霍乱弧菌课件

“1893年的一天，在演奏完第六交响曲（悲恸交响曲）之后，柴可夫斯基来到大街上散步，忽然感到口渴，就进了一家饭店，要了一杯喝，谁知就是这样一杯水要了他的命。是情杀、仇杀还是另有原因呢？凶手是谁呢？”当时俄罗斯发生霍乱大流行，最后医生确认，这杯水中含有霍乱弧菌，致使天才音乐家柴可夫斯基染上致命的霍乱而死去。为什么这个故事中特别指出是“冷水”？霍乱可能通过什么途径传播？冷水中有多少霍乱弧菌才可能使柴可夫斯基发病？

“千军万马过胃部”“集团作战”。

1883年，埃及发生了一次瘟疫大流行，成千上万的病人一批批死亡。患者往往起病急，出现严重的腹泻和呕吐，米泔样大便。若得不到及时救治，常常在短时间内因全身脱水、肌肉痉挛和周围循环衰竭，造成休克而死。形态与染色：革兰染色阴性，弧菌，单端鞭毛，运动活泼。扫描电镜霍乱弧菌一、生物学特性鱼群状排列病人米泔水样粪便涂片GS镜检，可见大量弧菌首尾相互衔接，平行排列如鱼群状。

霍乱弧菌Vibriocholerae-vibrio-shapedprokaryotethatcausescholera霍乱弧菌（鞭毛染色）古典生物型

O-1群

ELTor生物型非O-1群引起散发性胃肠炎。

O-139型，1992年起引起

霍乱流行。一、生物学特性与人类感染有关的主要弧菌弧菌人类疾病霍乱弧菌O1和O139血清群霍乱，可造成大流行甚至世界性大流行非O1和非O139霍乱弧菌血清群霍乱样腹泻，一般腹泻，偶尔，肠道外感染副溶血性弧菌胃肠炎，肠道外感染其他：拟态弧菌、创伤弧菌、霍利斯弧菌、河弧菌不常见抵抗力：

较强，但100℃1-2分钟可灭活，怕酸（1份漂白粉加4份水，1小时）一、生物学特性霍乱肠毒素结构：1A、5B霍乱肠毒素（CT）：由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成的一种聚合蛋白。致病物质---霍乱肠毒素:激活腺苷环化酶，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3—和水，导致重的腹泻与呕吐B亚单位A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞（结合亚单位）（毒性亚单位）B亚单位

与小肠粘膜

上皮细胞

GM1神经节苷脂受体结合A1活化AC(腺苷环化酶)，使ATP转化成cAMP(环磷酸腺苷)，使之在细胞内含量增高cAMP水平升高，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻霍乱肠毒素的作用机制霍乱病人重型腹泻次数一日20次以上，极度烦躁甚至昏迷，皮肤弹性消失，眼窝深凹，明显发绀，严重肌肉痉挛，脉搏微弱而速，甚或无脉，血压下降或测不到，尿量每日少于50ml或无尿，脱水程度儿童相当于体重10%以上，成人8%以上。致病性与免疫性病后带菌一般不超过2周，个别可长达数年，病菌主要存在于胆囊中。免疫力：

同群免疫力较牢固，体液免疫为主。微生物学检查

霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病（俗称2号病）霍乱是烈性传染病，对首例病人的病原学诊断应快速、准确，并及时作出疫情报告微生物学检查

标本：呕吐物、米泔水样粪便

直接镜检

分离培养PCR

G-弧菌碱性蛋白胨水肠毒素运动活泼凝集反应标本病人粪便，肛拭流行病学调查还包括水样粪便标本：Cary-Blair保存液肠道病原菌：甘油盐水缓冲保存液直接镜检

革兰染色阴性弧菌悬滴法观察细菌呈“鱼群穿梭样”运动有助于诊断分离培养接种碱性蛋白胨水增菌目前常用的选择培养基为TCBS（硫代硫酸钠柠檬酸胆盐蔗糖培养基

），霍乱弧菌因分解蔗糖呈黄色菌落挑选可疑菌落进行生化反应血清学反应----玻片凝集反应形成菌膜在PH8.8-9.0碱性蛋白胨水中生长表面形成菌膜霍乱弧菌在TCBS琼脂平板上的菌落特征（18-24h）在选择培养基琼脂平板（TCBS）上生长，形成较大黄色菌落。霍乱弧菌血清学反应

（凝集反应）

防治原则防：霍乱死菌苗：肌肉注射，保护率50%，3-6个月减毒重组活菌苗：口服，保护率82-100%

菌苗加类毒素：B亚单位+灭活菌细胞，3