急诊医学临床诊疗指南

PAGEPAGE10第一部分急诊医学临床诊疗指南TOC\o"1-1"\h\z\u一、胸痛 2二、腹痛 6三、呼吸衰竭 8四、昏迷 五、急性心力衰竭 15六、急性冠脉综合征 17七、脑梗死 21八、脑出血 23九、急性有机磷农药中毒 26十、急性酒精中毒 29十一、急性毒蘑菇中毒 30十二、急性一氧化碳中毒 32十三、多发性损伤 34一、胸痛（根据2019版基层胸痛诊疗指南，由中华医学会心血管分会发布2019年10月第18卷第10期）【概述】闷痛、刀割样痛、烧灼感及撕裂样痛等，常伴有紧张、焦虑、恐惧感，是临床常见急诊症状之一。因为胸痛发生机制复杂，可能不是一种疾病。因为真正的心脏病不一定表现典型胸痛，而非心因性胸痛也会表现为像心脏的问题。为此作为急诊医师要认真对待胸痛、仔细评估、进一步观察治疗，以减少危及生命的胸痛疾病的漏诊误诊。【临床表现】1．STQ波型心梗、STQ猝死。CTCT。张力性气胸：在用力后突发剧烈胸痛，发病局限于患侧，呈刀割或针刺降或休克，胸片可确定诊断。心包填塞：典型为胸痛偶可有上腹痛，类似急腹症，卧位加剧，坐位前ST危险病例心包穿刺可独立确诊并治疗心包填塞。肺动脉栓塞：胸痛伴呼吸困难及气短、晕厥等休克表现，尤其伴有单侧SIQⅢTⅢ变，X氧血症、过度换气、血浆D过重，放射核素肺通气/CTCT脉造影可确诊。急性冠脉综合症（ACS）：包括STST面色苍白，皮肤湿冷，脉速快，大汗等，硝酸甘油治疗不佳，心电图有典型心肌梗死图形及心肌酶学变化(CK--MB、肌钙蛋白I升高)，即可确诊。2．非致命性胸痛二尖瓣脱垂：此种胸痛特征是反复非典型性胸痛伴二尖瓣反流性杂音或喀喇音，常伴有胸前区不适、胸闷、心悸、心电图示特异性T超声确诊。主动脉瓣狭窄和反流：典型表现三联征：心绞痛、晕厥和心力衰竭。主2诊断。胸痛多刺痛，偶可听到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔积液伴或不伴小片的肺渗出影。肺部炎症：有受凉感染史，胸痛伴发热、寒战、咳嗽、深呼吸时加剧，确诊。纵隔气肿：胸骨后剧烈锐痛，向肩部放射，伴有呼吸困难，发绀，颈、前胸甚至面部皮下气肿，有捻发感，X孔所致。食管疾病：食管疾病例如食管炎，痉挛，功能失调和胃食管反流。食管pH神经疾病胸痛：见于颈、胸椎骨质增生，椎间盘变性后凸，及胸脊髓外肿瘤压迫神经根，呈烧灼样、闪电样胸痛，放射至肩及手部，活动颈肩部深吸气或打喷嚏及久卧加重，不典型病患者口含硝酸甘油可缓解。带状疱疹呈不超过中线受损皮肤有节段性感觉减退可提示本病。肌肉、骨骼病引起的胸痛：如非化脓性肋软骨炎(Tietze持续、部位确切，随呼吸及身体活动加重。心理、精神性胸痛：表现多样，易变，短暂或持续，常诉心尖部疼痛，后方可确诊。【诊断要点】1．危重指征胸痛患者凡表现面色苍白、出汗、发绀、呼吸困难及生命体征异常，不论病因如何均属危急状态。均需立即吸氧，心电监护，开放静脉。2．．胸痛伴有血流动力学异常低血压和(或)颈静脉怒张，提示致命性胸痛，如心包填塞，张力性气胸，急性心肌梗死，巨大肺动脉栓塞，主动脉夹层动脉瘤，主动脉瘤破裂，急性心力衰竭及大量心包积液。4．心肌梗死，主动脉瓣病变，肺炎等。5．胸痛伴有腰背痛见于腹腰脏器疾病及主动脉夹层动脉瘤。6食管穿孔,心包炎也有类似疼痛,偶见心肌梗死。7．胸痛伴吞咽加重考虑食管、纵隔及心包疾病。胸痛伴深吸气打喷嚏加重应考虑胸椎病变。胸痛伴特定体位缓解心包炎一坐位及前倾位，二尖瓣脱垂一平卧位，肥厚性心肌病一蹲位，食管裂孔庙一立位。10．管破裂。【治疗方案与原则】卧位、制动、吸氧、鼻导管或面罩给氧4L/min。心电监测血压、心率、脉搏血氧饱和度。抽血查血常规、血生化，血电解质、血糖、肝肾功能。心肌酶学肌钙蛋白I、CK-MB、D-二聚体、动脉血气。心电图、床旁X线胸片、心脏超声等。建立静脉通道输生理盐水或乳酸林格液以保持静脉通道。20-30300-500ml可重复上述剂量。在液体复苏基础上血压仍未升高，可用多巴胺升压。5-102-4mg用芬太尼止痛。严重心动过缓(<40/O．5mg3-52-10ug/min2-4ug/min20ug/min选择临时起搏器。严重心动过速(心率＞180/(6)可用抗凝剂治疗：肝素或低分子肝素。有左心衰者：(l)10ug/min3-55-10ug/min(2)呋塞米：2Omg吗啡：2-4mgACEI6.25mg(5)无创正压通气：CPAP。(6)2.5-15ug/(kg·min)(7)住院：ICU(8)PCI【处置】1．胸痛一定要安静，必要时用镇静剂、吸氧。2．心肌酶，必要时查超声心动图或CT3．4．旁放置心电除颤仪。5．请相关科室会诊。【注意事项】1．2．B30-50易发生心性猝死。4．经过一系列检查仍不能明确诊断者，应及时请相关专业科室会诊。5积极处理再寻找原因。6一定要有履行告知和签字手续。7．对明确诊断要送病房或导管室者要有医师陪护并监护。8．但要注意潜在危及生命的因素。9．对特殊胸痛患者要注意随访有反馈，便于总结经验。二、腹痛（20152017年526）【概述】腹痛是临床常见症状，起病急，病因复杂，病情多变，涉及专业广，诊断处理不当，常可造成恶果。腹痛是多种疾病的共同表现，可以是局部性腹痛，也可以是满腹性疼痛，可以来自局部器官的疾病，也可以来自远处器官的疾病。【临床表现】1．腹痛的程度在一定的意义上反映了病情的轻重。在老人，有时感觉迟钝。中空脏器的病变则多表现为阵发性。而持续性疼痛伴阵发性加剧则多见于炎症与梗阻同时存在情况。痛伴心律失常、血压下降的则心肌梗死亦需考虑。【诊断要点】病史包括饮食、疾病、服药、月经、异物接触环境因素等。伴随症状寒战、高热、呼吸困难、气促、腹泻、黄疸、恶心、呕吐、血尿、冷汗、面色苍白。体检压痛和腹壁紧张度增高的部位，血压变化，腹块，移动性浊音，气腹(X线检查)。【治疗方案及原则】禁食、输液、纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。积极抢救休克。有胃肠梗阻者应予胃肠减压。应用广谱抗生素以预防和控制感染。可酌用解痉止痛剂，除非诊断已经明确，应禁用麻醉止痛剂。其他对症治疗。【处置】急性期应认真查体，尤其注意腹部体征。急查血常规、生化、淀粉酶等。留取标准量的尿、便、血标本检测，尽快明确诊断。BX病情重者实施重症监护，密切观察病情变化。及时处理和预防各种并发症。适当的对症治疗。【注意事项】迅速、细致地询问病史、详细地进行体格检查，重视患者的生命体征。选择做一些辅助检查，综合全面的材料分析，及早明确诊断。动态观察病情变化，及时捕捉新的信息。查明病因，针对病因进行治疗。有些如绞窄性肠梗阻、胃肠道穿孔、坏死性胰腺炎、急性阑尾炎等尚应及时进行手术治疗。三、呼吸衰竭（根据第八版内科学呼吸衰竭章节）【概述】呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和(或)换气功能障碍，致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换，发生缺氧伴(或不伴)二氧化碳滞留，产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。【临床表现】参与呼吸运动过程的各个环节，包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、意识障碍等。足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。发绀口唇、甲床、耳垂和口腔黏膜呈现青紫色。精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡，逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄，甚至昏迷。4．也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。5．循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏，也可引起血压下降，周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。6．血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便等。PaO2<60mmHg)PaCO2>50mmHg。引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。【呼吸衰竭的分类】按动脉血气分析结果分①I型：缺氧而无二氧化碳潴留②Ⅱ型：缺氧伴二氧化碳潴留。按发病过程分：①急性呼吸衰竭：由于各种致病因素突发或者迅速发展，短慢性疾病导致呼吸功能损害进行性加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。③COPDPaO2PaCO2按病理生理分：泵衰竭和肺衰竭。【诊断要点】呼吸衰竭的临床症状和体征无特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析，在海平面标准大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmHg，【治疗方案及原则】呼吸衰竭患者急诊处理的重点是在保持呼吸道通畅前提下，改善肺泡通气，纠正缺氧和二氧化碳储留，控制感染，防治多器官功能不全，纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等并发症。坠，清除口咽部阻塞物，必要时建立人工气道。通气。机械通气。解除支气管痉挛：选择或者联合应用氨茶碱、肾上腺素能β肾上腺皮质激素等。嗽，采取翻身拍背体位引流等协助排痰。(4)应用呼吸兴奋剂。(5)机械通气包括无创机械通气和有创机械通气，神志清楚、呼吸规律、分泌物较少的呼吸衰竭患者可进行无创机械通气，呼吸衰竭患者出现严重的酸碱失衡和(或)神志改变时应该及时选用有创机械通气抢救生命。4．基础疾病的治疗必须充分重视治疗和去除诱发呼吸衰竭的基础病因。营养支持治疗并发症处理纠正酸碱失衡和电解质紊乱，积极防治多器官功能不全。pH中毒。【处置】1行机械通气。病情缓解后根据基础疾病转相关科室住院治疗。2教育，建议家庭氧疗，戒烟，避免着凉感冒。【注意事项】1．呼吸衰竭时患者发绀的程度受还原型血红蛋白含量、皮肤色素以及心脏功能的影响。2．呼吸衰竭患者兴奋躁动时禁用镇静催眠药物，以免加重二氧化碳储留，发生或加重肺性脑病。3．Ⅱ加重二氧化碳滞留，致肺性脑病，因此主张持续低流量吸氧。4剂。急性脑血管病等可表现为呼吸匀缓或者昏睡。11四、昏迷（根据2020版欧洲昏迷和意识诊断指南，由中华医学会神经外科分会发布中华神经外科电子杂志2020,6（3））【概述】昏迷是最严重的意识障碍，表现为意识完全丧失，对内外界刺激不能做出有意识的反应，随意运动消失，生理反射减弱或消失，出现病理反射，是急诊科常见的急症之一。死亡率高，应及时作出判断和处理。【临床表现】(1)颅内疾病：①脑血管病：脑出血，大面积脑梗死，蛛网膜下腔出血，小脑梗死，脑干梗死等。②颅内占位性病变：脑肿瘤，脑囊肿等。③颅内感染：脑脑挫裂伤，颅内血肿等。⑤癫痫：全身性强直痉挛性发作。(2)颅外疾病(全身性疾病)：①代谢性脑病：如肝性脑病，肺性脑病，肾性黏液水肿性昏迷，水电解质紊乱及酸碱平衡失调等。②中毒性脑病：如感染中毒性的中毒性菌痢、中毒性肺炎、流行性出血热、伤寒，药物中毒，农药中毒，有害气体中毒，金属中毒，动物及植物毒素中毒等。病情分级浅昏迷：患者意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对理反射，呼吸、脉搏、血压等尚无显著改变。中度昏迷：对重度疼痛刺激可有反应，防御反射、角膜反射减弱，瞳孔(3)深昏迷：患者意识全部丧失，强刺激也不能唤醒。肢体常呈弛缓状态，出现常有尿失禁。Glasgow3l)自动睁眼睁眼反应自动睁眼睁眼反应呼唤睁眼43语言反应刺激睁眼2不能睁眼1回答正确5回答错误4PAGEPAGE17语无伦次3仅有声叹2不能言语1按吩咐动作6刺激能定位5刺激时躲避4刺激时屈体3刺激时过伸2肢体无活动1运动反应15，8，47，3者罕见，运动反应起病过程与病因的关系急骤发病多半是意外原因所致，如中毒、外伤、多伴有原发病的症状，如慢性肝、肺、肾病、糖尿病等。伴随症状体温：高热多见于重症感染，如肺炎、败血症、脑膜炎等，脑部病损侵41℃或性昏迷。类和吩噻嗪类等药物中毒等。脑出血时呼吸深而粗，出现鼾声，呼气带氨臭味见于尿毒症，呼气带烂苹果味见于糖尿病酸中毒，酒精中毒时呼气带浓酒气味，有机磷中毒时呼气带大蒜气味。内出血、革兰阴性杆菌败血症、慢性肾上腺皮质功能减退症等疾病时血压常有降低。毒、中暑等，口唇呈樱桃红色须注意一氧化碳中毒。24-48(7)幕疝常见一侧瞳孔扩大。吗啡、有机磷、乙醇等中毒时瞳孔缩小。脑桥出血时双侧瞳孔缩小如针尖但对光反射存在。固定而散大的瞳孔常由于严重的器质性病变所致。在大多数代谢性疾病中瞳孔对光反射都正常。(8)瘫痪：在半球病变中，偏瘫的肢体对疼痛刺激不起运动反应。对称的运动障碍，见于代谢性疾病，特别是缺氧，以及药物中毒引起的弥漫性神经元异常。【诊断要点】1征、醒状昏迷、失语、痴呆、去皮质综合征、晕厥等。2．迅速确定昏迷程度，评估生命体征。3．进一步明确昏迷的病因病史是确定意识障碍原因的关键。查体可发现昏迷病因的其他临床表现。实验室检查对诊断帮助较大。一般应先做常规检查包括血尿便常规，血糖，电解质，心电图，必要时再做其他方面检查如血气分析，头颅CT，X片，B【治疗方案及原则】(一)急诊治疗原则维持生命体征，强调诊断和治疗同步进行。避免各内脏尤其是脑部的进一步损害。(二)具体措施紧急处理：①保持呼吸道通畅，防止患者因呕吐导致窒息，吸氧，呼吸持有效血液循环。对症治疗：①颅压高者给予降颅压药物，如20%时进行侧脑室穿刺引流等。②预防感染。③控制高血压及过高体温。④用地西泮、苯巴比妥等终止抽搐。3．其他治疗：①纠正水、电解质紊乱，维持体内酸碱平衡，补充营养。②ATPA【处置】1．对于由某些可逆因素引起的昏迷，如低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒性患者意识恢复，一般情况较好，可出院或至门诊随诊。2．病因明确，且需进一步处理，应收入专科进行病因治疗。ICU【注意事项】1．因昏迷患者无法提供确切病史，必须及时地向周围人群了解病史和发病经过，迅速抓住病史中的特点，最大限度地了解发病的基础。2．保证呼吸道通畅、维持有效的血液循环。3．如果患者已处于深度昏迷，在进行洗胃前先做好气管插管以防胃内容物被吸入肺部。4．在原因不明的急性昏迷病例中，实验室检查可自血糖测定开始。40(例如糖尿病、低血糖症、肝性脑病、电解质紊乱、尿毒症等)。五、急性心力衰竭（20192019101810期）【概述】急性心力衰竭(acuteheartfailure)是各种心脏病因导致左心室排血量突然、显著降低而导致急性严重肺淤血。最为常见的临床表现是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿，严重者可致心源性休克或心搏骤停。【临床表现】咳粉红色泡沫痰。体征呼吸急促，烦躁不安，面色苍白，口唇发绀，大汗淋漓，心尖搏压降低。辅助检查PaO2PaO2PaCO2X血流动力学监测：左心室舒张末压增高PCWP18-20mmHg水肿。【诊断要点】1．2．诊断标准(l)有引起急性左心衰病因。(2)发病急骤，突发严重呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，大汗淋漓。(3)双肺可闻满布湿性啰音，心率加快，奔马律。(4)X线两肺大片云雾状影、肺门阴影呈蝴蝶状，左心室舒张末压增高PCWP大于18mmHg。【急诊处理】1量。注意评估血压、脉搏、意识、皮肤温度。进行心电监护、l2X肽水平、心肌酶，留置导尿管。3-5mg/次，15躁，同时可扩张静脉动脉，减轻心脏前负荷。4．维持呼吸道通畅，导管或面罩吸高流量，或予正压通气，以增加肺泡内压力，减少肺泡毛细血管渗出，改善通气/血流比，必要时行气管插管。5．使用利尿剂，呋塞米20-40mg,iv，必要时每次4-6小时。5-10ug/min始，5-1050-100ug50-100ug/min，血压可与多巴胺联合应用。增强心肌收缩力洋地黄：20.2-0.4mg520ml，缓慢静脉注射。多巴胺或多巴酚丁胺：2-10mg/(kg·min)静脉滴注。米力农：50ug/kg0.375-0.75ug/(kg·min)8．其他(l)0.25g＋5%20ml奋心肌，增加心肌收缩力、减轻呼吸困难。10-20mg减少回心血量，缓解支气管痉挛。药物治疗无效时，要早使用主动脉内球囊反搏(IABP)。六、急性冠脉综合征2019201920卷期临床急诊杂志）[概述]急性冠脉综合征coronary是在冠状动脉斑块形成的nstableanginU、非ST段抬高心肌梗死elevatedmyocardiacST段抬高心肌梗死（STelevatedmyocardiacinfarction，STEMl）的一组临床综合征。ACS心脏猝死的最主要原因。[临床表现]1、症状突然发作胸痛或胸部不适，发作频繁或逐渐加重。胸痛以胸前区为主，可向左上肢、下颌、上腹部、肩背部放射。口唇、末梢发绀，痛苦面容。奔马律等。两肺可闻及湿啰音（Killips）心源性休克患者可出现休克相关体征。[诊断要点]1、ST段抬高心肌梗死的诊断持续胸痛>20分钟，服用硝酸甘油不缓解。22ST段抬高≥0.1mV。血清心肌标记物（CK-MB、TnT）升高。ST段抬高心肌梗死的诊断非ST心肌标记物升高，与不稳定性心绞痛的区别C-MB增高≥正常值上限的2倍。3、不稳定心绞痛的诊断初发心绞痛或恶化心绞痛有心肌缺血的客观证据：STT波变化；②既往患心肌PTCA或冠状动脉旁路移植手术；③既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；④TnTTnI增高。[治疗原则与方案]1、监测HR、RR、BP、Sp02，10分钟内完成12或18清心肌标记物（CK-M、Tn、。血常规BUNCVP、PCWP、CO。X线胸片。CT血管扫描。有条件者可行冠脉造影。2、吸氧、心电监护、建立静脉通路，嚼服阿司匹林300mg。3、镇痛疼痛剧烈可肌内注射哌替啶50～100mg，或静脉注射吗啡2～4mg，必要时可以重复使用。412小时内明确为STEMI30分钟内给药。常用方法：①重组组织性纤溶酶原激活剂分钟内静脉滴注；②链激酶万～200U，30分钟内静脉滴注；③尿激酶建议剂量150万～200万U，30分钟静脉滴注。溶栓后应用肝素注射8000～10000U，使APTT延长1.5～2倍。PCI90分钟内将血管开通。65～10ug/min10～15增β6小时内给予。7、抗血小板阿司匹林和氯吡格雷。8、抗凝血常规给低分子肝素，60U/k，维持量12～15U/（k·h，qd。9、如患者有充血性心力衰竭，则按心力衰竭治疗；并发心律失常，则给予相治疗。[急诊处理]接触到患者应立即予心电监护，做好心肺复苏准备，包括除颤器。10分钟内完成心电图检查，并完成临床诊断；下一个10-用药时间<30-张时间<90分钟。如果患者最初心电图无法确诊，而胸痛症状持续存在，仍要STEMI5～10ST段变化。ACSCCU密切观察[注意事项]疼痛或压迫感。根据医院的诊治规范，尽早决定治疗方案。如有诊断困难应请心脏专科会诊，评估和选择溶栓或冠脉介入治疗。如果进行溶栓，要与家属进行病情交代，签署知情同意书，并认真评估溶适应证和禁忌证。（1）溶栓适应证I类STEMI患者，在症状出现1222ST0.1mV（证据水平A）2STEMI患者，在症状出12可疑左束支阻滞时应实施溶栓治疗。（证据水平：A）Ⅱa类1STEMI1212图证明后壁心肌梗死应进行溶栓治疗。（证据水平C）2）无溶栓禁忌证的STEMI患者，在症状出现后12~24小时内持续存在缺22ST0.1mV溶栓。（证据水平：B）Ⅲ类STEMI24（C）12ST段压低，不进行（证据水平：A）(2)溶栓禁忌证1）绝对禁忌证：颅内出血史；大脑血管损害（如血管畸形；3个月内缺血性脑卒中（3小时急性缺血脑中风素（包括月经；3个月内严重的头面部损伤。SBP>180mmHg或DBP>110mmH3忌证范围内的颅内病变；创伤性或长时间（> 10七、脑梗死（根据2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南，中华医学会神经病学分会发布）【概述】脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的60%-80%。一、脑血栓形成脑血栓形成是指脑动脉主干或其分支因动脉粥样硬化等血管病变所致的脑病及动脉炎等有关。【临床表现】1．病情多在数小时或数天内达高峰部分患者症状可进行性加重或波动。重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡。4能障碍。(1)颈内动脉：临床表现复杂多样，取决于侧支循环状况。如果侧支循环代偿良好，可不产生任何症状，如果侧支循环不良，可引起同侧半球从短暂性脑缺血发作到大片脑梗死的临床表现，一过性单眼黑朦，伴对侧偏瘫、偏身(2)大脑中动脉：主干闭塞，出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，优势半球受累伴失语症，当梗死面积大、症状严重者可引起颅内压增高，昏迷，脑瘤，可导致死亡。皮层支闭塞：对侧偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。深穿支闭塞：出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受累可有失语。大脑前动脉：主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，瘫。支闭塞可导致丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍和锥体外系症状。(5表现为各种名称的综合征，共同特点表现为：①同侧脑神经瘫伴对侧运动和④小脑功能缺失不伴同侧长束征；⑤偏盲或同侧盲。22(6)小脑梗死：表现眩晕、头痛、恶心呕吐、共济失调、眼震及脑神经麻痹等症状，重者有意识障碍。5．神经影像学检查发病6CT24-48度灶。MRIT1T2【诊断要点】1．安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状。症状多在几小时或数日内逐渐加重。多数患者意识清楚，而偏瘫、失语等神经系统局灶症状体征明显。CTMRI【治疗方案及原则】在一般内科支持治疗的基础上，酌情选用改善脑循环、抗脑水肿、降颅压、脑保护等措施。在＜6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。1．溶栓治疗,任选一种:(1)100-150IU,10Oml,1(2)组织型纤溶酶原激活物(rtPA)0.9mg/kg(最大量＜90mg)，先静脉推注总量的1/10，余量溶于生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注。2．降纤治疗脑梗死早期(特别是12用。第1)10U100ml355U33．48使用，任选一种，阿司匹林100-300mg/d或波立维75mg/d口服。4．脱水治疗，可联合使用。(1)20125-250ml6-81(2)20-4Omg6-8l(3)甘油果糖250-500ml静脉滴注，每天1-2次。5．调控血压如果收缩压＞220mmHg,舒张压＞120mmHg应给予缓慢降压治疗。【处置】道通畅。有条件者转入卒中单元或病房。3-6PAGEPAGE29八、脑出血（根据2019版中国脑出血诊治指南由中华医学会神经病学分会发布中华神经科杂志2019年12月第52卷第12期）【概述】脑出血是指非外伤性脑实质内的出血，绝大多数由高血压合并动脉硬化引起，约占全部脑卒中的10%-30%，是一种高病死率和高致残率的疾病。【临床表现】50多在活动或情绪激动时急性起病，一般在数分钟至数小时达高峰。及意识障碍。不同部位脑出血的特点基底节区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位，主要识障碍，也可以穿破脑组织进入脑室系统，出现血性脑脊液(CSF)。壳核出血：出现三偏体征，可出现双眼凝视病灶侧，主侧半球可有失语。大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜。脑叶出血球出血可出现运动性失语。失语。优势半球出血可出现感觉性失语或混合性失语。枕叶出血：对侧同向性偏盲，多无肢体瘫痪。48瘫痪。无意识障碍及局灶性神经体征，可完全康复，预后好。大量出血起病急剧，迅速陷人昏迷，四肢迟缓性瘫痪或去大脑强直，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离斜视或浮动等。首选CT室，以便决定治疗方针。MRI脑血管造影可显示动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya(CsF)脑疝风险。【诊断要点】1．50岁以上患者，既往有高血压病史。2．活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，伴严重头痛、呕吐、血压增高及意识障碍。3．CT检查可确诊。【治疗方案及原则】1．内科治疗治疗。降低颅内压：同脑血栓形成。BP＞200/1l0mmHg180/105mmHg急性期后可常规用药控制血压。(5)亚低温治疗：常规给予冰帽降温。2．手术治疗根据出血量及出血部位决定治疗方案。丘脑出血≥15ml可选择小骨窗开颅血肿清除术或微创穿刺血肿清除术。小脑出血：小脑半球出血≥10ml≥6ml，宜手术治疗。科治疗。脑室出血：重症脑室出血宜脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。【处置】1畅。有条件者转入卒中单元或病房或重症监护室。2．有手术适应证者请神经外科会诊是否手术。九、急性有机磷农药中毒(根据2016年版急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识，中国医师协会急诊医师分会2016123612）【概述】有机磷农药(organophosphorouspeticides)大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除美曲磷酯外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。【临床表现】1．急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收2-6102(AOPP)的典型表现，包括症状有：毒覃碱样表现：主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒覃碱作用，表支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。2．中间型综合征(inteoediatesyndrom,IMS)少数病例在急性中毒症状缓解24-96制，影响神经一肌肉接头处突触功能有关。3．迟发性周围神经病变(organophosphateinduceddelayedpoleuropathy,OPIDP)少数急性中毒患者在急性症状消失后2-4周，出现进行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力。神经一肌电图检查显示神经源性损害。4．局部损害敌敌畏、美曲磷酯、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏和瞳孔缩小。5．非神经系统损害的表现尚可出现心、肝、肾损害和急性胰腺炎等表现。6．实验室检查全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标。以正常人血胆碱醋酶活力值作为100%，急性有机磷农药中毒时，胆碱醋50%-70%对长期有机磷农药接触者，全血胆碱酯酶活力值测定可作为生化监测指标。【诊断要点】1．临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌为三级：孔缩小。流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状之一者。全血胆碱酯酶活力降低。尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。对硫磷和中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收。5．应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别，还必须与氨基甲酸酯类、拟除虫要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。【治疗方案及原则】1．迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的2%碳酸氢钠溶液(美曲磷酯忌用)或1:500020-40g，溶于20ml30500ml2%2．特效解毒药的应用有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用，应用原则是早期、足量、联合、重复用药，尤应重用胆碱酯酶复活剂辅以适量的阿托品，尽快达到阿托品化。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活剂。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。(1)胆碱酯酶复活剂 常用的药物有碘解磷定(pralidoximeiodide,PAM,解磷定)和氯解磷定(pyraloximemethylchloride,PAM--Cl)，此外还有双复磷(obidoxime,DMO4)和双解磷(trimedoxime,TMB4)、甲磺磷定(P4S)等。国内推荐使用的肟类复能剂为氯解磷定，因其使用简单(肌内注射)、安全(其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量)、高效(是解磷定的1.5倍)，应作为复能剂的首选。氯解磷定的有效血药浓度为4mg/L，只有首次静脉注射或肌内注射才能达到有效血药浓度静脉滴注由于速度慢半衰期短排泄快，达不到有效血药浓度，肌内注射1-2分钟后开始显效，半衰期为1.0-1.5小时国内推荐氯解磷定用量见表16-l以后视病情及胆碱酯酶活性逐渐延长用药间隔时间，一般一日总量不宜超过10g，中重度中毒疗程一般5-7天，特殊情况可以延长。胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。碘解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶心，呕吐，颜面潮红。剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。(2)抗胆碱药的应用1-4822-316-1。用药至毒覃碱样症状明显90-100/分。长托宁：其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒N1-2mg2-4mg4-6mg需要时同时配伍氯解磷定治疗，以后视病情可重复用药。其足量的标准为：口干，皮肤千燥，分泌物消失。一般对心率的影响很小。3mg3mg400mg)，16-1以后视病情，可单独使用氯解磷定和阿托品。3．中间型综合征(lMS)的治疗：IMS62下措施：周后逐渐减量。B地巴唑、加兰他敏、胞二磷胆碱等。(4)无需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。5．对症治疗对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，积极预防感染。【处置】1．有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活70%70%者，留院观察治疗。中重度中毒者需住院治疗，监测生命体征。ICU【注意事项】1．转院途中，应备好气管插管，作好插管准备。无论是在现场还是送往医氧，无条件者徒手挤压式人工呼吸，并行胸外心脏按压，直至入院。2．口服中毒者应彻底洗胃，如患者没有经洗胃机洗胃治疗，即使时间超过24到清洗。昏迷患者也应洗胃。3．应用阿托品过程中如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿储留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，应慎用阿托品。AOPPAOPP2-9引起临床医师的足够重视。出院标准通常掌握为：临床症状、体征消失停药2-3天后无复发；精神、食欲正常；全血胆碱醋酶活力达50%-60%以上或血浆胆碱酯酶活力正常而不再下降；无心、肝、肾等脏器的严重并发症。十、急性酒精中毒（201志20142232）【概述】【诊断和临床特征】急性酒精中毒因人而异，临床上大致分为三期。兴奋期饮酒者血乙醇浓度达11mol/L(150Omg/L)共济失调期血乙醇浓度达11-33mmol/L(500-1500mg/L)昏睡期血乙醇浓度达54mol/L(2500mg/L)87mmol/L(400Omg/L)以上时，患者常陷入深昏迷，心率快，血压下降，呼吸慢且带鼾声，甚至大小便失禁，抽搐，呼吸麻痹。小儿过量摄入乙醇，很快进入沉睡，不省人事，一般无兴奋过程。由于严重低血糖，可发生惊厥、休克、脑水肿等。老年人因其肝功能减退，乙醇在肝内代谢速率减慢，易引起急性酒精中毒，并易诱发心脑血管疾病发作。有过量饮酒史，呼出气中有明显的酒味，结合临床表现和经过，诊断不难做出。饮酒史不明确者应注意排除有机溶剂和药物中毒，必要时采血、尿、唾液、呼出气、胃内容物作为标本，作乙醇定性检测，以确定诊断。【救治要点】1．2．蛋清等保护胃黏膜。3．静脉滴注葡萄糖溶液，积极防治休克、脑水肿。呼吸和循环功能衰竭，并纠正水电解质失衡及低血糖。可给予B0.4-0.5mg，15-10mg物。十一、急性毒蘑菇中毒（根据2019中国蘑菇中毒专家共识中国急救医学杂志2019年8月第39卷第8期）【概述】8010(phaUotoxins)及毒伞十肽(amatoxins)，官发生细胞变性，特别是毒素可直接作用于肝细胞核，抑制RNA0.lmg/kg50g【诊断和临床特征】数种毒覃中，因此，中毒后临床表现往往较为复杂，可归分为五类。1．0.5-62-32．1-6迷。3．精神失常型：此型主要表现为误食后能产生精神症状，引起幻觉、视物模糊、色觉异常、手舞足蹈、狂笑等症状，1-2天可自行恢复。4．6-123-42-65．肝肾损害型：此型中毒最严重，临床表现十分复杂，按其病情发展可分610-246-71-22-3脑、心等内脏损害，以肝损害最严重，可出现肝大、黄疸、肝功能异常，严导致肾衰竭；⑤精神症状期：多数患者继内脏损害后，出现烦躁不安，表情淡漠，思睡，继而出现惊厥、昏迷、甚至死亡；⑥恢复期：经及时治疗后的患者在2-3周后进入恢复期，各项症状好转并痊愈。对有误服毒覃史而出现上述症状者可做出诊断，必要时赴现场采集、检查蕈种，并用此覃喂动物以证实其毒性。【救治要点】1:4000其吸收，同时也给予硫酸镁导泻。药物治疗胃肠毒型：可给予一般的对症处理，对毒蝇伞覃引起的神经、精神型可采用阿托品治疗，用法：阿托品0.5-lmg肌内注射(儿童0.03-0.05mg/kg)，可重复用药，溶血型毒覃中毒可用肾上腺皮质激素治疗、口服碳酸氢钠片碱化尿液，同时给予护肝治疗。3．对毒伞覃属等引起的肝肾损害型中毒，在病程假愈期之前毒素尚未全部与靶细胞结合时，可大量输液，促进毒素排出体外。可使用短程大剂量皮质20-40mg/dC、K【注意事项】毒覃中毒目前还缺乏特效治疗方法，中毒时常多人同时发病，必要时应赴现场急救。一面急救患者，一面询问引起中毒的毒覃种类和食用量。急救治疗后应及时转送医院继续治疗，如有大批患者中毒，应遵照先重后轻的原则，以便评估毒覃毒性，供治疗时参考。十二、急性一氧化碳中毒（201320131020卷第5期）【概述】液碳氧血红蛋白(HbCO)氧化碳中毒。【临床表现】急性中毒分型通常按中毒程度分为三度。HbCO10%-20%，头晕、头痛、恶心、呕吐、心和口唇粘膜呈樱桃红色。HbCO30%-40%，呼吸困难、意识丧失、昏迷对HbCO50%以上，深昏迷，各种反射消失，去大脑皮层状态，睁眼无意识，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。2．急性中毒并发症：一氧化碳中毒迟发脑病：急性一氧化碳中毒意识障碍2-60四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态；③锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或二便失禁；④大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变。【诊断要点】1．中毒的相关症状和体征。HbCO除外脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒。【治疗方案及原则】1．吸氧或高压氧治疗。人工呼吸呼吸停止时，用呼吸机维持呼吸。血浆置换危重患者可考虑血浆置换。治疗脑水肿20%质激素有助于缓解脑水肿。33控制抽搐脑水肿引起抽搐者：地西泮10-20mg0.5-1g，4-6促进脑细胞代谢三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、维生素C酯(氯酯醒)250-500mg500-l000mg5%葡萄糖溶液25Oml防治并发症和后发症(1)保持呼吸道通畅必要时气管切开。(2)防止压疮和肺炎合理选用抗生素。(3)鼻饲营养支持。【处置】1．也有些患者仍能恢复。迟发脑病者恢复较慢,少数可留有持久性症状。ICU。【注意事项】CO安全操作规程,煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气。COCO30mg/m3。CO十三、多发性损伤(参考医学综述20193255）[概述]多发伤是指人体同时或相继遭受两个以上解剖部位或脏器的创伤，而这些创伤即使单独存在，也属于严重创伤。[临床表现]氧合障碍。有效循环量大减（含血液及第三间隙液，低容量性休克发生率高。根据不同部位、脏器和损伤程度，早期临床表现各异：开放伤可自伤口流出不同性质和数量的液体。颅脑伤表现有不同程度的神志改变和瞳孔变化。胸部伤多表现呼吸功能障碍、循环功能紊乱、低氧血症和低血压。腹部伤早期表现为腹内出血、腹膜刺激征或低血压。脊柱、脊髓伤可出现肢体运动障碍或感觉丧失。长骨干骨折可表现肢体变形或活动障碍。[诊断要点]抢救生命为第一要素，危重伤员应先抢救，后诊断。详细询问病史，了解致伤物体的性质及机体着力部位。不宜搬动伤员进行特殊检查，以免加重伤势，耽误抢救时间。X线、BCT检查。内出血和脏器伤。不可满足一处伤的诊断，失去手术的最佳时机。态观察伤势的演变趋向，以防漏诊、误诊。[治疗方案和原则]复苏液体以晶体为主，如血细胞比容<30％，应输入浓缩红细胞。80～85mmHg血压水平，但时间愈久，纠正难度更大，并发症愈多，因此尽早控制出血仍是关键。过量、快速输液提高血压仅会加重出血，并可能导致组织水肿。因此应严密监测，随时调整。Sa02>90％。80-90mmHg的前提下进行相应的手术处置。一期抢救附：1.优先开颅原则：（1）有意识障碍逐渐加重的重度脑挫裂伤合并硬膜下、脑[处置]血麻醉期间经过继续复苏、耐受并完成外科手术者，如生命体征相对稳定，手出现重要脏器功能障碍，术后可进入专科监护室进一步观察治疗。术

经过急诊科高级复苏2～4小时后生命体征仍不稳定者，或大手术、损（1I毒或失去解剖结构无法手术的患者应采用优先手术原则。如出现两个部位同等优先的情况则分组同时手术。有35脑疝形PAGEPAGE36[注意事项]放性损伤、肢体伤却可引起医师的注意而急于处理，容易忽略或延误其他部位闭合性重要脏器伤的诊断。伤势稳定后应裸体直视触扪，对任何皮肤擦伤、淤斑、皮下血肿或触医，都不可忽视。必要时检查耳、鼻、口腔、直肠、阴道，有时可提供诊断线索。两处均处于危急状态，可分为两组同时进行处置。出血性休克同时伴发颅脑损伤时第二部分急诊操作规范一、气管插管术 38二、电除颤 42三、深静脉穿刺置管术 44四、呼吸机的临床应用 48五、血液灌流操作 55六、洗胃术 58一、气管插管术（参考：中华人民共和国卫生行业标准临床急救操作技术第3部分人工气道建立）[适应证]心搏骤停。严重低氧血症或高碳酸血症，经药物治疗无效。瘘影响正常通气者，咳痰无力、药物中毒、气管内肿瘤、重症肌无力、多发肋骨骨折等。或患者虽然清醒，但呼吸不能满足生理需求。较长时间的全身麻醉或是使用肌松药的大手术。气管插管。[禁忌证]1、部分气管横断的患者直接喉镜下气管插管为相对禁忌证，因为气管插管过程中可导致气管全部横断及气道损伤。2、不稳定颈椎损伤不是禁忌证，但是插管时颈椎必须保持严格的呈线性固定。[术前准备]、器手套、口罩、吸引器（插管前检查是否正常）、球瓣面罩（连接好气源）10ml注射器、气管插管及管芯、有合适镜身的喉镜。插管型号取决于气管内径，7.0mm、7.5mm 或8.0mm 的气管内插管适用于大多数成年人，插管可以选择有套囊或无套囊的插管。有套囊的插管适用于成人或大龄儿童。插入有套囊的插管后，应注入气体使套囊膨胀，封闭气管和插管之间的腔隙，可以避免漏气及胃内容物的吸入。2．插管前准备同时必须让患者或其家属签定知情同意书。注入气体使套囊膨胀，检查套囊是否漏气。“曲棍球”入上咽喉部。准备好吸痰器，备用。开放静脉通道，若时间和病情允许，最好接好监护仪。调整病床的高度，与操作者的胸骨下缘水平相平齐。向后屈曲，头部过伸使口腔、咽部、喉部成一直线，使声带充分暴露。3min100％氧气。这样可以用氧气取代被氮气占据的肺泡插入喉镜前，如佩戴义齿者，应先全部取下义齿。若使用球瓣面罩通气时，则需重新戴上义齿以保持面罩的密封性。若患者昏迷状或镇静状，助手用力压迫环状软骨。这种方Sllick法）可以压迫处于环状软骨和颈椎之间的食管，避免胃内容物反流。若气道扭曲，则应减少压力以充分暴露声门。[操作方法]插管喉镜，右手使患者口腔张开。把喉镜镜身插人病人右舌侧。逐渐移动镜身到口中央，把舌压到左侧。缓慢插入镜身定位到会厌。则要把它放到会厌软骨前方，即舌根和会厌之间。如果使用的是直型，则要把它放到会厌后方。不要弯曲，移动镜片时防止病人牙齿咬合，这时候要避免损伤牙齿和软组织。右手握住气管插管，维持声带视野清楚显露，气管插管从病人口右侧进入。插管显露的视抽出针芯，气囊通过声5～6cm。注入空气膨胀球囊至防止漏气所需最小压力为止（20～30mmH10m1的空气。连接简易呼吸器通气的同时，胸部听诊确定气管插管的位置和深度，辨认困难时，可摄床旁X线片。固定好插管位置，吸出气道内分泌物。如需要立即进行机械通气则连接事先调好的呼吸机，开始机械通气治疗。故障判断与排除用右手处理好喉头，或者让助手给喉头施加一个稳定的向后、向上、向右的压力，这样更便于观察声带。助手可以轻轻地牵拉患者唇及颊的右侧缘，增加声门的可视度。④如果仍不能清晰地看到声带，助手应轻轻地缓解环状软骨的压力。插管后验证 气管导管末端应位于气管中段，隆突上3～7cm。一般来说，中等22cm探测器并接上呼吸囊，给予很少潮气量呼吸。不能单纯依据体格检查或导管蒙上水汽来判断气管导管在气管内，必须用其他技术来确定气管插管位置正确。 6确信气插管在气道内。某些心脏停搏的病人，由于没有气体交换，即使导管在气管内，也不能显示二氧化碳。对于这些病例，可以用食管检测设备或纤维内镜直视气管软骨环。 声提示置人正确。 诊呼吸音对称。气管插管后，用胸部透视检查病人的肺部情况，并确认气管导管上不透X鉴别是否插入食管，X线透视检查并不可靠。导管固定一旦证实气管插管在合适位置，立即把导管固定在患者头部。用气管内插管固定器来固定导管，可以防止导管突发的移位。如果固定器不能完全有效地固定，可以用一根胶带或布的气管插管固定带。镇静药的使用和手的固定可以用来防止患者不慎拔出插管。气管插管的管理固定好插管，防止脱落移位，管理好牙垫，防止导管被咬阻塞气道。部，以减少由于导管及气囊长时间压迫固定部位而造成黏膜损伤。做好口腔护理，定时气道冲洗、吸引气道湿化。20～30mmHg即可。物，清理口腔内分泌物；然后放置吸痰管人气管插管内，稍长于气管插管[并发症]近期并发症气管插管最严重的并发症是误插入食管酸血症和死亡。（2）喉镜检查会刺激呕吐和胃内容物吸入，引起吸人性肺炎。（3）其他并发症包括因咽部刺激导致的心动过缓、喉痉挛、支气管痉挛和呼吸暂停。也能发生牙齿、嘴唇、声带的损伤和颈椎棘突损伤的加重。长期留置气管插管的并发症单侧或者双侧声带损伤。气道黏膜溃疡、喉头或气管水肿，严重者气管食管瘘。气管被分泌物或痰痂阻塞。导管质量问题产生套囊脱落、漏气、破裂等。致病原进入气道，引起院内感染。二、电除颤（根据20172019识）[概述]大部分或全部心肌细胞在瞬间同时除极，打断导致快速心律失常的折返机动或异位兴奋灶，从而使自律性最高的窦房结控制心脏搏动，达到重建窦性心律的方法。[适应证]引起心搏骤停的严重心律失常，如室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。[禁忌证]心电图示为一条直线（心搏停止）或心电机械分离。[操作方法]1、病人处于平卧位，最好是木板床或床上垫一木板。2、两电极板必须涂上导电糊或垫一生理盐水纱布。电极板的放置位置有两种胸前左右法一个电极置于右锁骨下方胸骨右缘肋间处，电极板中心在右锁骨中线，另一电极置于乳头下方心板中心腋前线上两电极板相距应在10cm以上胸部前后法一个电极置于前胸部胸骨左缘肋间，电极板中心在左锁骨中线处，另一电极置于背部左肩胛下区，电极板中心在左肩胛中线处。电极板作用于胸壁的压力应为 1.1MPa。4、成人、儿童、婴儿使用的电极板的直径分别为10cm、8cm、4.5cm。00J150J或200J。纱布包裹，分别置于心脏的前后心室壁上；除颤的电能量选60J；充电、放电、心电图的观察均与胸外电击除颤相同。[注意事项]人员应避免接触病人及床边，以免电击时发生危险。除颤病人应建立静脉通道和用药，鼻导管、面罩、机械通气给氧。两个电极板之间的皮肤要保持干燥，不能因水和导电糊引起短路。加强呼吸和循环监测，密切观察心电图的变化，并做相应处理。电能量的选择要严格按心肺复苏指南的要求进行（展进行调控。目前心肺复苏指南的要求是低能量双向波电除颤。即采用200J-200J-200J连续三次电击。在除颤前后要辅助药物治疗，纠正水、电解质、酸碱平衡失调。后再进行除颤。[并发症]1板上涂抹均匀，且压力要适当和均匀。2、低血压如电击后心律恢复为窦性心律，但血压持续低于80mrnHg，应使用升压药物治疗。3、心肌损伤电击后持续S-T段改变和心肌酶升高，可采用心肌营养药物治疗。求

4、心律失常电除颤后如出现各种不同类型的心律失常，应按相应的要进行处理。5、急性肺水肿或心脏扩大纠正措施为及早给予强心、利尿药物治疗。6、呼吸抑制给予呼吸兴奋剂及机械通气。7、栓塞 栓塞一旦发生，应给予积极溶栓和抗凝治疗。PAGEPAGE45三、深静脉穿刺置管术（根据第8版诊断学诊疗操作技术）（一）颈内静脉穿刺置管[适应证]急救时的加压输液、输血或采取血液标本。胃肠外营养治疗。心血管功能监测（如中心静脉压的监测。[禁忌证]穿刺部位感染和解剖结构不清者禁用。血小板明显减少及凝血机制障碍者慎[操作方法]根据需要的试管、穿刺套管针、引导钢丝、无菌巾、输液装置、普鲁卡因药液或利多卡因药液等。病人准备。如患者神志清楚，应将穿刺目的及方法告诉患者，以取得病人的配合。并偏向左侧，稍后仰。肩下垫一小枕，显露胸锁乳突肌，从该肌的锁骨头内缘与乳突连线，在此连线的外侧，即颈内静脉的位置。局部皮肤以碘酒、乙醇消毒。术者戴无菌手套，铺无菌巾，穿刺点用普鲁卡因或利多卡因麻醉。穿刺点在胸锁乳突肌胸骨头、锁骨头和锁骨三者形成的三角区之顶部。30°～40°角，刺人颈内静脉，即可见回血。从针腔内放入导丝，顺导丝放人扩张管，扩张成功后再置人导管。回流血液通畅后缝合固定或用保护膜包封，端口接静脉输液管或测压管。[注意事项]严格执行无菌操作规程。脏压塞、血肿、气栓、神经损伤、感染等并发症。防止误伤颈总动脉，一旦误伤，立即拔针，并压迫局部止血。每日更换敷料一次。输液结束后可将导管末端用肝素帽封住并妥善固定，并防止空气进入。（二）锁骨下静脉穿刺置管[适应证]急救时的加压输液、输血或采取血液标本。胃肠外营养治疗。心血管功能监测（如中心静脉压的监测。[禁忌证]穿刺部位感染和解剖结构不清者禁用。血小板明显减少及凝血机制障碍者慎用。[操作方法]管，无菌纱布、无菌小孔巾、无菌手套、昔鲁卡因药液或利多卡因药液、无菌盐水、静脉输液筒等。消除患者紧张情绪，取得患者的合作。病人仰卧，肩部垫高，上肢垂于体侧并略外展，保持锁骨向前，使锁肋3lcm45°10°～15°，以恰能穿过锁骨与第14cm左右即可见有静脉回血，表示穿刺成功。穿刺成功后即可通过穿刺针内置人引导钢丝，并由此而放置静脉导管，置管深度为10～15cm。固定导管。[注意事项]严格执行无菌操作。神经损伤、感染及血肿等。更换接头、注射器和插管时，均应在患者呼气后屏气状态下进行，迅速地更换接头或插入导管，以免吸入空气。导管与玻璃接头连接处应紧密，以免漏气。锁骨下静脉压力较低，为0～6cmHO2过程中绝对不能让输液瓶滴空，并使一段输液管低于患者心脏水平。（三）股静脉穿刺置管[适应证]急救时的加压输液、输血或采取血液标本。胃肠外营养治疗。心血管功能监测。[禁忌证]穿刺部位有感染或静脉栓塞。[操作方法]物品准备。皮肤消毒剂、棉签、无菌纱布、无菌干注射器及针头、无菌手套，根据需要的试管、穿刺套管针、引导钢丝、无菌巾、输液装置、普鲁卡因药液或利多卡因药液等。配合。90°角，穿刺侧臀下垫一个小枕，固定穿刺部位。脉搏动明显处，用手指加以固定。穿刺针接注射器45°0.5cm刺入，然后缓慢将空针上提并抽吸活塞，见抽出血后即固定针头装置，抽取需要的血或输入液体。穿刺成功后即可通过穿刺针内置人引导钢丝，并由此而放置静脉导管。[注意事项]严格执行无菌操作规程。5～10min，直至无出血为止。不宜反复多次穿刺，以防神经损伤。四、呼吸机的临床应用（参考：中国危重病急救医学2007年2月第19卷第2期中国机械通气指南）[概述]机械通气是借助人工装置的机械力量，产生或者辅助患者的呼吸动作，达到增强和改善呼吸功能目的的一种治疗措施。从“铁肺”应用于临床，至今已有近80年的历史20猛，呼吸生理和危重病病理生理的深入研究与电子计算机技术、传感技术、呼吸监测技术的不断发展与融合，导致了机械通气观念的转变和更新，新的通气模式呼气末正压）增加吸气末肺容pH得到改善；通过改善通气、提高吸入氧浓度（FiO2PEEP但是，正压机械通气也会带来一些并发症，严重者甚至危及生命。如包括VIL（A也会有影响，如引起肾功能不全和消化系统功能不全、精神障碍以及对心血管机械通气与自主呼吸的协调，也是机械通气治疗的重要内容，两者不同步时称为人机对抗。呼吸机与病人不协调或者对抗必然妨碍气体交换，导致低氧血症和高碳酸血症，增加呼吸肌负荷，抑制心脏血管功能等。随着临床需求的不断增加，呼吸机也在不断发展，使机械通气的功能逐步向患者的自主呼吸功能靠近，理想的呼吸机应该对病人的呼吸驱动和呼吸功负荷的改变做出即刻反应，随时调控输送的气流量。产生人机对抗时，应该从病人和呼吸机两方面来查找原因：病人方面原因有缺氧未得到纠正、急性左心衰竭、中枢性呼吸频率改变、气道分泌物阻塞、体位不当、心理精神因素、严重代谢性酸中毒以及发热等；呼吸机方面的原因有机械呼吸机的同步性能差、触发灵敏度低、管道漏气等。当两方面因素无法分清时，应首先排除病人方面的因素。最近开发和应用的神经调节性辅助通气（N就是将膈肌电活动信号作为呼吸机的触发信号，使呼吸机的力学触发加接近患者的神经触发，减少力学触发的滞后现象，提高机械通气的人 -机协调性。[适应证]以机械通气。急性呼吸窘迫综合征（ARDS，慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOP原因。一般认为符合下列条件的应该实施机械通气：经过积极治疗病情仍然继续恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如果呼吸频率＞35～40次/min或者<6～8节律异常，自主呼吸微弱或者消失；血气分析提示严重通气障碍：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍＜50mmHg 或者PaO2/F1O2<200mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。[禁忌证]原则上讲机械通气没有绝对禁忌证，但是在下列情况时机械通气可能使病（[操作方法]管，还可以经鼻气管插管或者气管切开。机械通气患者应及时评估气道内是否有分泌物，包括听诊呼吸音，在容量控制机械通气时气道峰压Ppea）是否增加，在压力控制机械通气PC）时潮气量通过气道吸引确保分泌物的充分引流。有条件的情况下，建立人工气道的患者应进行持续声门下吸引。高容低压套囊不需要间断放气，应常规监测人工气道的气囊压力，压力在血管灌注压，可预防气道黏膜缺血性损伤和气管食管瘘，以及拔管后气管狭窄等并发症。机械通气时应实施气道湿化，要求近端气道内的气体温度达度的发生率。呼吸机管路不必频繁更换，频繁（如每周生率，但是一旦发现管道污染则应及时更换。无创通气呼吸机漏气补偿功能的增强（呼吸机相关性肺炎等（如气道引流、良好的密封性等。AECOPD患者，急性心源性肺水肿和免疫抑制患者，较早应用无创通气可以降低患者气管插管率和住院病死率。无创通气的禁忌证：CO2即清除大气道内分泌物；④频繁的恶心和呕吐或呼吸道分泌物多，需要气管插管引流或保护呼吸道者；⑤严重的高血压（0/110mmH；⑥1 周内胃手术，频繁发作的心绞痛、正在发生的心律失常；⑦患者不合作。/排痰障碍；②重症感染；③极度紧张；④严重低氧血症（PaO2<45mmH）/严重酸中毒（p7．20；⑤重度肥胖；⑥近期上腹部手术后（尤其是需要严格胃肠减压者。NIPPV4～6h后病情会明显好转。通常建议治疗1～2h下降该及时转为有创通气。有创机械通气的基本模式定压通气与定容通气①定压型通气是呼吸机以预设气道压力来管理通气，即呼吸机送气达预设压力且吸气相维持该压力水平，而VT是由气道压力与PEEP之差及吸气时间决定，并受呼吸系统顺应性和气道阻力的影响，气道压力一般不会超过预置水平，IL潮气量随着气道阻力和呼吸系统的顺应性的变化而变化，因此不能保证潮气量，更适合于肺实质性疾病，如重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。②定容型通气时呼吸机以预设通气容量来管理通气，即呼吸机送气达预设容量后停止送气，依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼气。定容通气的基本特性是能够保证潮气量，从而保障分钟通气量，更适合于气道阻塞性疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）等，但是当肺顺应性较差或气道阻力增加时，气道压力增加，引起气压伤。控制通气和辅助通气①控制通气时呼吸机完全代替患者的自主呼速完全由呼吸机控制，呼吸机提供全部的呼吸功。适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的患者，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等情况。参数设置不当，可造成通气不足或过度通气，应用镇静药或肌松药将导致分泌物清除障碍等；长时间应用将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。定容）或定压）呼吸机共同完成。适用于呼吸中枢驱动正常的患者。辅助通气时可减少或避免应用镇静药，保留自主呼吸以减轻呼吸肌萎缩，改善机械通气对血流动力学的影响，利于撒机过程。-容积（P-V）的P-V态来调整参数。潮气量（V：在容量控制通气模式下，VT的选择应保证足够的气8～12ml