急性肾功衰竭课件

急性肾功衰竭

病例一男，36岁，以复合性损伤36小时、少尿24小时收住院查体：p112BP86/50mmHg

急性病容,神志恍惚,颜面浮肿,两肺少量干湿鸣,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),见切口,肠鸣音弱.骨盆挤压试验(+).见尿管.下肢浮肿.病例二.前列腺增生病例三.产后大出血病例四.毒蕈中毒概述（一）急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。病因与分类

肾前性

肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害

肾后性

双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常肾性各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变

病因分类示意图发病机制

(一)肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素肾小管上皮细胞变性坏死肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素

肾小管机械性堵塞急性肾衰竭持续存在的主要因素发病机制

(二)缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程非少尿型急性肾衰竭肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致临床表现（二）2．代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等

3．出血倾向由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血

临床表现（三）(二)多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。历时14天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。诊断（一）(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查

每小时尿量

尿液物理性状

尿比重或尿渗透压

尿常规

诊断（二）(三)血液检查

血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能

血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L

血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定

预防（一）注意高危因素严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质

积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生

对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞

治疗（一）(一)少尿期治疗

限制水分和电解质

维持营养供给热量

预防和治疗高血钾

纠正酸中毒

严格控制感染

血液净化血液透