社区糖尿病教育

社区糖尿病教育第1页/共58页AdaptedfromZimmetPetal.DiabetMed.2003;20:693-702.25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%

81.8156.191%18.2

35.997%糖尿病：已经成为全球21世纪的流行病2003年全球有1.89亿糖尿病患者预计到2025年全球将有3.24亿增长72%第2页/共58页1980 0.67%N=159,900≥20岁over60’4.19%1996 3.21% N=42,751≥20岁over60’11.34%2002 4～5%中国2型糖尿病患病率－－增幅惊人！！在中国，每天有3000名新诊断的糖尿病患者在中国，每年有120万新诊断的糖尿病患者－－－卫生部报告中国糖尿病特点——患病率高、增长快第3页/共58页中国不同社区的糖代谢异常患病率调查北京东城区n=1570，25-65岁男530女1040上海浦东新区n=1869，18岁以上男588女1281青岛湛山社区n=2634,20-74岁男766，女1424IGR/IGT(%)IGR:15.6IGT:13.3IGR:12.0糖尿病（%）7.96.610.0中华糖尿病杂志，2004，12(3)；169-172中华糖尿病杂志,2004,12(3)；187-190中华糖尿病杂志,2004,12(3)；177-181第4页/共58页糖尿病患者高血糖类型分布——上海社区调查已知糖尿病:6.5%糖尿病患病率:11.4%新诊断糖尿病:4.9%IFH:0.6%IPH:2.4%CH:1.9%DM：单纯空腹血糖异常DM：空腹＋餐后血糖异常DM：单纯餐后血糖异常第5页/共58页高血糖的相关概念DM： 糖尿病

IFH： 单纯性空腹高血糖

IPH： 单纯性餐后高血糖

CH： 复合性高血糖IGR： 糖调节（稳态）受损

IFG： 空腹血糖受损

IGT： 糖耐量受损

I-IFG： 单纯性空腹血糖受损

I-IGT： 单纯性糖耐量受损

IFG+IGT(CGI)：复合性糖耐量受损NGT：糖耐量正常第6页/共58页IFG空腹血糖受损CGIIFG＋IGTIGTFPG(mmol/L)75gOGTT2小时血糖值2hrPPG(mmol/L)7.0（5.6）6.17.811.1DM高血糖的诊断---血糖异常类型NGTIGR(糖调节受损):IFG和/或IGTCGI(复合型糖代谢受损）combinedglucoseimpairmentIFH单纯空腹高血糖IPH 单纯负荷后高血糖空腹血糖第7页/共58页高血糖的诊断截点正常血糖的诊断截点（5678）：5.6、7.8空腹血糖：5.6负荷后血糖：7.8

凡是空腹血糖≥5.6mmol/L的患者，均应当常规检测OGTT糖尿病的诊断截点：7＋11=18空腹血糖：7负荷后血糖：11.1不同血糖单位之间的换算：mmol/LX18=mg/dl第8页/共58页高血糖诊断标准中一些概念的界定空腹：至少8小时内无任何热量摄入任意时间：一日内任何时间，不考虑上次进餐时间及食物摄入量负荷后血糖OGTT2小时血糖：在口服葡萄糖耐量试验（OGTT：OralGlucoseToleranceTest）中，口服葡萄糖粉后2小时所测的血糖值餐后2小时血糖第9页/共58页微血管病变代谢毒性损伤

(神经病变)大血管病变糖尿病多种并发症造成严重危害第10页/共58页JankaHU.FortschrMed1992;110:637–41.大血管合并症胰岛素敏感性胰岛素分泌血糖水平微血管并发症糖尿病IGT（糖耐量低减）糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在糖尿病的病程第11页/共58页随着血糖的上升心血管危险显著增加正常血糖糖尿病前期2型糖尿病心血管病发生率01234冠心病2-3倍

脑梗死

2-3倍

周围血管疾病

3-5倍

空腹血糖增高，糖耐量低减代谢综合征糖尿病患者70%死于心血管疾病第12页/共58页2型糖尿病患者治疗原则2型糖尿病治疗为一长期过程(数十年)应尽可能防止、延缓胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷恶化尽可能防止、延缓慢性并发症发生长期、良好控制血糖为治疗的关键生活方式(饮食、运动)改进为最基本治疗合理选用口服降糖药及胰岛素，需要时全天胰岛素治疗单一药物效果差时联合用药全面控制危险因子高血压、高血脂、肥胖等第13页/共58页糖尿病管理的五驾马车药物治疗血糖自我监测糖尿病教育及心理治疗饮食控制运动锻炼第14页/共58页糖尿病的治疗：降糖药的种类口服降糖药物药物分类作用机制双胍类减少肝脏葡萄糖的输出磺脲类刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平噻唑烷二酮类促进靶细胞对胰岛素的反应，改善胰岛素敏感型α-糖苷酶抑制剂抑制碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖，并通过对餐后糖负荷的改善而改善空腹血糖格列奈类刺激胰岛素早期分泌胰岛素第15页/共58页IDF餐后血糖管理指南推荐：糖尿病临床控制血糖目标*HbA1c<6.5%餐前血糖（空腹）<5.5mmol/l(100mg/dl)餐后2小时血糖<7.8mmol/l(140mg/dl)*糖尿病控制的目标是将所有血糖参数尽可能降低到正常安全水平。表中数值为初始治疗和监测临床控制血糖的范围。血糖控制应个体化，表中数值不适用于儿童与孕妇。糖尿病的管理：

血糖控制应重视血糖总体达标第16页/共58页反映基础血糖水平HbA1cPPG反映峰值血糖水平

HbA1c=糖化血红蛋白FPG=空腹血糖PPG=餐后血糖FPG反映平均长期血糖水平糖尿病的血糖管理：强调三位一体\全面达标HbA1c=FPG+PPG第17页/共58页中国2型糖尿病血糖控制(HbA1c)并不满意Diabcare-Asia(China)2001studygroupPanCY,etal.ClinJEndociniolMetab.2004;20:420–24.

49个研究中心2248例糖尿病患者平均年龄(岁）:61.3±11.1 平均发病年龄（岁）：52.8±11.197％为2型糖尿病 HbA1c

：7.7±1.7%

25.929.544.6051015202530354045<6.5%6.5-7.5>7.5第18页/共58页

HbA1c控制要求越高,餐后血糖越重要黑色:基础血糖增加值的贡献率(%)白色:餐后血糖增加值的贡献率(%)50%线

Monnieretal.DiabetesCare2003;26,881-885第19页/共58页基础和餐后血糖对HbA1c的贡献餐后血糖对HbA1c的贡献最多达70%，最少约45%餐后血糖基础血糖678910HbA1c（%）

Monnieretal.DiabetesCare2003;26,881-885第20页/共58页餐后血糖达标有助于提高总体血糖达标率HbA1c达标（<7.0%）DiabetesResearchandClinicalPractice2007;77:280第21页/共58页为什么餐后高血糖会成为问题？第22页/共58页餐后高血糖的概念

Postprandialhyperglycemia餐后高血糖指食物消化吸收过程中的血糖高峰超越正常范围；另一种情况为食物消化吸收完毕后的基础血糖高于正常，一般由空腹血糖测知。23ADA.postprandialbloodglucoseDiabetesCare200124:775-778第23页/共58页RiddleMC.DiabetesCare1990;13:676–686血浆葡萄糖浓度(mg/dl) 0600 1200 1800 2400 0600时间(小时)餐时血糖峰值空腹高血糖正常3002001000三餐饮食带来餐后血糖的明显波动第24页/共58页HallerH.DiabetesResClinPract1998餐后血糖升高的后果稳态代谢效应动脉粥样硬化

和晚期并发症内皮机能障碍血管效应糖尿病前期2型糖尿病进餐正常逆向调节高血糖

对血管壁的应激反应第25页/共58页餐后高血糖两个值得考虑的问题餐后高血糖

是否导致2型糖尿病发病的

驱动因素?餐后高血糖

是否是心血管事件发病的

驱动因素?ppBG:餐后血糖第26页/共58页

餐后高血糖

是否导致2型糖尿病发病的驱动因素?第27页/共58页餐后高血糖加速细胞功能衰竭UKPDS16:Diabetes1995:44:1249-1258细胞功能(%)020406080100-12-10-8-6-4-20246诊断后年数UKPDS推测第28页/共58页餐后高血糖加重胰岛素抵抗和分泌缺陷餐后高血糖发病时间早，历时时间长2型糖尿病胰岛素分泌缺陷胰岛素抵抗餐后高血糖毒性作用糖耐量低减（IGT）胰岛细胞内葡萄糖转运体减少胰岛细胞膜K通道异常抑制胰岛素基因表达减少胰岛素的合成加重第29页/共58页进餐时间正常2型糖尿病2型糖尿病患者胰岛素分泌第一时相消失血浆胰岛素第30页/共58页餐后高血糖

是心血管事件发病的驱动因素?第31页/共58页高血糖通过氧化应激造成心血管危害营养过量摄入缺乏运动细胞内葡萄糖和FFA超载线粒体内氧化应激内皮细胞受损肌肉、脂肪组织胰岛素抵抗2型糖尿病(DM)β细胞胰岛素分泌减少代谢综合征心血管事件糖耐量低减(IGT)CerielloA,ArteriosclerThrombVascBiol.2004;24:816-823.第32页/共58页高血糖导致并发症的两条途径

——从DECODE研究和UKPDS研究中得到的提示高血糖血糖总负荷升高

(HbA1c)餐后血糖峰值升高慢性糖毒性即时糖毒性靶组织损害糖尿病并发症大血管病变微血管病变UKPDSDECODEDECODE:DiabetesEpidemiologyCollaborativeAnalysisofDiagnosticCriteriainEurope。UKPDS:UKProspectiveDiabetesStudy第33页/共58页餐后血糖对全因死亡的预测优于空腹血糖DECODE研究经年龄、医疗中心、性别、胆固醇、BMI、收缩压和吸烟校正DECODEStudyGroup.Lancet1999 <6.16.1–6.9³7.0空腹血糖(mmol/L)2.5

2.01.51.00.5风险比³11.17.8–11.0<7.82h血糖

(mmol/L)0第34页/共58页多项研究证实：

餐后高血糖与心血管危险密切相关4BalkauBetal.DiabetesCare19985HanefeldMetal.Diabetologia19966Barrett-ConnorEetal.DiabetesCare19987DonahueR.Diabetes19871DECODEStudyGroup.Lancet19992ShawJetal.Diabetologia19993TominagaMetal.DiabetesCare1999DECODE研究19991太平洋和印度洋研究19992Funagata研究19993Whitehall,Paris和Helsinki研究19984糖尿病干预研究（DIS）19965Rancho–Bernardo研究19986餐后高血糖檀香山心脏研究19877心血管

死亡第35页/共58页心血管死亡率与餐后高血糖具有线性正相关关系TuomilehtoJ.UnpublisheddatafromDECODE4321043210患者人数(x1,000)

0 2 4 6 8 10 12 14 16OGTT2-hour血糖(mmol/L)相对危险第36页/共58页DECODEStudyGroup,Lancet19997550250100150125心血管死亡危险的增加(%)11.1mmol/L2小时血糖7.8–11mmol/L<7.8mmol/L4166136空腹血糖

7.8mmol/L(n=1,275)DECODE研究：心血管死亡危险

随2h血糖增加而增加第37页/共58页中国心脏调查显示FPG新诊断DM已诊断DMOGTT新诊断DMI-IFG(5.6mmol/L)I-IGTIGT+IFGNGT80%的冠心病患者合并高血糖中国7个城市52家医院（n=3,513）Da-YiHu.EuropeanHeartJournal(2006)27,2573–2579.第38页/共58页DCCT长期随访:

血糖控制达标带来心脑血管收益糖尿病血糖控制达标，可降低心脑血管危险ADA2005,13June,SanDiego.终点相对危险降低（%）（95%CI）P心血管事件42(19-63)0.016非致死性心梗、卒中和心血管死亡57(12-79)0.018第39页/共58页国际糖尿病联盟（IDF）餐后血糖管理指南EASD2007,Amsterdam控制血糖可获心血管收益第40页/共58页

如何控制餐后高血糖第41页/共58页2型糖尿病的预防–在IGT人群中已完成的临床试验大庆研究1DiabetesPreventionStudy(DPS)2DiabetesPreventionProgram(DPP)3危险度下降(%)干预措施杂志/发表年试验DiabetesCare1997NEnglJMed2001NEnglJMed2002饮食控制和/或运动强化生活方式干预二甲双胍生活方式干预31–465831581PanXR,etal.DiabetesCare1997;20:537–44.

2TuomilehtoJ,etal.NEnglJMed2001;344:1343–50.3KnowlerW,etal.NEnglJMed2002;346:393–403.

第42页/共58页大庆研究–生活方式干预降低糖尿病发病危险3143.8饮食控制4246–危险下降(%)46.041.167.76年糖尿病累积发病危险(%)饮食+运动运动锻炼对照PanXR,etal.DiabetesCare1997;20:537–44.577例中国IGT者,按临床中心进行随机分组,随访时间:6年第43页/共58页美国DPP研究–药物和生活方式干预能够降低糖尿病危险随机化分组后时间(年)糖尿病累积发病率(%)2134020301040050安慰剂组(n=1,082)二甲双胍组*(n=1,073)–降低糖尿病发病危险31%生活方式干预组**(n=1,079)–降低糖尿病发病危险58%*p<0.001vsplacebo;**p<0.001vsplacebo,p<0.001vsmetforminDPP:DiabetesPreventionProgram

DiabetesPreventionProgramResearchGroup.NEnglJMed2002;346:393–403.

第44页/共58页控制餐后血糖的主要药物药物种类作用机制上市时间(年)α-糖苷酶抑制剂与小肠上皮细胞α-糖苷酶竞争性结合，延缓碳水化合物吸收1995格列奈类与磺酰脲类作用机理相似。1998胰岛素速效胰岛素类似物同胰岛素作用机制1996预混胰岛素同胰岛素作用机制1999吸入式胰岛素同胰岛素作用机制2006胰淀素类似物人淀粉样酶的人工合成类似物，通过延缓胃排空，降低胰高血糖素水平。2005DPP-4抑制剂抑制DPP-4活性，使GLP-1水平升高，抑制胰高血糖素的释放，延缓胃排空和增加饱腹感。2006GLP-1衍生物与GLP-1作用相同：刺激胰岛素的分泌，促进β细胞再生，抑制β细胞凋亡，抑制胰高血糖素分泌，延缓胃排空。2005第45页/共58页拜唐苹可对2型糖尿病进行全程调控糖耐量低减（IGT）阶段预防2型糖尿病，恢复正常糖耐量，并减少心血管并发症糖尿病早期糖尿病中后期血糖升高较轻，β细胞功能尚可，单独用药奏效可与各类口服降糖药及胰岛素联合用药IDF西太区第三版治疗指南中：拜唐苹在不同阶段、不同BMI的糖尿病患者中均为一线治疗药物第46页/共58页Zick,AcarboseFibel2001时间持续性血糖监测:拜唐苹®3x50mg/日治疗7周前后比较拜唐苹®降糖治疗－消峰去谷血糖水平(mg/dL)第47页/共58页拜唐苹的特点独特的作用机制，可与其它降糖药联合使用适合华人饮食结构,尤其适用于华人餐后高血糖的特点安全性高，适合老年糖尿病患者仅1-2%吸收入血，单独应用不引起低血糖不增加体重,长期用药不会继发失效，降低心血管事件和心肌梗死的发病危险目前唯一获得IGT治疗适应症的降糖药适用于糖尿病各阶段患者，是高血糖的基础用药拜唐苹（阿卡波糖）

唯一经循证医学证明对2型糖尿病和糖尿病前期人群均具有显著心血管收益第48页/共58页研究背景STOP-NIDDM是第一个摘要报告餐后血糖与心血管危险的随机临床对照干预性研究(EASD-2002)STOP-NIDDM研究证明阿卡波糖能够预防IGT人群中高血压、任一心血管事件和心肌梗死的发生ChiassonJLetal.Lancet2002;359(9323):2072-7

ChiassonJLetal.JAMA.2003Jul23;290(4):486-94;第49页/共58页拜唐苹®显著降低IGT人群的2型糖尿病发病危险ChiassonJLetal.Lancet2002;59(9323):2072-7平均治疗时间3.3年以单次OGTT阳性

为标准

以连续2次OGTT阳性

为标准24.8%(p=0.0015)35.8%(p=0.0017)50第50页/共58页91%

p=0.0226心肌梗死34%

p=0.0059高血压49%

p=0.0326任一心血管事件ChiassonJLetal.JAMA.2003，290:486-94.拜唐苹®显著降低IGT人群的心血管事件发病危险第51页/共5