变性，线粒体功效受损，氧依赖代谢路径遭破坏，造成组织缺氧，微循环障碍，水电解质代谢紊乱和酸碱失调等，甚至多脏器功效衰竭；猛烈运动引发中暑时，因为肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，造成严重肌肉损伤、横纹肌溶解，血清肌酸激酶升高。急救护理急重症护理学第58页二、病情评定（一）病史了解发病季节、现场环境，包含环境温度与湿度、通风情况、连续时间、动作强度、身体情况及个体适应能力等（二）临床表现1．先兆中暑在高温环境下劳开工作一定时间后，出现头晕眼花、恶心、乏力、耳鸣、大汗、口渴、注意力不集中、胸闷、心悸，脱离高温环境，稍事休息，症状即可消失。2．轻度中暑除含有先兆中暑症状外，还有肌肉痉挛疼痛或直立性晕厥及体温轻度升高、面色潮红、皮肤灼热、脉搏增快、呼吸急促和血压下降等脱水和早期循环功效紊乱表现。3．重度中暑在上述表现基础上，病情深入加重，出现晕厥、昏迷、痉挛、高热等症状，经典有热痉挛、热衰竭和热射病临床表现。（1）热痉挛表现为四肢、腹部、背部肌肉痉挛和收缩痛，常呈对称性和阵发性，最常见于腓肠肌，也能够出现肠痉挛性剧痛。（2）热衰竭往往是年老体弱、患有慢性病、孕妇等热调整能力较差者，以水、电解质平衡紊乱、循环衰竭为特点，出现面色苍白、大汗淋漓、血压下降、神志恍惚等，此型体温多不高。（3）热射病此型可发生于任何年纪人，以老年人或有心血管疾病者较多见。以高热、无汗、意识障碍“三联症”为经典表现：患者体温短时间内急剧升高，出现超高热，可达42℃以上。在高热作用下，患者出现狂躁、谵妄、昏迷、手足抽搐、呼吸急促、瞳孔缩小、大小便失禁，还可出现心力衰竭、肺水肿、肾功效衰竭等多器官衰竭，是一个致命性急症，是中暑最常见最严重类型。

急救护理急重症护理学第59页

（三）辅助检验外周血白细胞总数增高和中性粒细胞增高、尿常规异常、尿素氮、血肌酐、转氨酶升高血乳酸脱氢酶和肌酸激酶增高、电解质和酸碱平衡紊乱、心电图出现各种心律失常和S-T段改变，血小板降低、凝血功效异常等。重度中暑应与脓毒血症、甲状腺危象、脑炎、脑膜炎、脑血意外、伤寒及中毒性痢疾、抗胆碱能药品中毒等疾病相判别。急救护理急重症护理学第60页三、抢救与护理

（一）紧抢救护1．马上将病人撤出高温环境，松开或脱去衣服，用电风扇或空调通风降温，用冷水或冰袋置于病人头颈、腋下、腹股沟等处，或用乙醇擦洗；同时使用药品降温。2．清醒者可饮淡盐水或清凉含盐饮料，有条件者可静脉输注5%葡萄糖生理盐水或复方氯化钠溶液以补充液体和电解质。5．对呼吸、心跳骤停者应马上行人工呼吸和胸外心脏按压。6．对症处理，纠正水、电解质紊乱。（二）普通护理1．保持有效降温，包含物理降温及药品降温。2．建立静脉通路并补液。3．注意观察降温效果，亲密观察神志、瞳孔、尿量、生命体征改变。4．依据患者需要有针对性地实施护理。5．对病人讲解预防中暑常识，一旦出现先兆症状，及时采取办法，防止病情恶化；高温作业者防止过分劳累，戒除烟酒，衣着宽松，注意通风，预防热源直接辐射，注意水、电解质补充。

急救护理急重症护理学第61页抢救与护理

急救护理急重症护理学第62页四、案例评析

案例9-3：患者男，34岁，午后顶着烈日抢修高架电线时出现头痛、头晕、口渴、多汗、面色潮红、皮肤灼热、小腿肌肉痉挛而急诊入院。问题评析：中暑患者救护标准撤离高温环境，快速降温及对症处理和病情观察。病例中，依据患者有高温作业病史和临床表现

可诊疗为重度中暑。此时，应快速撤离高温环境，选择阴凉通风地方平卧休息；并多饮用一些含盐分清凉饮料。还能够在额部、颞部涂抹清凉油、风油精等，或服用人丹、十滴水、藿香正气水等中药；使用冰帽或冰袋、冰盐水灌肠等物理降温办法，同时给予静脉补液，纠正水、电解质紊乱，亲密观察病情改变，并对症护理。急救护理急重症护理学第63页第三节淹溺

一、概述（一）原因淹溺是意外伤害主要死因之一，常见原因有：1．意外落水又无游泳能力造成淹溺。2．在游泳过程中发生意外。3．违规游泳造成淹溺。4．跳水致伤或潜水意外而淹溺。（二）致病机制

人淹没于水中后，水进入口咽部反射性引发喉痉挛，本能地出现屏气和挣扎。伴随屏气和喉痉挛延长，淹溺者呼吸不畅，造成低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒。伴随动脉氧分压深入下降，喉痉挛松弛，大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换。急救护理急重症护理学第64页二、病情评定（一）病史有淹溺史，并详细了解淹水时间、水温、被救起方式、现场处理情况等。（二）临床表现轻者神志清楚、头痛、胸闷、气促、咳嗽、反射性血压升高，心率、呼吸增快，体温下降；重者出现面部肿胀、双眼充血、口鼻充满血性泡沫或污物，皮肤粘膜苍白、发绀，四肢厥冷、烦躁不安，腹部隆起伴胃扩张，抽搐、昏迷，直至血压下降、呼吸和心跳微弱或停顿。（三）辅助检验动脉血气分析显示低氧血症和酸中毒。淡水淹溺者血钠、钾、氯化物可有轻度降低；海水淹溺者血钠、钾、氯、钙和镁增高。胸片可有两肺弥漫性肺水肿表现。急救护理急重症护理学第65页三、抢救与护理（一）自救1．落水后要镇静，不要将手臂上举乱扑动，不然会使身体下沉更加快。不熟悉水性者，除呼救外，头后仰，可使鼻子露出水面呼吸。呼气要浅，吸气要深，因呼气后人体比重为1.057，深吸气时，人体比重降到0.967，比水略轻，可浮出水面。2．若游泳时发生抽筋一定要保持镇静，在浅水区或离岸较近时应马上上岸，在深水区或离岸较远时，应一面呼救，一面依据不一样部位采取对应解痉办法自救。如脚趾抽筋时，将腿屈曲，用力将足趾拉开、扳直。脚掌抽筋时，快速用手扳起脚尖，使足背屈起，另一手用力按揉脚掌抽筋部位。急救护理急重症护理学第66页

（二）他救1．下水救护者要保持镇静，快速游到溺水者附近，看准位置，用左手从其左臂或身体中间握其右手，或者拖其头部，然后采取仰游姿势把其拖向岸边2．假如救护者不习水性，可利用救生圈、救生衣、塑料泡沫板、木板等，注意不要被溺水者紧抱缠身，以免累及本身。3．未成年人发觉溺水者时，应该呼唤周围成年人前来救助，不要盲目下水施救。（三）出水后紧抢救护1．开放气道，保持呼吸道通畅快速去除口、鼻中污泥、杂草、呕吐物等；牙关紧闭者，可先捏住两侧颊肌再将口启开进行清理；松解领口和紧裹内衣、胸罩和腰带。2．倒水处理