内科主治医师《内科学》期末复习知识点、考点总结-第十一章：职业病学

职业病学目录

第一章职业中毒

第二章物理因素所致职业病

大纲要求一、职业中毒1.苯中毒2.甲醇中毒3.急性有机磷杀虫剂中毒4.急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒5.亚硝酸盐中毒6.酒精中毒二、物理因素所致职业病中暑01职业中毒苯中毒

理化性质

苯（C6H6）在常温下为一种无色、透明具有芳香气味的油状液体。沸点80.1℃，室温下即可挥发，易燃易爆。微溶于水，可混溶于乙醇、汽油、丙酮等有机溶剂，工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。

苯属中等毒类，可引起急性或慢性中毒。

职业接触

常见职业接触机会有：制苯工业，如焦炉气、煤焦油分馏、裂解石油；制造染料、药物、香料、农药、塑料、合成橡胶等工业；油漆、油墨、黏胶、树脂等工业（作为溶剂及稀释剂）；苯运输和储存过程发生泄漏等。

吸收、代谢及排泄

发病机制

苯亲脂性很强，多聚集于细胞膜内，使细胞膜的脂质双层结构肿胀，影响细胞膜蛋白功能，干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢，抑制细胞膜的氧化还原功能，致中枢神经麻醉。

苯代谢产物可直接毒害造血细胞，抑制骨髓基质生成造血干细胞，干扰细胞增殖和分化的调节因子，阻断造血干细胞分化过程而诱发白血病。通过巯基作用使维生素C和谷胱甘肽代谢障碍。苯还有生殖性毒性。

临床表现

中毒途径以呼吸道吸入为主，亦可经皮肤接触或消化道吸收中毒，按各系统的主要症状分类：

神经精神损害

1.急性中毒轻度中毒者出现头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、恶心、呕吐、流泪、咳嗽等，有时可有嗜睡、视物模糊。重度中毒者出现谵妄、昏迷、强直性抽搐，甚至因呼吸中枢麻痹而死亡。

2.慢性中毒

（1）神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，表现为头晕、头痛乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。极少数有四肢末端痛觉减退，一般无运动功能障碍。

（2）造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征。白细胞总数减少、继发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、白血病。

（3）局部作用：皮肤长期接触苯后干燥、皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。实验室检查

（一）血常规血细胞、血小板减少，全血细胞减少。

（二）骨髓象早期骨髓象可在正常范围，或轻度增生不良，其次为骨髓细胞轻度增生亢进，重者三个系都增生减低，呈再障现象。

（三）尿酚测定大于10mg/L时，提示有苯接触。

（四）IgG与IgA明显降低。

诊断标准

1.急性苯中毒

根据接触史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。

诊断标准

2.慢性苯中毒

根据较长时期苯接触史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。诊断分级

1.急性苯中毒

根据接触史、临床表现，可分为轻度中度、重度中毒。

2.慢性苯中毒

（1）轻度中毒：有较长时间密切接触苯的职业史，可伴头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状。

在3个月内每2周复查一次血常规：

1）白细胞计数大多低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L。

2）血小板计数大多低于80×109/L。

（2）中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，有易感染和（或）出血倾向。

1）白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L，伴血小板计数低于80×109/L。

2）白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L

3）血小板计数低于60×109/L。

（3）重度中毒：在慢性中度中毒的基础上，具备下列表现之一者：

1）全血细胞减少症。

2）再生障碍性贫血。

3）骨髓增生异常综合征。

4）白血病。鉴别诊断

急性苯中毒必须与其他有机溶剂的急性中毒及癔症发作鉴别。慢性苯中毒需排除其他内科疾患引起的白细胞减少。

治疗

（一）急性中毒

>>将患者转移至空气新鲜场所

>>脱去污染衣物，肥皂水清洗被污染皮肤

>>保持呼吸道通畅，给予吸氧

>>对症给予镇静、止痉等治疗，防治脑水肿

>>保持足够蛋白质摄入及葡萄糖醛酸供给

（二）慢性中毒

>>无特效解毒剂

>>调节中枢神经系统功能

>>增强免疫力，预防各种感染

>>根据造血系统损害所致各种疾病给予相应处理甲醇中毒

理化性质

甲醇为无色透明液体，易挥发，易燃烧，溶点97.8℃，沸点64.7℃，可与水、乙醇、苯、酮、醚和卤代烃类等溶剂混溶。

职业接触

甲醇的生产和运输、化工、医药、能源等行业，例如生产甲醛、甲胺、摄影胶片、塑料、杀菌剂、油漆稀料等作业场所。

近年有国内生产“固体酒精”火锅燃料造成甲醇急性中毒及摄入含有甲醇的假酒引起的中毒。

吸收、代谢及排泄

>>甲醇可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收

>>甲醇在人体中主要经肝脏代谢

甲醇（肝脏醇脱氢酶）→甲醛（甲醛脱氢酶）→甲酸→二氧化碳和水→呼出气和尿排出

发病机制

具有麻醉作用，可抑制中枢神经系统

代谢产物甲酸可引起中毒性视神经病，诱导线粒体呼吸抑制和组织缺氧，产生乳酸，导致代谢性酸中毒。临床表现

急性中毒以中枢神经系统及眼睛损害和代谢性酸中毒表现为主。

（一）潜伏期一般12～24小时，少数达2～3天。同时摄入乙醇者，潜伏期延长。

（二）中枢神经系统症状轻者表现头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等症状，很少出现乙醇中毒的欣快感。严重者出现昏迷、癫痫样抽搐。

（三）眼部症状视力障碍，最初表现眼前黑影、闪光感、视力模糊，重者视力急剧下降，甚至完全失明。中毒晚期常有周边视野向心缩小。

（四）代谢性酸中毒严重者可出现头痛、嗜睡、意识障碍及呼吸节律和幅度的改变。

（五）病情严重者出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统损害。诊断

参考《职业性急性甲醇中毒诊断标准》

根据接触史，经短时间的潜伏期后出现典型的临床症状和体征，结合实验室检查，排除其他类似疾病，方可诊断。

分级标准

1.轻度中毒

（1）轻度意识障碍。

（2）视乳头充血、视乳头视网膜水肿或视野检查有中心或旁中心暗点。

（3）轻度代谢性酸中毒。

2.重度中毒

（1）重度意识障碍。

（2）视力急剧下降，甚至失明或视神经萎缩。

（3）严重代谢性酸中毒。

鉴别诊断

需与急性胃肠炎、急性乙醇中毒、急性异丙醇中毒、急性氯甲烷中毒、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。治疗

（一）防止继续吸收脱离现场，彻底洗胃，清洗污染皮肤。

（二）对症支持治疗维持热量、水、电解质平衡，遮盖双眼，适当纠正代谢性酸中毒。

（三）血液透析血液甲醇＞15.6mmol/L或甲酸＞4.34mmol/L；严重代谢性酸中毒；视力严重障碍或视盘视网膜水肿。

（四）解毒机制

10%乙醇：口服或者静脉滴注，血中浓度维持在21.7～32.6mmol/L；

甲酸：每日30～45mg，分2～3次肌肉注射；

4-甲基吡唑：首次剂量为10mg/kg，缓慢静脉注射，每12小时重复使用，剂量减少30%～50%。急性有机磷杀虫剂中毒（★重点掌握）

主要职业接触

在0P的生产、包装、储存、搬运、供应、配制、喷洒、涂茎、施药工具修理等过程中，可经污染皮肤吸收和呼吸道吸入引起生产性中毒。

误服、误用、污染食物或自服等，可引起生活性中毒。

理化性质

大都为油状液体，呈淡黄色至棕色，稍有挥发性，有大蒜臭味，难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境中稳定，在碱性环境中易分解失效。

甲拌磷和三硫磷耐碱，美曲膦酯遇碱能变成毒性更强的敌敌畏。吸收、代谢及排泄

主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收。

吸收后其中以肝内浓度最高。OPI主要在肝内进行生物转化和代谢。

OPI吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾由尿排泄，48小时后完全排出体外。

发病机制

OPI主要表现在抑制ChE。体内ChE分为真性胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶（AChE）和假性胆碱酯酶或丁酰胆碱酯酶两类。真性ChE水解ACh作用最强。

OPI的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使ChE丧失分解ACh能力，ACh大量积聚引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。

迟发性多发神经病可能是由于OPI抑制神经靶酯酶，使其老化所致。

中间型综合征的发病机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。临床表现

（一）急性中毒

>>口服中毒在10分钟至2小时发病

>>吸入后约30分钟发病

>>皮肤吸收后2～6小时发病

>>中毒后，出现急性胆碱能危象

1.毒蕈碱样症状又称M样症状

主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用，包括平滑肌痉挛、括约肌松弛、腺体分泌增加、气道分泌物增多等。

2.烟碱样症状又称N样症状

在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多，出现肌纤维颤动、全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹，交感神经节节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，表现血压增高和心律失常。

3.中枢神经系统症状

脑AChE＜60%时，出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡。

4.局部损害

过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎。污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小。（二）迟发性多发神经病急性中重度OPI中毒者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

（三）中间型综合征多发生在重度OPI中毒后24～96小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。实验室检查

（一）血ChE活力测定是诊断OPI中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。

>>轻度中毒：50%～70%

>>中度中毒：30%～50%

>>重度中毒：30%以下

（二）尿中OPI代谢物测定尿中测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒。

（三）神经-肌电图检查迟发性多发神经病可见神经源性损害。中间型综合征可见肌诱发电位波幅进行性递减。

诊断

参考《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》

根据短时间较大量接触史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主临床表现，结合血液胆碱酯酶活性测定，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。分级标准

1.急性中毒

（1）轻度中毒：短时间内有较大量接触史，在24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%～70%。

（2）中度中毒：在轻度中毒基础上。出现肌束震颤等烟碱样表现。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%～50%。

（3）重度中毒：除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者，可诊断为重度中毒：

1）肺水肿。

2）昏迷。

3）呼吸衰竭。

4）脑水肿。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。2.中间期肌无力综合征急性中毒后1～4天，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。

（1）轻型中间期肌无力综合征

1）屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱。

2）部分脑神经支配的肌肉无力。

（2）重型中间期肌无力综合征

1）呼吸肌麻痹。

2）双侧第Ⅸ对及第Ⅹ对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。

高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。

全血或红细胞胆碱酯酶活性多在30%以下。

3.迟发性多发性神经病

在急性重度和中度中毒后2～4周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。

神经-肌电图检查显示神经源性损害。

全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。鉴别诊断

急性中毒：急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒。

中间期肌无力综合征：急性有机磷中毒“反跳”、中枢性呼吸衰竭、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力胆碱能危象、低血钾。

迟发性多发性神经病：其他原因引起多发神经病、中间期肌无力综合征。

治疗

（一）迅速清除毒物撤离中毒现场，脱去污染衣服，清洗污染皮肤。口服中毒者，洗胃并导泻。

（二）紧急复苏清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，据病情应用机械通气。肺水肿应用阿托品，心脏停搏时，行体外心脏按压复苏等。（三）解毒药在清除毒物过程中，同时应用ChE复能药和胆碱受体阻断药治疗。

1.用药原则早期、足量、联合和重复应用解毒药，选用合理给药途径及择期停药。

2.ChE复能药

（1）氯解磷定：首选解毒药。首次给药要足量。

（2）碘解磷定：复能作用较差，毒性小，水溶性小，仅能静脉注射，是临床上次选的解毒药。

（3）双复磷：重活化作用强，毒性较大，水溶性大，能静脉或肌内注射。

>>ChE复能药对甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、乙硫磷和肟硫磷等中毒疗效好。

>>对敌敌畏、敌百虫中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显。

>>双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒疗效较碘解磷定为好。

>>ChE复能药对中毒24～48小时后已老化的ChE无复活作用。3.胆碱受体阻断药联合应用外周与中枢性抗胆碱能药具有协同作用。

（1）M胆碱受体阻断药：又称外周性抗胆碱能药。阿托品和山莨菪碱等主要作用于外周M受体，能缓解M样症状，对N受体无明显作用。

根据病情，阿托品每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到患者M样症状消失或出现“阿托品化”。

（2）N胆碱受体阻断药：又称中枢性抗胆碱能药，如（东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定等），对中枢M和N受体作用强，对外周M受体作用弱。

盐酸戊乙奎醚（长托宁）对外周M受体和中枢M、N受体均有作用，但选择性作用于M1、M2受体亚型，对位于心脏的M2受体作用极弱，对心率无明显影响。

>>轻度中毒可单用胆碱酯酶复能药。

>>中、重度患者可联合应用胆碱酶复能药与胆碱受体拮抗药。

>>对重度患者，症状缓解后逐渐减少解毒药用量，待症状基本消失，全血胆碱酯酶活力升至正常的50%～60%后停药观察，通常至少观察3～7天再出院。

4.复方制剂是生理性拮抗剂与中毒酶复能药组成的复方制剂，国内有解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯解磷定400mg）。（四）对症治疗包括酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿等，特别是合并严重呼吸和循环衰竭时应及时给予生命支持。

（五）中间型综合征治疗立即给予人工机械通气。同时应用氯解磷定1.0g/次肌注，积极对症治疗。

（六）迟发性多发性神经病可给予中西医对症和支持治疗及运动功能的康复锻炼。急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒

主要职业接触

加工生产、成品包装和使用过程中的接触，以及自服或者误服中毒者。

理化性质

杀虫剂：呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威

除草剂：灭草灵、禾大壮、燕麦灵

呋喃丹最为常用，大多数为白色结晶固体，在酸性条件下稳定，遇碱易水解，无腐蚀性，具有高效、作用快、残毒低、对昆虫选择性强、易分解、体内无蓄积等特点。

吸收、代谢及排泄

可经消化道、呼吸道吸收以及皮肤缓慢吸收。

吸收后分布于肝、肾、脂肪和肌肉中。

在肝进行代谢

>>一部分经水解、氧化或与葡萄糖醛酸结合而解毒

>>一部分以原形或其代谢产物迅速由肾排泄

发病机制

其立体结构式与乙酰胆碱（Ach）相似，可与胆碱酯酶（ChE）结合，形成可逆性的复合物，即氨基甲酰化，使ChE失去水解Ach的活力，引起Ach蓄积，刺激胆碱能神经兴奋，产生相应的临床表现。

临床症状较有机磷农药中毒轻且恢复较快。临床表现

主要通过呼吸道和皮肤吸收。临床表现与ACh蓄积相关的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

主要表现：头晕、乏力、视力模糊、恶心、呕吐、腹痛、流涎、多汗、食欲减退和瞳孔缩小等；

重症者可出现肌纤维颤动、血压下降、意识障碍、抽搐、肺水肿、脑水肿、心肌损害等。

中枢神经系统症状通常较轻。

实验室检查

（一）血液胆碱酯酶活性测定采血后尽快分析。轻度中毒者全血或红细胞ChE活性一般降至70%以下，重度中毒者多在30%以下。

（二）血、尿等生物材料中氨基甲酸酯类原形及其代谢产物的测定诊断

参照《职业性急性氨基甲酸酯类杀虫剂中毒诊断标准》

1.轻度中毒短期密切接触后，出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，有的可伴有肌束震颤等烟碱样症状，一般在24小时以内恢复正常。

全血胆碱酯酶活性往往在70%以下。

2.重度中毒除上述症状加重外，并具备以下任何一项者：

（1）肺水肿。

（2）昏迷或脑水肿。

全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

鉴别诊断

主要与急性OP中毒、毒蘑菇（毒蝇鹅膏菌）中毒、中暑和急性肠胃炎等鉴别。

治疗

（一）清除毒物皮肤污染用肥皂水彻底清洗，洗胃用温水2%碳酸氢钠溶液。

（二）阿托品应用足量阿托品是氨基甲酸酯类杀虫剂中毒的重要治疗措施。禁用胆碱酯酶复能药。亚硝酸盐中毒

发病机制

1.亚硝酸盐毒性较大，摄入量达0.2～0.5g时即可引起急性中毒，1～2g可致人死亡。

2.亚硝酸盐吸收入血后，可使血红蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白（高铁血红蛋白血症）。高铁血红蛋白没有携氧能力，当大于10%的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，可造成机体组织缺氧。

3.亚硝酸盐还可以阻HbO2释放氧，进一步加重组织器官的缺氧。

4.亚硝酸盐对中枢神经系统，尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，还可直接作用于血管平滑肌，引起血管极度扩张，导致血压降低，甚至发生循环衰竭。

5.口服亚硝酸钠部分在胃中转变为亚硝酸，进而再分解出NO，引起胃肠刺激症状。临床表现

通常中毒的儿童最先出现症状，表现发绀、胸闷、呼吸困难、呼吸急促、头晕、头痛、心悸等。

中毒严重者可出现恶心、呕吐、心率变慢、心律不齐、烦躁不安、血压降低、肺水肿、休克、惊厥或抽搐、昏迷，最后可因呼吸、循环衰竭而死亡。

实验室检查

（一）剩余食物、呕吐物或者胃内容物作亚硝酸盐测定，含量超标。

（二）血液高铁血红蛋白测定，含量超过10%。

诊断

有摄入过多或误服工业用亚硝酸盐史，或进食大量叶菜类或腌制不久的蔬菜，存放过久的熟菜史，结合临床表现、血液中高铁血红蛋白的定量检验、剩余食物中亚硝酸盐的定量检验，综合分析，方可诊断。

鉴别诊断

对于病史不清者，需与高还原血红蛋白及硫化血红蛋白血症相鉴别。还应注意排除苯的氨基和硝基化合物，农药杀虫脒、氯酸钠、除草醚等引起高铁血红蛋白的化合物中毒。治疗要点

（一）一般处理轻者在空气新鲜而通风良好的环境中，吸氧便能自行恢复。患者绝对卧床休息，注意保暖。

（二）清除毒物尽快用1：5000高锰酸钾液洗胃，导泻并灌肠。不能洗胃的神志清楚患者，宜先行催吐。

（三）特效疗法

1.亚甲蓝应用以1%亚甲蓝按1～2mg/kg溶入25%～50%葡萄糖液20～40ml中缓慢静脉注射，如发绀无消退，2小时后可重复一次。

2.应用高渗葡萄糖液和大剂量维生素C

（四）高压氧治疗对于昏迷患者有特效。

（五）对症支持疗法

经上述处理后病情仍不缓解的要同时给予生命支持治疗和对症治疗，如应用细胞色素C防治呼吸循环衰竭，输新鲜血300～500ml行换血疗法。酒精中毒

发病机制

（一）乙醇的代谢乙醇经胃和小肠在0.5～3小时内完全吸收，分布于体内所有含水组织和体液中，包括脑和肺泡气中。乙醇由90%在肝内代谢、分解。

乙醇（肝内由醇脱氢酶）→乙醛（醛脱氢酶）→乙酸→乙酰辅酶A→三羧酸循环→CO2和H20。

致死量为一次饮酒相当于纯酒精250～500ml。

（二）中毒机制

主要是对中枢神经系统产生抑制作用，作用机制可能与干扰细胞膜的离子转运有关，极高浓度乙醇可抑制延脑呼吸和循环中枢引起呼吸、循环衰竭。

产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。临床表现

（一）急性中毒一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制。

1.兴奋期头痛、欣快、兴奋，健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻。驾车易发生车祸。

2.共济失调期肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。

3.昏迷期昏睡、瞳孔散大、体温降低。深昏迷，心率快、血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。

重症患者可并发意外损伤，酸碱平衡失衡，水、电解质紊乱，低血糖症，肺炎，急性肌病，甚至出现急性肾衰竭。（二）戒断综合征

长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后，可发生下列4种不同类型戒断综合征的反应：

1.单纯性戒断反应在减少饮酒后6～24小时发病。出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。多在2～5天内缓解自愈。

2.酒精性幻觉反应患者意识清晰，定向力完整。以幻听为主，也可见幻视、错觉及视物变形。多为被害妄想，一般可持续3～4周后缓解。

3.戒断性惊厥反应往往与单纯性戒断反应同时发生，也可在其后发生癫痫大发作。多数只发作1～2次，每次数分钟。

4.震颤谵妄反应在停止饮酒24～72小时后，也可在7～10小时后发生。患者精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤。谵妄是在意识模糊的情况下出现生动、恐惧的幻视，可有大量出汗、心动过速、血压升高等交感神经兴奋的表现。（三）慢性中毒长期酗酒可引起渐进性多器官系统损害

1.神经系统

（1）Wernicke脑病：眼部可见眼球震颤、外直肌麻痹。有类似小脑变性的共济失调和步态不稳。精神错乱显示无欲状态，少数有谵妄。

（2）柯萨可夫精神病：近记忆力严重丧失，时空定向力障碍，对自己的缺点缺乏自知之明，用虚构回答问题。病情不易恢复。

周围神经麻痹：双下肢远端感觉减退，跟腱反射消失，手足感觉异常麻木、烧灼感、无力。恢复慢。

2.消化系统

（1）胃肠道疾病：可有反流性食管炎、胃炎、胃溃疡、小肠营养吸收不良、胰腺炎。

（2）酒精性肝病：由可逆的脂肪肝、酒精中毒性肝炎转化为肝硬化。脂肪肝有肝大、肝功能异常。肝硬化有门脉高压症和肝功能异常。

3.心血管系统可发生酒精中毒性心肌病，表现逐渐加重呼吸困难、心脏增大、心律失常以及心功能不全。

4.其他可发生巨幼细胞贫血或缺铁性贫血。男性可出现性功能低下，女性宫内死胎率增加，胎儿出现畸形、发育迟钝、智力低下。实验室检查

（一）血清乙醇浓度急性酒精中毒时呼出气中乙醇浓度与血清乙醇浓度相当。

（二）动脉血气分析急性酒精中毒时可见轻度代谢性酸中毒。

（三）血清电解质浓度急慢性酒精中毒时均可见低血钾、低血镁和低血钙。

（四）血糖浓度急性酒精中毒时可见低血糖症。

（五）肝功能检查慢性酒精中毒性肝病时可有明显肝功能异常。

（六）心电图检查酒精中毒性心肌病可见心律失常和心肌损害。

诊断

饮酒史结合临床表现，如急性酒精中毒的中枢神经抑制症状，呼气酒味，戒断综合征的精神症状和癫痫发作，慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病等表现，血清或呼出气中乙醇浓度测定可以作出诊断。

鉴别诊断

急性酒精中毒：镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、糖尿病昏迷、颅脑外伤等。

戒断综合征：精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖症等相鉴别。

慢性中毒智能障碍：人格改变应与其他原因引起的痴呆鉴别，如肝病、心肌病、贫血、周围神经麻痹，也应与其他原因的有关疾病相鉴别。治疗

（一）急性中毒

1.轻症患者无需治疗，兴奋躁动的患者必要时加以约束。

2.共济失调患者应休息，避免活动以免发生外伤。

3.昏迷患者应注意是否同时服用其他药物，重点是维持生命脏器的功能。

（1）维持气道通畅。

（2）维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。

（3）心电图监测。

（4）保暖，维持正常体温。

（5）维持水、电解质、酸碱平衡。

（6）保护大脑功能：应用纳洛酮缓慢静脉注射，必要时可重复给药。

4.严重急性中毒时可用血液透析促使体内乙醇排出。

5.低血糖是急性乙醇中毒的最严重并发症之一，应密切检测血糖。

（二）戒断综合征

安静休息，保证睡眠。加强营养，给予维生素B1、B6。有低血糖时静脉注射葡萄糖。

重症患者宜选用短效镇静药控制症状，有癫痫病史者可用苯妥英钠，有幻觉者可用氟哌啶醇。

（三）慢性中毒

Wernicke脑病注射维生素B1100mg有明显效果。同时应补充血容量和电解质。葡萄糖应在注射维生素B1后再给。柯萨可夫精神病治疗同Wernicke脑病。02物理因素所致职业病

中暑

临床表现

根据发病机制和临床表现，中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。

1.热痉挛在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。热痉挛也为热射病早期表现。

2.热衰竭常发生老年人、儿童和慢性疾病患者。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，心率明显增快、直立性低血压或晕厥。中心体温升高不超过40.0℃，无神志障碍。

3.热射病是一种致命性急症，主要表现为高热（直肠温度≥41.0℃）和神志障碍。

>>劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；

>>非劳力性（或典型性）主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。（1）劳力性热射病

在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160～180次/分，脉压增大，可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或MODS，病死率较高。

（2）非劳力性热射病：在高温环境下，多见居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。

表现皮肤干热和发红，直肠温度常在41.0℃以上，最高可达46.5℃。

病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。常在发病后24小时左右死亡。诊断

参考《职业性中暑诊断标准》（GBZ41-2002）。

根据高温作业人员的职业史（主要指工作时的气象条件）及体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排除其他类似的疾病，可诊断为职业性中暑。

分级标准

（1）轻症中暑：轻症中暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5°C以上。

（2）重症中暑：重症中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病三型，也可出现混合型。

1）热痉挛主要表现明显肌痉挛，伴收缩痛。好发活动较多的四肢肌肉及腹肌等，尤以腓肠肌为著，常呈对称性，时而发作，时而缓解。患者意识清，体温一般正常。

2）热衰竭起病迅速，主要表现头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐，继而皮肤湿冷、血压下降、心律失常、轻度脱水，体温稍高或正常。

3）热射病亦称中暑性高热，其特点在高温环境中突然发病，体温高达40.0℃以上，疾病早期大量出汗，继之“无汗”，可伴有皮肤干热及不同程度的意识障碍等。防治措施

1.体外降温转移到通风良好的低温环境，脱去衣服，进行皮肤肌肉按摩，促进散热。

对无虚脱的患者；可用冷水擦浴或将躯体浸入冷水中传导散热降温。

对循环虚脱者可采用蒸发散热降温，冷水反复擦拭皮肤或同时应用电风扇或空气调节器。

2.体内降温体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用无菌生理盐水进行腹膜腔灌洗或血液透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。

3.药物降温热射病患者，应用解热镇痛药水杨酸盐降温无效，而且可能有害。患者出现寒战时可应用氯丙嗪25～50mg加入生理盐水500ml中静脉输注，用药过程中应监测血压。

4.并发