善宁在胰腺炎治疗中的应用

善宁在胰腺炎治疗中的应用第1页，共13页，2023年，2月20日，星期五善宁的结构特点生长抑素十四肽结构图丙甘半胱赖天冬酰胺苯丙苏苯丙丝半胱苯丙色赖苏苯丙D-色赖苏半胱苏半胱D-苯丙(N端)(C端)善宁结构图第2页，共13页，2023年，2月20日，星期五善宁的临床特点半衰期长：90120分钟作用强：离体3倍，整体70倍猴试验：抑生长激素45倍 抑肽高糖素11倍 抑胰岛素1.3倍多种给药途径，停药后无“反跳性高分泌”

第3页，共13页，2023年，2月20日，星期五善宁治疗重症胰腺炎动物实验和临床研究已证实善宁对SAP的治疗有肯定作用。善宁用于治疗AP的主要机制是抑制胰酶及胰液的分泌，从而阻止胰腺的自身消化。使用善宁治疗AP的先决条件是胰腺炎发生后，胰腺外分泌仍存在。第4页，共13页，2023年，2月20日，星期五AP发生后胰外分泌的状态

——善宁应用的依据

NiederanC(1990):实验鼠AP模型，基础分泌及刺激后分泌均减少。（仍有分泌）。DominquezM(1992):AP病人，轻、中度AP胰外分泌与正常人相同。PfefferF(1993):AP病人外分泌液减少程度与继发感染程度呈正相关。临床观察：

AP反跳者，常伴酶学水平升高。说明胰腺 仍存在外分泌功能。第5页，共13页，2023年，2月20日，星期五从AP胰外分泌状态，提出善宁应用的指征与时机指征：

AEP病人不能如期消退，且血清酶值持续不降者；SAPI(出血坏死,但尚无重要器官功能障碍)，血清酶学水平高于正常者SAIPII(出血坏死，有1个以上器官功能障碍)，取决酶学水平；AP反跳，酶学水平高者。时机： 宜早，否则“前功尽弃”。第6页，共13页，2023年，2月20日，星期五抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害作用抑制其他消化道激素分泌，间接减少胰酶的合成和分泌改善胰腺的循环胰腺细胞保护作用；增强网状内皮系统的抗炎作用与生长抑素十四肽不同，善宁无间歇性反跳现象，可以皮下注射，安全方便善宁治疗急性胰腺炎的机制第7页，共13页，2023年，2月20日，星期五善宁在实验性AP应用的结果

Baxter(1985) 鼠(胆囊管结扎) 有 有AugelliNV(1989) 狗(胰管注射法) 未观察 有DavliakosGP(1990) 狗(体外灌注) 未观察 有ZhuZU(1991) 鼠(酒精性) 未观察 有KorunN(1994) 鼠(酒精性) 未观察 无，但酶学湖南二院(1998) 鼠(胰管注射) 有 有AP模型改善存活率组织学改善第8页，共13页，2023年，2月20日，星期五善宁

SAP病人临床应用结果Binder(1993) 8 改善 (8.3%)Buchler(1992) 17改善 ParanH(1998) 19改善 上海协作组(1998) 204 改善 0:18.2%

对照23.3%湖南二院(1998) 96 改善 (15.8%)例数 临床表现并发症率病死率第9页，共13页，2023年，2月20日，星期五善宁对急性重症胰腺炎的疗效显著减少败血症和ARDS的发生率P=0.0002ARDS发生率（%）败血症发生率（%）DigDisSci2000Nov;45(11):2247--51P=0.04

第10页，共13页，2023年，2月20日，星期五善宁对急性重症胰腺炎的疗效平均住院天数（天）P=0.04DigDisSci2000Nov;45(11):2247--51大大缩短住院天数第11页，共13页，2023年，2月20日，星期五善宁对急性重症胰腺炎的疗效死亡率DigDisSci2000Nov;45(11):2247--51P<0.019明显提高SAP患者生存率第12页，共13页，2023年，2月20日，星期五降低早期急性坏死型胰