心肺脑复苏药物治疗新进展(一)

心肺脑复苏药物治疗新进展(一)单纯的心肺脑复苏（CPCR）技术，胸外按压，口对口人工呼吸，只能维持重要脏器暂时的血供，要彻底维持自主呼吸、血流动力学以及正常的心律，必须依靠进一步药物治疗和电涂颤。长期以来，药物的使用及其疗效存在较大的争论1]。复苏中常用药物：肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴苄胺、纳络酮、碳酸氨钠等1]。给药途径2]心静脉给药达到药物峰浓度（Cmax）的时间、幅度以及药效明显好于Redding等研究显示：在胸外按压时经膈上静脉给药优于其Kuhn等在难治性心跳骤停病人中发现经中心静脉给药后，股30s。而外周给90s达峰值，4min后恢复循环无论从动物还是临床研究表明中心静脉给药明显具有较大优越性。2，3]：气管内各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理想的部位，有效吸收面积达65m2CmaxCmax的时间延迟，但药理作用持久，因而提示气管内给药必须提高剂量，美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静2-2.5倍。4]：最近用狗研究显示心肺复苏期间每侧鼻腔滴14mg而认为在静脉及气管插管的未成功时，可直接经鼻腔给药，可取得相同疗效。但在人体则需进一步研究。5]复苏，但对人体的研究还无进一步报道。加之并发症多，目前提倡废用此法。心跳复苏时氧与药物的应用500ml吸停止后，机体贮存的氧仅能供机体几分钟。因此，心跳聚停必然导致严重缺氧、CO2蓄积和酸中毒。从氧解离曲线来看，低氧血症时，处于其下段陡直部分动脉血氧分压（轻度上升，可明显提高氧饱和度（PaO2）及增加动脉含氧量。现场急救时，口对口吹气，含氧量为15%-18%，故在有条件时应尽量提供纯氧，以较大压力及速度输入，以求迅速纠正缺氧。2，6]CPCR期间应用葡萄糖的争论较多。因为在应激情况下，体内受内分泌的调节，使血糖浓度升高，若再单纯输入大量高渗葡萄糖，过多的葡萄糖不能被及时分解利用和从尿中排泄，导致血糖及血渗透压不断升高，易使人脑细胞发生缺血坏死，引起大脑情况进一步恶化。其余的晶体液（复方氯化钠、5%葡萄糖盐水、平衡盐液、生理盐水等）将降低血液输送氧的能力，且扩容作用短暂，大量运用时可干扰血管内外体液平衡。胶体液（生血、血浆、人血浆白蛋白等）可提高血液输氧功能，并扩容作用持久，提高主动脉和冠脉压的作用明显。7-8]——αβ受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，其中α受体的作用是通过使外周动脉血管收缩，降低动脉血管容量，增加主动脉舒（0.3μgkg/min)使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心脏工作效率。中等剂量（n，使阻力血管扩张，容量血管收缩，回心血量增加，受体兴奋大于β受体兴奋表现在收缩压、舒张压均明显升高，改善冠脉血流。在使阻力血CPCRβββ受体兴奋又能使冠脉血管扩张，加强心肌收缩力，⑸增加外周血管阻力；⑹升高平均动脉压及心肌需氧量。剂量目前，美国心脏病学会推荐的成人标准剂量为 5min静注0.5-1.0mg ，此剂量称为标准剂量肾上腺素（slandard-doseepinephrine;SDE）10]Brown为代表的11]心肺复苏治疗中，与标准剂量相比，HDE可以明显增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供；而标准剂量时，主动脉与颈动脉不形成有意义的压力差，脑灌注低下。此外，HDE在心室电除颤的成功率上，明显SDEParadis12]，复苏时使用SDE的患者，冠脉灌注压没有改变。使用E（g，冠脉压有明显升高。国内张全贵13]人提出人心肺复苏时首次静注肾上腺素1.0mg2.0mg的剂量递增，直到自主循环恢复或剂量最高达15mg。但有学者认为肾上15]。鉴于肾上腺素的CPCR1mg3-5min1-3mg，但总量不宜0.2mg/lg，并应早期应用。16]室性心律失常是高效、速效和较安全的首选药物。其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，特别是它能改善心肌梗塞区心肌的局部供血，故尤其适用于心肌梗塞所致的心律失常。溴苄胺主要用于常规治疗未能奏效的室颤、房性早搏有室速，同时能增强心肌收缩力和消除传导阻滞。研究表明上述两种药物使用时应尽快使血药浓度达到治疗1992CPRECC5min缩短3-5min1-1.5mg/kg，必要时可重复一次，总负荷量达3mg/kg30mg/kg30-35mg/kg，间隔时间从n缩短到5min。17]CPR时第三位常用药物，目的在于消除心脏骤停时代谢性酸中毒的损害作用。近年通过实验和10min之后才出现代谢性酸中毒。心肺复苏在没有建立有效的人工呼吸时，CHO13CO2可迅速扩散通过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更进一步加重脑水肿。心2mg/kg以上剂量的NaHCO-3PH胺失活。补充碳酸氢钠的适应症：⑴肯定循环骤停超过10分钟；⑵已肯定存在代酸、高钾血症；⑶三环类抗抑郁药以及巴比妥酸盐过量时使用；⑷大约95%淹溺者有代谢性酸中毒，但不应过碱而宁原偏酸。总之，总剂量不宜超过1mmol/kg，以后根据血气分析给予补充。2]心脏的抑制作用，特别是适应于迷走神经反向所致的心跳停止。阿托品还能抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通1.0mg,5min后可重复，如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品。在缓慢心室停搏时应用阿托品，只是间隔时间缩短3min2mg0.04mg/kg。CPCR“”况，对症处理即可。3脑复苏的治疗9，18，19]现在认为，脑复苏的主要目的是避免或减缓已受缺血、缺氧损害的脑细胞再次受到“再灌注”的损伤，重点集中于脑复苏的特异性治疗。钙离子的拮抗剂：PittsburgSteen等在不同的动物型上分别利用利多氟嗪和尼莫地平等，观察钙离子拮抗剂对脑损害的保Ca2+的损伤。Cerhiari等报道：早期应用超氧化物岐化酶和去铁胺等可改善实验动物的脑组织充血和低灌流状态。发现低温可增加血液粘稠度，减少心排出量，并易受感染，此外，低温的程度不易控制。故现在已不建议对心脏骤