心衰本科双语专家讲座

第十三章心功效不全

cardiacinsufficiency心衰本科双语第1页

讲课内容GeneraldescriptionEtiologyandClassificationsCompensatoryResponsesPathogenesisAlterationsofMetabolismandFunctionPrinciplesofTreatment心衰本科双语第2页心输出量绝对或相对降低

不能满足机体需要心力衰竭：Heartfailure

isthe

pathologicalprocessinwhichthesystolicor/anddiastolicfunctionoftheheartisimpaired,andasaresult,cardiacoutputdecreasesandisunabletomeetthemetabolicdemandsofthebody.Conceptofheartfailure各种致病原因心脏收缩/舒张功效障碍心衰本科双语第3页心功效不全：与心力衰竭本质上相同，程度上有所区分。心力衰竭普通是晚期失代偿阶段，患者有显著临床症状和体征；而心功效不全则是指心泵功效下降，病情从轻到重全过程，包含代偿阶段和失代偿阶段。心衰本科双语第4页心肌衰竭：——心肌肌原纤维收缩功效障碍其它原因所致心力衰竭：——心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继而心肌收缩性相对不足心泵功效障碍原发继发心衰本科双语第5页心泵功效障碍心输出量↓静脉淤血+充血性心力衰竭慢性过程心衰本科双语第6页§1心力衰竭病因与诱因心衰本科双语第7页一、病因Causesofheartfailure

——引发疾病并赋予疾病以特征性原因1.心肌舒缩功效障碍2.心脏负荷过重心肌病变心肌代谢障碍容量负荷过重压力负荷过重心衰本科双语第8页Commoncausesofheartfailure心肌舒缩功效障碍心脏负荷过重心肌病变代谢障碍容量负荷过重压力负荷过重心肌炎VitB1缺乏动脉瓣膜关闭不全高血压心肌病动－静脉瘘主动脉瓣膜狭窄克山病缺血，缺氧室间隔缺损肺栓塞心肌中毒甲亢肺源性心脏病心肌梗死慢性贫血肺动脉高压心肌纤维化心衰本科双语第9页冠状动脉粥样硬化心肌梗死心衰本科双语第10页二、诱因

Precipitatingfactors作用常见诱因加重心脏负荷全身感染，妊娠与分娩，劳累，担心，激动，过多过快输液，甲亢加重心肌损害酸碱平衡及电解质紊乱，心律失常，洋地黄中毒，贫血，缺氧在各种原因已使心功效降低条件下，一些使心脏负荷深入加重或加重心肌损害原因，称为心衰诱因。心衰本科双语第11页感染发烧，代谢率增高——增加心肌耗氧量细菌毒素直接抑制心肌收缩HR↑——舒张期缩短，心肌供血不足呼吸道感染，加重右心负荷1.全身感染：最常见诱因！心衰本科双语第12页2.酸中毒：①H＋竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流以及肌浆网Ca2＋释放②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量降低，心输出量下降心衰本科双语第13页心输出量下降心肌耗氧量增加冠脉流量下降——心肌缺血缺氧3.心律失常心衰本科双语第14页妊娠时血容量增加，高动力循环，心脏负荷增加分娩时子宫收缩,交感－肾上腺髓质系统兴奋静脉回流增多——前负荷↑外周阻力增加——后负荷↑心率加紧——耗氧量↑冠脉血流不足4.妊娠、分娩心衰本科双语第15页5.其它劳累、过分运动担心、情绪激动过多过快输液洋地黄中毒甲亢心衰本科双语第16页（Classifications）§2心力衰竭分类心衰本科双语第17页低输出量型心衰low-outputheartfailure高输出量型心衰前高输出量型心衰high-outputheartfailureNormalcardiacoutput分类（Classifications）1.Bycardiacoutput心衰本科双语第18页舒张功效障碍型心力衰竭（Diastolicfailure）Restrictivecardiomyopathy,etc.收缩功效障碍型心力衰竭（Systolicfailure）Coronaryarterydisease,hypertension,dilatedcongestivecardiomyopathy.

收缩和舒张功效混合障碍型心力衰竭2.Bythefunctionimpaired心衰本科双语第19页3.Bytheonset：Acuteheartfailure:

发病急、代偿不充分Chronicheartfailure:

发病迟缓、代偿充分，较常见；4.BythelocationofheartinvolvedLeft-sideheartfailure(LHF)：冠心病，高血压病等Right-sideheartfailure(RHF)：肺动脉高压等Biventricularfailure(wholeheartfailure)：心肌炎，持久左心衰并发右心衰

心衰本科双语第20页5.Bytheseverity

NYHAClassification(from1994)ClasslimitationofphysicalactivityPatientSymptomsClassI(Compensatory)NoNoClassII(Mild)SlightlimitationOrdinaryphysicalactivitycauses,comfortableatrestClassIII(Moderate)MarkedlimitationLessthanordinaryactivitycausesClassIV(Severe)UnabletocarryoutSymptomsofcardiacinsufficiencyatrest心衰本科双语第21页§3心力衰竭时机体代偿反应完全代偿、不完全代偿、失代偿；心力衰竭时机体代偿功效主要是：动员心脏本身贮备功效；心脏以外代偿活动。在一定范围内（早期）——主动作用；长久、慢性激活——促进心衰进展。神经体液机制激活心衰本科双语第22页一、神经—体液机制激活在一定范围内（早期）对于保持主要脏器血供，维持心功效有主动作用；交感—肾上腺髓质系统激活；肾素－血管担心素－醛固酮系统激活；其它体液原因。心衰本科双语第23页二、心脏本身代偿反应心率加紧心脏扩张心肌收缩性增强心室重塑心衰本科双语第24页二、心脏本身代偿反应心率加紧机制：（一）心率加紧发动快速，但不经济！BP↓——压力感受器传入冲动降低

CO↓缺氧——颈动脉体和主动脉体化学感受器交感神经兴奋，儿茶酚胺↑心率加紧慢性心衰——容量感受器改建——交感抑制作用减弱心衰本科双语第25页2.心率加紧在一定范围内有主动意义：（1）增加心输出量：MV=SV*HR（2）维持动脉压，确保脑血管和冠脉灌流量。

发动快速，但不经济！心衰本科双语第26页3.心率加紧不足（不利影响）：

心率过快时，反而促使心力衰竭发生、发展。心室充盈不足，反而造成心输出量下降；舒张期缩短，影响冠脉血流；心肌耗氧量增加；心率过快，则肌浆网对钙释放降低，使心肌收缩力减弱。发动快速，但不经济！心衰本科双语第27页

二、心脏本身代偿反应

（二）心脏扩张担心源性扩张：伴有心肌收缩力增强心脏扩张肌源性扩张：

不伴有心肌收缩力增强心脏扩张Frank-starling定律心衰本科双语第28页CalciumChannel二、心脏本身代偿反应（三）心肌收缩性增强心衰本科双语第29页二、心脏本身代偿反应

（四）心肌肥大与心室重塑心室重塑:心衰时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功效、数量及遗传表型方面所出现适应、增生性改变。心肌细胞重塑

心肌肥大

心肌细胞表型改变非心肌细胞和细胞外基质改变心衰本科双语第30页1.心肌肥大（1）概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大（直径增宽或长度增加和肌节数量增多），心室重量和（或）室壁厚度增加。是心脏长久过分负荷时一个慢性代偿机制。心衰本科双语第31页

向心性肥大离心性肥大正常（2）分类：心肌肥大心衰本科双语第32页

1.心肌肥大

（3）意义：代偿作用：①心肌收缩力↑②降低室壁张力和心肌耗氧量Laplace定律：S=Pr/2h（S:心室应力，P:心室内压，r:心室半径，h:室壁厚度）心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！不利影响：舒缩功效进行性↓（心肌肥大不平衡生长）顺应性↓（僵硬度↑）心衰本科双语第33页机械性刺激化学性刺激蛋白激酶

受体或力学感受器转录因子基因转录核蛋白合成心肌重塑原癌基因生长因子胶原等1.心肌肥大

（4）机制心衰本科双语第34页（四）心肌肥大与心室重塑

2.心肌细胞表型改变表型改变即因为所合成蛋白质种类改变所致心肌细胞“质”改变。表型改变主要机制是同工型转换。胎儿型↑，成熟型↓比如：肌球蛋白重链：-MHC→

-MHC心衰本科双语第35页（四）心肌肥大与心室重塑

3.非心肌细胞和细胞外基质改变非心肌细胞活化、增殖；细胞外基质：I、III型胶原合成↑、分解↓，间质胶原沉积——心肌僵硬度↑，顺应性↓，影响舒张功效心衰本科双语第36页三、心外代偿反应血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧能力增强心衰本科双语第37页三、心外代偿反应（一）血容量增加机制：①GFR↓②钠水重吸收↑意义：主动作用——心室充盈↑，CO↑，维持动脉血压不利影响——心性水肿，心脏负荷和心肌耗氧量↑BP↓，肾灌流↓交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管担心素-醛固酮系统激活肾缺血，PGE2合成酶活性↓

肾内血流重新分布肾小球滤过分数（FF）↑醛固酮↑、ADH↑PGE2↓、ANP↓心衰本科双语第38页三、心外代偿反应

（二）血流重分布腹腔内脏、皮肤和骨骼肌血流量↓确保心、脑血液供给。但代偿有程度。心衰本科双语第39页三、心外代偿反应

（三）红细胞增多缺氧——EPO↑——RBC↑利：血液携氧能力提升。弊：血粘度增加，造成心脏前、后负荷增加并促使心泵功效降低。心衰本科双语第40页三、心外代偿反应

（四）组织细胞利用氧能力增强慢性缺氧时——线粒体呼吸酶活性增强，线粒体数量增多，表面积增大——组织利用氧能力增强。心衰本科双语第41页血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧能力增强心率加紧心脏扩张心肌收缩性增强心肌肥大与心室重塑神经体液机制激活心脏本身代偿心外代偿反应summary有利有弊心衰本科双语第42页§4心力衰竭发生机制

Pathogenesis

Decreasedmyocardialcontractility

DiastolicdysfunctionAsynergicmyocardialcontractionandrelaxation

Decreasedcardiacoutput

心衰本科双语第43页A.粗肌丝B.细肌丝含有ATP酶活性肌球蛋白分子向肌球蛋白亚单位（TnT）抑制亚单位（TnI）钙结合亚单位（TnC）正常心肌舒缩分子基础心衰本科双语第44页肌丝滑行过程肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白心肌收缩心肌舒张正常心肌舒缩分子基础心衰本科双语第45页二、心室舒张功效异常一、心肌收缩性减弱三、心脏各部分舒缩活动不协调性心衰发生机制心衰本科双语第46页心肌正常收缩必备条件：1.心肌结构完整（收缩蛋白与调整蛋白功效正常）；2.能量代谢正常；3.心肌兴奋－收缩耦联正常。任一步骤发生障碍，都可造成心肌收缩功效降低。心衰本科双语第47页一、心肌收缩性减弱

Decreasedmyocardialcontractility

（一）收缩相关蛋白质破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍（四）心肌肥大不平衡生长心衰发生机制心衰本科双语第48页（一）收缩相关蛋白质破坏

（Damagedcardiomyocyte

）心肌细胞死亡后，使收缩相关蛋白大量丧失，造成心肌收缩性下降。2.Apoptosis1.Necrosis

SevereinfectionofbacteriaorvirusIschemia/hypoxiaMyocardialinfarction√OxidativestressPressureand/orvolumeoverloadSomecytokines：TNF-α、IL-1、IL-6、IFN

凋亡指数：凋亡细胞数/每100个细胞。（N:0.2~0.4%；HF:35.5%)心衰本科双语第49页心肌能量代谢过程大致分为：EnergyproductionEnergyreserveEnergyutilization其中任何一个阶段发生障碍，都会造成心肌收缩性减弱，以致发生心力衰竭。（二）心肌能量代谢紊乱

(Metabolicdysfunctionofmyocardium)心衰本科双语第50页1.心肌能量生成障碍：(Disordersinenergyproduction)冠脉阻塞、休克严重贫血过分心肌肥大心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏丙酮酸氧化脱羧障碍心衰本科双语第51页ResultsoftheATPdecrease:

⑴肌球蛋白头部ATP酶水解ATP降低⑵Ca2+转运及分布异常⑶心肌细胞不能维持正常胞内离子环境⑷心肌收缩相关蛋白合成降低心肌收缩力下降心衰本科双语第52页2.心肌储能降低(Reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶（CPK）ATP肌酸磷酸肌酸(CP)磷酸肌酸激酶活性↓，储能CP↓Pi心肌肥大时，CPK同工型转换(胎儿型CPK↑，而成熟型CPK↓)ADP心衰本科双语第53页化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成

活性最高居中最低肌球蛋白同工酶V1V2V3失代偿时，肌球蛋白同功型转换，V1→V3。3.能量利用障碍：(Disordersinenergyutilization)主要见于长久负荷过重而引发心肌过分肥大心衰本科双语第54页（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）心肌兴奋－收缩耦联是经过胞浆内Ca2+浓度改变把心肌兴奋电信号与机械活动（收缩与迟缓）联络起来过程。心衰本科双语第55页Na-CaX心衰本科双语第56页任何原因都可经过影响Ca2+转运、分布及与肌钙蛋白结合等影响兴奋－收缩耦联过程，从而造成心力衰竭。（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌浆网（SR）Ca2+处理功效障碍2.胞外Ca2+内流↓3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心衰本科双语第57页1.肌浆网（SR）Ca2+处理功效障碍①ATP↓②PLB磷酸化减弱(PLB)（1）摄取Ca2+减弱：Na-CaXSRCa2+-ATPase活性↓心衰本科双语第58页SRCa2+-ATPpumpPLB：受磷蛋白

PhospholambanInheartfailure:NE↓,β-AR↓

Uptakeandstoring↓非磷酸化抑制PLB磷酸化减弱心衰本科双语第59页1.肌浆网（SR）Ca2+处理功效障碍①ATP↓②PLN磷酸化减弱(PLN)（1）摄取Ca2+减弱：（2）Ca2+存放量降低；（3）释放Ca2+降低：Ry受体降低；酸中毒等——Ca2+与肌浆网结合牢靠

Na-CaX心衰本科双语第60页(PLN)（1）摄取Ca2+减弱;（2）Ca2+存放量降低；（3）释放Ca2+降低.Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling1.肌浆网（SR）Ca2+处理功效障碍Myocardialcontractility↓Na-CaX心衰本科双语第61页（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌浆网（SR）Ca2+处理功效障碍2.胞外Ca2+内流↓Twomainpathways

of

Ca2+

influxCa2+

channel

Na+-Ca2+exchanger①膜电压依赖性钙通道②受体操纵性钙通道膜内电位为正时，交换方向：Na+向外；Ca2+向内。心衰本科双语第62页①膜电压依赖性钙通道心衰本科双语第63页(LCa)②受体操纵性钙通道心衰本科双语第64页Ca2+③

Na+-Ca2+交换体膜内电位为正时，Na+-Ca2+交换体交换方向：Na+向外；Ca2+向内。心衰本科双语第65页Ca2+2.胞外Ca2+内流↓心衰时钙内流受阻原因：①肥大心肌NE和β-受体密度↓②酸中毒时，H+降低β-受体对NE敏感性↓③K+与Ca2+相互竞争，Ca2+内流↓心衰本科双语第66页（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌浆网（SR）Ca2+处理功效障碍2.胞外Ca2+内流↓3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心衰本科双语第67页3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时：①H＋竞争肌钙蛋白上Ca2+结合位置②肌浆网对Ca2+亲和力增大，去极化时Ca2+释放迟缓③酸中毒可引发高血钾，影响Ca2+内流心衰本科双语第68页（四）心肌肥大不平衡生长1.交感神经分布密度；2.心肌线粒体数目增加不足，功效障碍；3.冠状微循环血管分布密度下降；4.心肌表面积/心肌体积比值；5.肌球蛋白ATP酶活性降低。心衰本科双语第69页二、心室舒张功效异常Ca2+复位延缓肌球—肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低心室顺应性降低心衰发生机制一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍（四）心肌肥大不平衡生长心衰本科双语第70页ATP↓，影响钙泵活动Na+-Ca2+交换体排出Ca2+降低1.Ca2+复位延缓心衰本科双语第71页2.肌球—肌动蛋白复合体解离障碍心力衰竭时：ATP缺乏，使肌动-肌球蛋白复合体难以分离。结果，心肌处于连续收缩状态（“石头”样心），严重影响心脏舒张充盈。心衰本科双语第72页3.心室舒张势能降低心力衰竭时：①心室收缩性下降，心脏几何构型改变不显著，所产生舒张势能也较小，收缩末期心室腔内残余血量增多。②当存在冠脉阻塞性病变时，使冠脉灌流不足，影响心脏舒张功效。心衰本科双语第73页4.心室顺应性降低

Reducedventricularcompliance

心室顺应性：是指心室在单位压力改变下所引发容积改变；顺应性与僵硬度呈反比。心室僵硬度：是指在单位容积改变下所引发压力改变。心衰本科双语第74页图心室压力一容积（P-V）曲线心室顺应性降低主要原因是：室壁增厚（如心肌肥大）室壁组成成份改变（如心肌炎性细胞浸润、水肿、间质增生和心肌纤维化等）心衰本科双语第75页心室顺应性降低则促进或加重心衰：顺应性↓，使心室充盈受限，CO↓使P-V曲线左移，斜率增大，左室舒张末期压力↑，肺静脉压↑，造成肺淤血、水肿，加重心力衰竭临床症状。心衰本科双语第76页二、心室舒张功效异常一、心肌收缩性减弱三、心脏各部分舒缩活动不协调性造成舒缩活动不协调最常见原因为心律失常。各种病因使病变区心肌与正常心肌在兴奋性、收缩性、传导性、自律性方面产生差异，引发心律失常。心衰发生机制心衰本科双语第77页收缩相关蛋白质破坏心肌能量代谢障碍心肌兴奋收缩耦联障碍心肌肥大不平衡生长钙离子复位延迟肌球肌动蛋白解离障碍心室舒张势能降低心室顺应性降低心律失常心肌收缩性减弱心肌舒张功效异常心脏各部舒缩不协调心力衰竭总结心衰本科双语第78页§5心力衰竭临床表现病理生理基础心衰本科双语第79页一、心输出量降低心输出量绝对或相对降低是心衰时最根本改变。又称前向衰竭。心脏泵血功效降低血压方面：急性心衰，BP，甚至发生心源性休克；慢性心衰，因为代偿充分，BP正常。器官血液灌流不足心衰本科双语第80页心脏泵血功效降低1.心输出量（C.O.）和心脏指数（CI）↓早期代偿时，C.O.能够维持正常；心衰加重时，C.O.和CI。C.O.↓：N:3.5-5.5L/min；心衰时<3.5L/min；CI↓:（CI=C.O./体表面积）N:2.5-3.5L/min/m2；心衰时<2.2L/min/m2。心衰本科双语第81页心脏泵血功效降低1.心输出量（C.O.）和心脏指数（CI）↓2.射血分数（EF）↓EF=每搏输出量/心室舒张末期容积*100%3.心室充盈受损4.心率加紧心悸是心衰患者最早、最显著症状。心衰本科双语第82页疲乏无力、失眠、嗜睡

皮肤苍白或发绀

尿量降低

心源性休克C.O.显著下降表现出器官血液灌流不足心衰本科双语第83页

二、肺循环淤血左心衰竭时，左室收缩功效减弱，舒张末期压力↑，左房压↑，肺静脉回流障碍，肺静脉压↑，造成肺淤血，从而表现为各种形式呼吸困难和肺水肿。心衰本科双语第84页（一）呼吸困难是由肺淤血、水肿所引发。呼吸困难基本机制有：①肺顺应性降低②肺毛细血管旁感受器兴奋性增高③气道阻力增大④化学感受器传入冲动增多心衰本科双语第85页表现形式1.劳力性呼吸困难①心力贮备↓，活动时缺氧加剧、CO2贮留，刺激呼吸中枢，产生“气急”症状②HR↑，舒张期缩短，左室充盈↓，肺淤血加重③活动时，回心血量↑，加重肺淤血，肺顺应性下降，通气做功增强2.端坐呼吸平卧位时呼吸困难加重，而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难。是慢性充血性心力衰竭后期最常见主要症状。原因机制：①端坐时重力作用使肺淤血减轻②端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量③端坐时下肢水肿液吸收降低，肺淤血减轻3.夜间阵发性呼吸困难病人入睡后突然感到气闷而惊醒，并马上坐起喘气和咳嗽后缓解。原因机制：入睡后，①端坐位—平卧位，胸腔容积减小②迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大③CNS抑制，反射敏感性下降心衰本科双语第86页（二）肺水肿

是急性左心衰最严重表现。机制：1.毛细血管静脉压升高2.毛细血管通透性增大临床表现：紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽，咳出无色或粉红色（含红细胞）泡沫样痰等症状和体征。心衰本科双语第87页判别诊疗

病史年纪发病呼吸困难额外心音啰音胸片心功效治疗反应心源性哮喘心脏病史成人多夜间突发多吸气呼气性舒张期奔马律双肺底湿啰音左心大肺淤血收缩或舒张障碍吗啡有效禁用肾上腺素支气管哮喘重复哮喘史较年轻无昼夜之分呼气性无双肺散在哮鸣音无淤血无改变肾上腺素有效禁用吗啡心衰本科双语第88页（一）静脉淤血和静脉压升高：因为血容量增加，静脉回流受阻引发；临床表现为：颈静脉充盈或怒张，肝颈反流征（+）（二）水肿：钠水潴留和毛细血管静压升高引发心性水肿。以受重力影响大部位出现最早或最显著。（三）肝肿大压痛和肝功效异常由体循环静脉淤血引发，也与器官血液灌流不足相关。三、体循环淤血心衰本科双语第89页三大主征肺循环充血、体循环淤血和心输出量不足。左心衰竭：肺循环充血，以及不一样程度心输出量下降带来器官灌流不足症状；急性右心衰竭：主要为心输出量降低症状，慢性右心衰竭：主要为体循环静脉淤血征；全心衰竭：都能够出现。心衰本科双语第90页§6心力衰竭防治病理生理基础心衰本科双语第91页一、防治基本病因，消除诱因二、改进心脏舒缩功效改进心肌收缩功效：正性肌力药（洋地黄）；改进心肌舒张性能：钙拮抗剂等。三、减轻心脏前、后负荷，提升心输出量降低后负荷:动脉扩张剂、钙拮抗剂、ACEI降低前负荷:限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂心衰本科双语第92页四、控制水肿，降低血容量：

限制食盐、利尿药五、纠正水、电解质和酸碱紊乱六、干预心肌重构：ACEI、β-受体阻断剂七、人工心脏和心脏移植等心衰本科双语第93页

一患者有10余年风湿性心脏病史。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。体查：重病容,半坐卧位,颈静脉怒张,呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)，心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢显著凹陷性水肿。

试分析患者发生了哪些病理生理改变？Clinicalexample心衰本科双语第94页练习题1.Whichoneofthefollowingstatementsisthebestdescriptionofheartfailure?A.DecreasedcardiacoutputB.ImpaireddiastolicfunctionoftheheartC.ImpairedsystolicfunctionoftheheartD.TheinabilityofthehearttopumpenoughbloodtomeetthemetabolicrequirementsE.Venouscongestion,pulmonaryedema,ascitesorswellingofthefeetandlegs(D)心衰本科双语第95页2.High-outputheartfailureiscommonlyobservedin