职业性铅汞锰中毒苯中毒

职业性铅汞锰中毒苯中毒第1页，共111页，2023年，2月20日，星期二我国法定的职业中毒目录包括56种（类）

铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）；汞及其化合物中毒；锰及其化合物中毒；镉及其化合物中毒；铍病；铊及其化合物中毒；钡及其化合物中毒；钒及其化合物中毒；磷及其化合物中毒；砷及其化合物中毒；铀中毒；砷化氢中毒；氯气中毒；二氧化硫中毒；光气中毒；氨中毒；偏二甲基肼中毒；氮氧化合物中毒；一氧化碳中毒；二硫化碳中毒；硫化氢中毒；磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒；工业性氟病；氰及腈类化合物中毒；四乙基铅中毒；有机锡中毒；羰基镍中毒；苯中毒；甲苯中毒；二甲苯中毒；正己烷中毒；汽油中毒；一甲胺中毒；有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒；二氯乙烷中毒；四氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒；氯丁二烯中毒；苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒；三硝基甲苯中毒；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚（钠）中毒；甲醛中毒；硫酸二甲酯中毒；丙烯酰胺中毒；二甲基甲酰胺中毒；有机磷农药中毒；氨基甲酸酯类农药中毒；杀虫脒中毒；溴甲烷中毒；拟除虫菊酯类农药中毒；根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病；根据《职业性急性化学物中毒诊断标准（总则）》可以诊断的其他职业性急性中毒。第2页，共111页，2023年，2月20日，星期二

一、职业性慢性铅中毒

第3页，共111页，2023年，2月20日，星期二铅为古老毒物铅是人类最早使用的金属之一，史前就有应用职业性铅中毒仍是我国最常见的慢性中毒铅的环境污染和儿童铅中毒是当今关注的问题第4页，共111页，2023年，2月20日，星期二我国职业性铅中毒诊断标准(65)卫防钱字第170号文(74)卫防字第446号文GB11504-89GBZ37-2002第5页，共111页，2023年，2月20日，星期二职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，修、拆旧船、桥粱、建筑时的焊割等作业。此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。

第6页，共111页，2023年，2月20日，星期二毒性及发病机理铅及其化合物的毒性，除其有机化合物四乙基铅外，大致相似。其毒性的强弱与铅化合物在体液中的溶解度、铅烟尘颗粒的大小、中毒途径及铅化合物的形态等有关。中毒途径：铅及其化合物可通过呼吸道与胃肠道吸收，一般不经皮肤吸收。有机铅如醋酸铅可有少量经皮吸收，四乙基铅易经皮吸收。分布：进入血循环的铅，约90%与红细胞结合，10%在血浆。血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、肺、脑等器官中，数周后铅由软组织转移至骨骼，并以不溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%—95%铅存于骨骼内。骨骼内的铅半排期长达10年以上。

第7页，共111页，2023年，2月20日，星期二毒性及发病机理

代谢：铅在体内的代谢与钙相似，在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性的磷酸氢铅，经血液循环再重新分布到各器官组织中。血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液铅与器官组织铅之间，血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间，铅的分布处于动态平衡。吸收的铅主要经尿排出。第8页，共111页，2023年，2月20日，星期二毒性及发病机理发病机理：铅对全身各系统和器官均有毒性作用。主要累及神经、造血、消化、肾脏及心血管系统。其中毒机理尚未完全阐明。其毒作用大致经三个途径：1、影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经；2与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；3、小动脉和毛细血管损伤血管痉挛。铅干扰卟啉代谢，主要抑制含巯基的红细胞

-氨基--酮戊酸脱水酶(-ALAD)和血红素合成酶（HS)第9页，共111页，2023年，2月20日，星期二临床表现

职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒，因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程。

以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。第10页，共111页，2023年，2月20日，星期二神经系统

中枢神经系统：早期症状多不明显，且无特异性。可有头痛、头晕、乏力、健忘、睡眠障碍等类神经症的表现。重症患者可发生中毒性脑病，开始先表现为反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力障碍等，进而表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊、烦躁、谵妄、昏迷、癜痫样抽搐等。

第11页，共111页，2023年，2月20日，星期二周围神经系统

铅对周围神经系统的损害，以运动功能受累较著，主要表现为伸肌无力，重者出现肌肉麻痹，亦称“铅麻痹”，如垂腕、垂足。有些患者可有关节肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢远端呈手套袜套样浅感觉障碍。

第12页，共111页，2023年，2月20日，星期二周围神经系统严重铅中毒性周围神经病少见神经-肌电图检查：可发现神经传导速度轻度减慢，远端潜伏期轻度延长。（多在正常或边缘状态，与匹配对照比，有差异，个体诊断仍有困难）第13页，共111页，2023年，2月20日，星期二消化系统

消化不良：铅易引起消化系统分泌和运动功能异常，出现消化功能障碍。可有口内金属味、食欲减退、腹胀、腹部隐痛、便秘等。

第14页，共111页，2023年，2月20日，星期二

腹绞痛-铅中毒特征性临床表现发作前常有腹胀或顽固性便秘。为突然发作的腹绞痛，部位多在脐周，疼痛呈持续性伴阵发性加种，每次发作约持续数分钟至数小时。因疼痛剧烈，患者面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗，并常弯腰曲膝，手按腹部以减轻疼痛。体检时，腹部平坦，腹壁可稍紧张，但无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音多减弱，也可正常或阵发性增强。发作时，可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。第15页，共111页，2023年，2月20日，星期二鉴别诊断除进行仔细的体检查外（腹部体征）询问职业接触史测定血铅、尿铅等测定血液中FEP或ZPP检测尿粪卟啉（半定量）第16页，共111页，2023年，2月20日，星期二造血系统

铅可影响血红蛋白的合成，在铅中毒早期可见到因卟啉代谢障碍引起的尿δ-氨基-r-酮戊酸排出增多、血红细胞游离原卟啉（EP）或锌原卟啉（ZPP）增高。中度铅中毒患者可出现贫血，多为低色素性正常细胞型贫血，亦有呈小细胞型者。铅中毒性贫血多属轻度，白细胞与血小板一般无明显异常。第17页，共111页，2023年，2月20日，星期二其他

少数慢性铅中毒者尚可出现肾损害。早期主要表现为近端肾小管的功能异常，出现低分子量蛋白尿，如尿2-微球蛋白排出量增高，以后可见肾小球滤过率及内生肌酐清除率降低，个别较重者后期可能导致肾功能不全。女性对铅更敏感。第18页，共111页，2023年，2月20日，星期二临床特征慢性铅中毒患者虽可出现神经、消化和血液系统的各种临床表现，但轻度中毒患者症状和体征可不明显，且缺乏特异性，仅作为诊断的参考。对接触较高浓度铅的工人，一旦出现腹绞痛，应首先考虑到铅中毒性腹绞痛的可能，并做好与其他原因引起腹痛的鉴别诊断，以免误诊和漏诊。随着劳动条件改善，目前国内铅中毒性脑病、铅麻痹垂腕等已少见，但在某些乡办和个体炼铅企业，尚存在重度中毒患者，应引起重视。第19页，共111页，2023年，2月20日，星期二实验室检查

铅中毒常用实验室检查指标分为两类：

(1)直接反映机体接触量和(或)贮存在体内软组织中的量，例如，血铅(PbB)、尿铅(PbU)和应用络合剂后的尿铅排泄量等；

(2)反映接触铅后引起的早期生物学效应，例如，红细胞游离原卟啉(FEP)和锌原卟啉(ZPP)、红细胞

-氨基--酮戊酸脱水酶(ALAD)、尿-氨基--酮戊酸(-ALA)等。第20页，共111页，2023年，2月20日，星期二

血铅-接触铅首选的检测指标

主要反映近期接铅量和软组织中铅含量。铅引起的生物效应，如FEP、ZPP、尿-ALA、周围神经传导速度和神经行为学改变等，与PbB浓度有较密切的关系。PbB浓度在职业接触铅后很快升高，在接触数周至数月后逐渐达到并保持一定水平。脱离接触后，PbB的清除分为三相。第一相半减期为35-40天，主要是从软组织和红细胞中排出的；第二和第三相半减期分别为6-2个月和10-20年，均主要反映骨骼清除铅的速率。第21页，共111页，2023年，2月20日，星期二血铅-接触铅首选的检测指标非职业接触成人PbB浓度一般为0.25-0.75mol/L(50-150g/L)，城市人群通常比农村人群高，吸烟者比不吸烟者高。我国90年代对12个城市非职业接触者的调研结果，血铅范围为0.05-1.61mol/L(10-322g/L)，几何均值为0.405mol/L(81g/L)，95%上限为0.935mol/L(187g/L)。儿童体内铅的负荷量随年龄而增高，美国CDC建议儿童血铅限值为0.5mol/L(100g/L)。第22页，共111页，2023年，2月20日，星期二

尿铅

尿铅为反映近期铅吸收量的指标。因受液体摄入量和肾功能等因素的影响，尿铅浓度比血铅波动范围要大。铅作业工人在工作场所接触尚可耐受的剂量时，铅排泄量并不立刻明显增高，约有10天的延迟期，其后尿铅逐渐增高，在接触1个月后达到一定水平。当血铅浓度为2.5mol/L时，尿铅约为82.5mol/mol肌酐(150g/g肌酐)。第23页，共111页，2023年，2月20日，星期二尿铅1991-1993年对我国不同地区非职业接触铅劳动者1588名调研结果，尿铅范围12.5-314nmol/L(2.5-62.8g/L)，几何均数45.5nmol/L(9.1g/L)，95%容许上限160nmol/L(32g/L)。美国非职业接触者尿铅浓度为50-250nmol/L(10~50g/L)。15个国家542名正常人尿铅95%<325nmol/L(65g/L)。国外报道，非职业接触者经肌酐校正后尿铅一般低于27.5mol/mol肌酐(50g/g肌酐)。第24页，共111页，2023年，2月20日，星期二驱铅试验驱铅试验在一定程度上反映体内可络合的铅负荷量。一般在怀疑存在铅中毒而不能确诊时进行。对已脱离铅作业或近期接铅量减少的工人而言，驱铅试验往往较其他检查指标更有诊断价值。有人比喻CaNa2EDTA驱铅试验是软组织铅负荷的“化学性活组织检查”。根据2002年颁布的铅中毒诊断国家标准，接触铅工人驱铅试验的尿铅≥3.86μmol／L或4.82μmol／24h者，可诊断为轻度铅中毒。第25页，共111页，2023年，2月20日，星期二血液中FEP和ZPP

主要用作筛检指标。血液中FEP和ZPP与体内铅负荷量的关系比血铅及尿铅密切，两者均可反映过去一段时间接触铅的水平。接触一段时间或一定量铅后，因铅对血红素合成酶(亚铁络合酶)的抑制作用，使原卟啉IX不能与Fe++结合，导致FEP增加，其与锌结合，使ZPP也增加。第26页，共111页，2023年，2月20日，星期二血液中FEP和ZPP非职业接触者血FEP和ZPP上限值多在0.72~1.42mol/L(400~800g/L)和0.72~1.60mol/L(450~1000g/L)之间。女工血铅>0.75~1.0mol/L(150~200g/L)、男工血铅>1.25~1.5mol/L(250~300g/L)时，FEP开始增加。随着血铅浓度的增高，女工血FEP或ZPP的增加比男工更显著。在接触铅比较恒定时，血铅浓度3.0mol/L(600g/L)相应的FEP在男工为5.33mol/L(3000g/L)、女工为6.25~7.12mol/L(3500~4000g/L)，相应的ZPP在男工为3.20mol/L(2000g/L)。轻度的缺铁性贫血、遗传性红细胞生成性原卟啉症也可使FEP和ZPP增高。在评价时，要加以鉴别。第27页，共111页，2023年，2月20日，星期二尿-ALA尿-ALA排出量增加是铅抑制ALAD后，造成过多的-ALA在组织蓄积的结果。其也反映铅对血红素合成的干扰，系铅引起的生物效应指标之一。职业性接触铅工人PbB>2.0mol/L时，尿-ALA开始增高，并与血铅浓度密切相关。尿-ALA的特异性较尿粪卟啉高，但敏感性低于FEP及ZPP。当尿-ALA为63mmol/mol肌酐(10mg/g肌酐)时，相应的血铅均数为3.0mol/L。国内外报道尿-ALA参考值上限多在22.9~45.8mol/L(3~6mg/L)。第28页，共111页，2023年，2月20日，星期二其他指标尿粪卟啉敏感性和特异性较差，用作早期诊断不够理想。血ALAD因太敏感，不适合作个体诊断指标，可作为环境评价和上岗检查指标。红细胞精氨酸酶和嘧啶-5’­核苷酸酶尚未积累充分的剂量－反应关系资料，有待进一步探讨。国外尚用X荧光法直接测定活体骨骼中铅含量，来估价体内负荷量，国内尚未开展此项工作。第29页，共111页，2023年，2月20日，星期二各项检测指标的合理应用

根据我国诊治铅中毒工作的实践经验和最近全国铅中毒诊断标准修订协作组的科研总结，仅凭某一单项检测指标诊断铅中毒，往往有漏诊或误诊的可能，应该几项指标联合应用，以取长补短。如开展铅作业工人普查时，一般可选用血铅和(或)尿铅与ZPP指标进行筛检；在遇到疑似铅中毒所致腹绞痛病人时，可先进行尿粪卟啉半定量测定，并留尿和采血作尿铅和血铅等检查，以很快协助诊断和全面分析病情。特别需要强调指出的是，千万不要以某项指标一次检测结果异常而轻易下结论，必须结合接触史、现场调查资料、临床表现和其他实验室检查，综合分析后，方可作出诊断。第30页，共111页，2023年，2月20日，星期二诊断依据

根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。第31页，共111页，2023年，2月20日，星期二诊断分级

应执行“职业性慢性铅中毒诊断标准”(GBZ37-2002)。

1g/L=5nmol/L1mol/L=207g/L第32页，共111页，2023年，2月20日，星期二观察对象

对有密切铅接触史，仅血铅≥1.9mol/L（0.4mg／L）或尿铅≥0.34mol／L（0.07mg/L）或≥0.48mol/24h（0.lmg/24h）、或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45mol/L而＜3.86mol/L，尚无铅中毒的临床表现者，可列为观察对象。观察对象不属于慢性中毒范畴，但应3～6个月复查一次，并可酌情进行驱铅治疗。第33页，共111页，2023年，2月20日，星期二轻度中毒

血铅≥2.9mol/L（0.6mg/L）或尿铅≥0.58mol/L（0.12mg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(-ALA)≥61.0mol/L（8mg/L）；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56mol/L（2mg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2.91mol/L（13.0g/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86mol/L（0.8mg/L）或4.82mol/24h（1mg/24h）者，可诊断为轻度中毒。

第34页，共111页，2023年，2月20日，星期二中度中毒

轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。第35页，共111页，2023年，2月20日，星期二重度中毒

具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。第36页，共111页，2023年，2月20日，星期二鉴别诊断铅中毒性腹绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、肠梗阻、输尿管结石、血卟啉病等相鉴别。铅引起的周围神经病要除外药物性、其他化学物中毒及糖尿病、感染性多发性神经炎等疾病。铅性脑病应与脑炎、脑肿瘤和其他化学物引起的中毒性脑病相鉴别。详细询问铅化合物的接触史，结合临床表现和血铅、尿铅等生物标志物的测定结果有助于明确诊断。第37页，共111页，2023年，2月20日，星期二“三值”既往慢性铅中毒尿铅和血铅的诊断起点均为正常上限值，即尿铅为0.39mol／L(0.08mg/L)，血铅为2.48mol／L(0.5mg/L)。随着研究的深入，人们逐渐认识到生物材料中化学物质或其代谢产物含量超过正常上限值，并不意味着机体已产生有损健康的生物效应；只有达到一定剂量和作用时间才会影响健康；在“正常上限值”和产生“有损性健康效应水平”之间尚存在无损性效应或效应不清（按目前认识）的剂量范围；有损健康的生物效应又可分为亚临床和临床两类、可逆和不可逆两个阶段。第38页，共111页，2023年，2月20日，星期二“三值”

这些认识的提高，以及生物材料检测可用于生物监测、健康监护和职业病诊断，经过非职业接触人群本底值调查，机体内外部接触剂量、剂量-反应和剂量-效应关系资料的研究，就产生了相应的评判标准和名词。所谓“三值”，即正常参考值、职业接触限值和诊断值，就是根据上述理论和研究实践而来的。第39页，共111页，2023年，2月20日，星期二正常人群（非职业接触者）正常参考值（本底值）--------大气环境卫生标准levelsinunexposedpopulations铅作业者生物接触限值-----------------工作场所TWAnoadversehealtheffectlevel诊断下限值--------------------临床或亚临床表现Clinicalandsubclinicaleffectlevel第40页，共111页，2023年，2月20日，星期二铅中毒实验室检测指标的“三值”

铅中毒诊断标准修订研制组，在统一的检验方法并伴严格质控条件下，通过全国性的调研，采用判别分析法得出了铅中毒常用的实验室检测指标的“三值”，结合国内有关文献，建议的“三值”见下表。第41页，共111页，2023年，2月20日，星期二

铅中毒实验室检测指标的“三值”检测指标正常参考值职业接触限值诊断值血铅mol/L(g/L)尿铅mol/L(g/L)血锌原卟啉mol/L(g/gHb)血原卟啉mol/L(g/L)尿δ-氨基-r-酮戊酸mol/L(g/L)0.97(200)0.12(25)1.34(6.0)1.34(750)22.9(3000)1.94(400)0.34(70)1.79(8.0)2.23(1250)30.5(4000)2.91(600)0.58(120)2.91(13.0)3.56(2000)61.0(8000)

第42页，共111页，2023年，2月20日，星期二表中可见随着分析测定试仪器的进步，并在检测过程的每个环节采取质量保证措施，血铅和尿铅的正常参考值均较过去为低。如原标准（GB11504-89）提出的尿铅和血铅的正常参考值上限分别为0.39mol/L(0.08mg/L)和2.48mol/L(0.5mg/L),而现标准（GBZ37-2002）分别为0.12mol/L(0.025mg/L)和0.97mol/L(0.2mg/L)。现标准已不用正常参考值上限作为诊断的起点值，而用职业接触限值作为观察对象的起点值、用诊断下限值作为诊断轻度铅中毒的起点值。第43页，共111页，2023年，2月20日，星期二铅中毒实验室检查的质量保证

在检测铅中毒各项实验室指标时，必须伴有一套严格的、切实可行的质量保证措施，以保证检测结果的准确性和可靠性。质量保证应贯穿于检测的全过程，从样品的选择、采集、运输、保存、分析前的预处理、分析测试、实验记录、结果的计算和报告等环节都要有质量把关。仅有分析检验的质量控制，并不能保证获得准确可信的测定结果。在检测血铅和尿铅时，应特别注意采样及测试过程中的污染问题。如收集标本的容器未清洗干净，或在铅污染的作业环境中采样，可使测定结果偏高。第44页，共111页，2023年，2月20日，星期二治疗慢性铅中毒确诊后，应暂时脱离接触，并进行驱铅治疗驱铅治疗中毒者应根据具体情况，用金属络合剂进行驱铅治疗，如注射依地酸二钠钙、二巯丁二钠等，或口服二巯丁二酸。一般3～4日为一疗程，二疗程间隔停药3～4日。所用剂量及疗程应根据患者临床表现、用药后尿铅的排出量等具体情况结合药物的品种而定。轻度铅中毒治疗一般不超过3~5个疗程。对症治疗①腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或肌内注射阿托品。②铅中毒性脑病、周围神经病和贫血的治疗可参见第二章第一、五节。在对症治疗同时应给予驱铅治疗。第45页，共111页，2023年，2月20日，星期二其他处理1.轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。

2.重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。第46页，共111页，2023年，2月20日，星期二急性铅中毒的问题急性铅中毒多为胃肠道吸收引起，中毒后口内有金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发性腹部剧烈绞痛，便秘或腹泻、头痛、血压升高，出汗多，尿少，面容苍白，严重时发生中毒性脑病（多见于儿童）出现痉挛、抽搐，甚至出现说胡话、高热、昏迷和循环衰竭。此外还可有中毒性肝病、中毒性脑病及贫血等。急性铅中毒处理原则：1、洗胃、催吐、导泻2、尽早使用金属络合剂进行驱铅治疗3、对症治疗。第47页，共111页，2023年，2月20日，星期二铅为古老毒物铅是人类最早使用的金属之一，史前就有应用职业性铅中毒仍是我国最常见的慢性中毒非职业接触铅的环境污染和儿童铅中毒是当今关注的问题第48页，共111页，2023年，2月20日，星期二二、职业性汞中毒第49页，共111页，2023年，2月20日，星期二

概述

职业性汞中毒是指在职业活动中，因吸入汞蒸气而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主，并累及呼吸、胃肠、肾脏等器官系统的全身性疾病。第50页，共111页，2023年，2月20日，星期二概述汞俗称水银，比重13.60，熔点-400C,是易蒸发的银白色液体金属，常温下即可蒸发，随温度增高，蒸发量也增高。洒落汞珠表面张力增大，蒸发加速，钻入地板、物具缝中，不易清除，易形成二次污染源。金属汞主要以蒸气形式经呼吸道侵入体内；完整皮肤基本上不吸收金属汞，胃肠对金属汞的吸收能力也极差（<0.01%）。第51页，共111页，2023年，2月20日，星期二概述汞的无机化合物主要侵入途径是胃肠道，其吸收率主要取决于溶解度，一般汞化合物的吸收率约为7%~15%，溶解度较高的化合物如氯化汞、醋酸汞、硝酸汞等，吸收率可达30%。由呼吸道吸收的汞可占吸入量的75—80%；分布全身各器官，以肾脏含量最高，吸收的汞化合物约80%蓄积于肾近曲小管中。金属汞吸收后易通过血脑屏障，蓄积在脑干和小脑，汞进入脑组织后不易排出。汞可引起神经系统、肾脏、消化系统损害。第52页，共111页，2023年，2月20日，星期二概述

汞与蛋白质巯基有特殊的亲和力，与酶的巯基结合，抑制含巯基酶的活性，造成机体代谢障碍是汞中毒的生化基础。但迄今为止，汞中毒的真正发病机理还不十分清楚，汞与巯基相结合尚不能完全解释汞的毒作用特点，如汞与砷同是巯基毒物，但临床表现却不同。第53页，共111页，2023年，2月20日，星期二概述职业性接触主要有：火法炼汞作业。化学工业：约占总用汞量的30%-50%，主要为1)氯碱工业；2）有机合成工业；3）含汞化合物制造。仪表行业：许多仪表如温度计、血压计、气压计、流量计、液面计等，在制造、校验、维修过程中均需使用汞，是汞的最常见的职业接触机会。电气工业：许多电气器材如太阳灯、荧光灯、石英灯、整流器、电子管、汞电池等生产、维修过程也均需要使用汞。冶金工业：除火法炼汞外，汞齐法提炼金、银或镀金、镀银，汞均可蒸发引起中毒。其他：牙医使用银汞齐补牙，用硝酸汞处理毛绒制毡，用锡汞齐制镜，用草酸汞或醋酸汞处理皮革，用金属汞做精密铸件铸模，用雷汞制造起爆剂，用金属汞作为钚原子反应堆冷却剂等。第54页，共111页，2023年，2月20日，星期二急性中毒临床表现

多因短期内吸入高浓度汞蒸气引起，由于无色、无味、无刺激性，故不易为人觉察。1.最初症状：仅是口中金属味；连续吸入数小时后，则出现全身症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、全身酸痛、寒颤、发热，类似金属烟热表现。2.呼吸系统表现：可有咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难、紫绀，两肺出现不同程度的干、湿啰音；X射线胸片显示分布广泛的不规则阴影，提示为支气管肺炎或肺水肿。

第55页，共111页，2023年，2月20日，星期二急性中毒临床表现

3.消化系统表现：流涎、唾液腺肿大，牙龈肿痛、溃疡、出血、化脓甚至累及唇、颊粘膜，有时可见“汞线”，牙齿亦可松动脱落，少数病人可有肝功能异常及肝肿大。4.肾脏表现：2天~3天后方出现，主要为急性肾小管坏死，严重者有急性肾功能不全表现，甚至出现少尿、无尿或尿毒症症状。有些病人接触量虽不大，但可因过敏而引起过敏性肾炎或急性肾小球肾炎，严重者亦均可进展为急性肾功能衰竭。5.皮肤表现：亦于2天~3天后出现，多为斑丘疹，可融合成片或溃疡、感染，严重者可为剥脱性皮炎。第56页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性汞中毒

职业性汞中毒的主要临床类型，系长期接触一定浓度的汞蒸气所引起，主要临床特征有易兴奋症、震颤、口腔-牙龈炎。随劳动条件改善，典型表现已不多见，但上述三项表现仍不失为慢性汞中毒临床表现的核心。第57页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性中毒临床表现1.神经-精神障碍：早期为神经衰弱综合征，常伴有自主神经功能障碍；进而可出现情绪及性格改变，多为孤僻、羞涩、易激动、注意力不集中等。2.震颤：患者初为腱反射亢进，继则出现眼睑、舌、手指震颤，先较细微，渐向四肢发展，震幅亦见增大，且为意向性，最后发声吐字也受影响，致使病人工作困难，生活亦难自理。3.口腔炎：早期为牙龈肿胀、易出血，流涎、口臭，继出现牙龈萎缩、牙齿松动甚至脱落，可发现“汞线”。4.肾脏损害：一般仅为近端肾小管功能障碍，如出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿等，严重者可出现无症状性蛋白尿，甚至导致肾病综合征；但汞所致肾损伤预后较好，脱离接触及时治疗后，多能痊愈。第58页，共111页，2023年，2月20日，星期二尿汞进入体内的汞早期（6天~9天）主要经胃肠排出，尿中排出量不大，故急性汞中毒早期，尿汞检查可为阴性。此后，则主要经尿排出。尿汞一般在汞摄入后3~5日后才见增高，1月~3月达到峰值；停止接触后，尿汞增加仍可持续6月~8月，与接触水平和血汞水平均有较好相关，为临床检测过量汞接触最常用的指标；但其与脑内的汞沉积量无明显关系，故只能反映近期汞的接触水平。第59页，共111页，2023年，2月20日，星期二尿汞我国正常人尿汞正常参考值≤2.25mol/mol肌酐（4g/g肌酐），急性汞中毒时，尿汞往往明显高于正常参考值。长期从事汞作业劳动者尿汞增高是指尿汞>生物接触限值20mol/mol肌酐（35g/g肌酐）。尿汞正常者经驱汞试验，用5%二巯丙磺钠5ml一次肌注，尿汞>45g/d，提示有过量汞吸收存在，对诊断有参考意义。第60页，共111页，2023年，2月20日，星期二职业性汞中毒诊断标准修订1974年卫生部发布职业性汞中毒诊断标准及处理原则2002年卫生部发布职业性汞中毒诊断标准GBZ89-20022007年卫生部发布职业性汞中毒诊断标准GBZ89-2007（2007年11月30日起实施）第61页，共111页，2023年，2月20日，星期二GBZ89-2007与GBZ89-2002

相比主要修改如下急性重度中毒诊断中，将癫痫样发作和精神障碍两项合并改为急性中毒性脑病；慢性轻度中毒的诊断中，增加出现近端肾小管功能障碍如尿低分子蛋白含量增高一项内容；慢性重度中毒诊断中，将小脑共济失调和精神障碍两项合并改为慢性中毒性脑病。第62页，共111页，2023年，2月20日，星期二诊断原则根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。

第63页，共111页，2023年，2月20日，星期二急性轻度中毒

短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高，出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状，并具有下列一项者：

a)口腔-牙龈炎和/或胃肠炎；

b)急性支气管炎。第64页，共111页，2023年，2月20日，星期二急性中度中毒在轻度中毒基础上，具有下列一项者：

a)间质性肺炎；

b)明显蛋白尿。（指尿蛋白++以上）

第65页，共111页，2023年，2月20日，星期二急性重度中毒在中度中毒基础上，具有下列一项者：a)急性肾功能衰竭；b)急性中度或重度中毒性脑病（表现为小脑病变或癫痫大发作或类精神分裂症）。

第66页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性轻度中毒长期密切接触汞后，具有下列任何三项者：a)神经衰弱综合征；b)口腔-牙龈炎(流涎，黏膜充血、糜烂、溃疡，牙龈肿胀、酸痛、渗血，牙齿松动、脱落等)；c)手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤；d)近端肾小管功能障碍如尿低分子蛋白含量增高（指尿β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白、α1微球蛋白含量增高，表明肾脏近端肾小管功能障碍）；e)尿汞增高（>20mol/mol肌酐35g/g肌酐）。第67页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性中度中毒在轻度中毒基础上，具有下列一项者：a)性格情绪改变；（表现为烦躁、易怒，情绪不稳等，并可出现焦虑，抑郁等情绪障碍或疑病观念。在汞中毒时易兴奋症状表现突出）b)上肢粗大震颤；c)明显肾脏损害。（表现为尿中出现蛋白、管型及血尿，浮肿）

第68页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性重度中毒慢性中毒性脑病。

以小脑共济失调表现多见，还可表现为中毒性精神病。第69页，共111页，2023年，2月20日，星期二急性中毒治疗原则a）迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；b）驱汞治疗：用二巯丙磺钠或二巯丁二钠治疗；c）对症处理与内科相同

第70页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性中毒治疗原则a）驱汞治疗：用二巯丙磺钠或二巯丁二钠、二巯丁二酸治疗；

b）对症处理与内科相同。

第71页，共111页，2023年，2月20日，星期二其他处理

观察对象应加强医学监护,可进行药物驱汞。急性和慢性轻度汞中毒者治愈后可从事正常工作。急性和慢性中度及重度汞中毒者治疗后不宜再从事接触汞及其他有害物质的作业。第72页，共111页，2023年，2月20日，星期二非职业性汞中毒近几年此类病例报道很多，其引起中毒的原因，大量误服含汞的化合物和药物和药物（升汞、甘汞）；用偏方治疗某些疾病而吸入大量汞蒸气，较长时间使用含汞药物涂敷皮肤治疗皮肤病等。食入金属汞，可以有消化道不适，下坠感，尿汞可增高，并有肾脏轻微损害。食入汞化合物后，可出现急性胃肠炎症状，恶心、呕吐、上腹不适、腹绞痛、腹泻、血便等，严重时发生昏迷、休克。口腔炎，口内有金属味、齿龈肿胀、出血、溃烂，严重时出现整个口腔红肿、粘膜溃疡、坏死、牙齿松动，甚至脱落。可出现汞毒性肾病、急性肾衰。第73页，共111页，2023年，2月20日，星期二非职业性汞中毒

事件:1、北京雪碧汞中毒事件2、日本水俣病：历史上最严重的汞中毒事件第74页，共111页，2023年，2月20日，星期二三、职业性慢性锰中毒

第75页，共111页，2023年，2月20日，星期二概述职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，早期表现为类神经症和自主神经功能紊乱。中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状．严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。第76页，共111页，2023年，2月20日，星期二概述锰是一种灰色硬脆有光泽的金属，暴露于空气后表面即被氧化。锰的化合物超过60余种，其中以二氧化锰(MnO2)最稳定。职业接触的作业包括冶金工业中冶炼锰铁(高碳锰铁含锰78%～82％)，矽锰（含锰62％～68％）、锰铜合金、铝锰合金和锰钛基合金；电焊条的制造(电焊条的药皮中含有金属锰或锰铁5％～50％)与电焊条的使用(电焊时工人呼吸带的二氧化锰浓度可达6mg/m3以上)等。从事上述作业，长期密切接触锰化合物同时缺乏防护，可引起职业性慢性锰中毒。第77页，共111页，2023年，2月20日，星期二发病

慢性锰中毒起病缓慢，发病工龄一般5年～10年。国外报道引起发病的锰的空气浓度多在40～173mg/m3之间，我国报道在3～30mg/m3之间。但在含锰烟尘浓度较高的作业环境中，有人接触6个月即发病，也有工作20年以上无发病者，这可能与个体易感性有关。

第78页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性锰中毒临床表现早期主要表现为类神经症，多先有嗜睡或失眠，对周围事物缺乏兴趣，精神萎靡、注意力涣散、记忆力减退等症状。部分患者可有易激动、话多、欣快、好哭等情绪改变，常有性欲减退或阳萎、多汗等自主神经功能异常。四肢或有麻木、疼痛、夜间腓肠肌痉挛。因两腿发沉无力，患者常感走路欲快而不能，动作较前缓慢。体检多无特殊发现，肌张力一般正常。病情继续发展后，患者感两腿愈加笨拙、发沉，走路速度减慢，易被绊倒。言语单调、语音低沉、举止缓慢、完成精细动作能力减退。检查四肢肌张力增高，但不恒定。向后退步困难，蹲下易于跌倒。单足站立不稳，或不能完成将两足前后站在一条直线上，闭目难立试验可正常。腱反射亢进或正常，少数患者可有手套袜套样分布的感觉障碍。第79页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性锰中毒临床表现严重患者锥体外系障碍表现恒定而突出，并可出现锥体束神经损害。患者感四肢僵直，动作缓慢笨拙，说话含糊不清。检查见面部表情减少或做鬼脸，走路起步时不像帕金森病那样缓慢困难，但呈前冲步态，或因下肢僵直而呈雄鸡步态，且步基宽，足尖先着地，两上肢失去随伴运动，转弯时有分解动作，后退不能，极易跌倒。坐下时，有顿坐现象，四肢肌张力呈“铅管样”或“齿轮样”增高，重复动作后，肌肉僵直加重，并常有小至中等幅度和中等速度的有节律的两手震颤，静止时较轻，动作及精神紧张时明显，但两手震颤很少呈搓丸样表现。轮替试验、指鼻试验、跟膝试验以及闭目难立试验均可显示共济失调，并可出现书写过小症。精神症状多表现为不自主哭笑、易激动、记忆力显著减退、智能下降、少数病例出现冲动行为、或行为异常而不能控制。部分患者尚可发现不恒定的病理反射，腱反射亢进、腹壁反射或提睾反射减弱或消失，一侧性中枢性面瘫等锥体束损害，反映中枢神经系统有较弥漫的病变。第80页，共111页，2023年，2月20日，星期二病理机制慢性锰中毒的临床表现与其脑内的病理改变特点有关。Mn可通过血脑屏障，且由脑中排出极慢，脑内相对积存量超过其他脏器，以纹状体最高。慢性锰中毒者脑内病变主要在苍白球和中脑黑质网状带的神经细胞变性和减少，其他部位如额顶叶皮层、丘脑、丘脑底核、红核细胞亦可发生变性，病理改变的程度与临床表现相关。上述病变分布与原发性帕金森病有所不同，后者以黑质致密带细胞变性或消失为突出表现。因而慢性锰中毒的临床表现与帕金森病亦存在差别。

慢性锰中毒所致神经细胞变性的机制迄今尚未阐明，已有的线索显示与自由基形成、线粒体损伤、巯基耗竭、Ｄ2受体密度降低、多巴胺自氧化与耗竭以及兴奋性氨基酸的兴奋性毒性增高有关。第81页，共111页，2023年，2月20日，星期二实验室检查

1.生物材料中锰的测定2.生化检查3.电生理检查4.神经行为学检查5.脑影象学检查

第82页，共111页，2023年，2月20日，星期二生物材料中锰的测定

锰烟及锰尘(<5μm)吸入到肺泡内后，被肺泡壁巨噬细胞吞噬。进入体内的二价锰，在铜蓝蛋白介导的氧化作用下转变为三价锰，经血浆转运。三价锰在肝中与β1-球蛋白结合为转锰素(transmaganin)，分布全身富有线粒体的器官。锰与红细胞内的血红蛋白结合，故红细胞锰含量比血浆高5倍，几乎全部随胆汁进入肠道由粪中排出，故粪锰占排出量的97％以上，尿中排锰量甚少，只占6％。第83页，共111页，2023年，2月20日，星期二生物材料中锰的测定(1)粪锰：体内的锰虽主要随粪便排出，但粪锰排泄量受摄入食物和饮水含锰量的影响较大，且存在明显个体差异。我国调查无锰接触史的健康人粪锰，建议以12mg/100g作为粪锰的正常值。在排除饮食的影响后，锰作业者粪锰增高可作为锰的接触指标。粪锰亦可供作应用络合剂时判断驱锰疗效的参考。(2)尿锰：肾脏不是排锰的主要途径，尿中排锰仅占6％，正常尿锰上限为0.18～0.54mol/L（10～30g/L）。尿锰大致可反映机体近期吸收锰的情况，与作业环境空气中锰浓度有一定关系，但与个体临床中毒表现无平行关系。(3)发锰：国内报道正常发锰上限为1.3～9.8g/g，国外报道为1～3g/g。多数调查认为，接触锰与不接触锰人员间发锰存在差异，锰中毒患者脱离锰作业后，头发中仍可测出较高量的锰，说明发锰含量能反映头发生长期间锰的接触和摄取程度以及体内锰的蓄积情况。但发锰含量受多种因素影响，如发尖部高于发根部，黑发高于黄发，黄发又高于白发；而且头发能自环境中吸附微量元素，其吸附量可显著超过头发本身含量，且不易被洗涤剂洗去。发锰的诊断价值尚待研究。(4)脑脊液锰：正常人脑脊液中仅含锰0.014～0.126mol/L(0.08～0.7g/100ml)。有报道锰中毒病人脑脊液含锰量显著增高，超过正常人及接触锰工人近10倍。(5)血锰：国外报道的血锰正常上限差别很大，我国调查资料的正常血锰为0～16.39mol/L(0～900g/L）。据报道，正常人、锰接触者和锰中毒者的血锰差异不大。第84页，共111页，2023年，2月20日，星期二生化检查

锰铁冶炼工人：血小板单胺氧化酶(MAO)活性与尿锰呈负相关，血清多巴胺--脱氢酶(DBH)及MAO/DBH比值均与锰的累积接触指数(接触浓度接触时间)呈正相关。锰中毒患者：脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸(HVA)含量减少，5-羟色胺(5-HT)的代谢产物5-羟基吲哚醋酸(5-HIAA)降低，尿中去甲肾上腺素和肾上腺素的代谢产物香草扃桃酸(VMA)亦减少；尿17-酮类固醇和脱氢雄酮轻度降低、葡萄糖耐量试验出现反应性低血糖、血清过氧化氢酶活性降低，血清腺苷脱氨酶活性增高等。上述变化的临床意义尚有待研究。第85页，共111页，2023年，2月20日，星期二电生理检查锰中毒的早期一般无明显的脑电图和神经传导速度的异常改变。锰作业工人的脑干听觉诱发电位和事件相关电位(P300)的研究，发现有P300潜伏期延长的趋势。脑电图可无异常,重度中毒者或可见α波率减少，波幅偏低，出现全脑散在性或阵发性同步性θ波或δ波等慢活动。脑血流图多见低平波，显示周围血管阻力增加，搏动性血流量减少。肌电图于肌肉放松时可记录到收缩肌及拮抗肌的电位同时以恒定频率出现，亦可见到H反射的亢进。第86页，共111页，2023年，2月20日，星期二神经行为学检查在长期接触低浓度锰的作业者中，曾发现视运动反应时、扣指试验及数字广度测验的异常改变。在工作场所锰尘(烟)超过1mg/m3时，曾发现工人的手稳定度和记忆力均下降。第87页，共111页，2023年，2月20日，星期二脑影象学检查

CT扫描多为正常，MRI在T1相显示苍白球高强度影像。晚期患者可见脑室系统扩大及脑萎缩。PET（正电子发射扫描）检查见脑内6－氟多巴摄取正常，这一特点与慢性锰中毒病理改变主要损及黑质纹状体系统的突触后通路是一致的。第88页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性锰中毒的诊断

慢性锰中毒的早期诊断尚有困难，生物材料中锰含量的测定，都无助于诊断。肌张力增高是《职业性慢性锰中毒诊断标准》(GBZ3－2006)中规定的重要诊断依据，但这一体征的评定迄今尚缺乏客观灵敏的定量方法，一旦肯定阳性，常已非早期表现。第89页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性轻度中毒长期密切接触后，除有头晕、头痛、易疲乏、睡眠障碍、健忘等类神经症症状以及食欲减退、流涎、多汗、心悸、性欲减退等自主神经功能紊乱的表现，同时可有肢体疼痛、下肢无力和沉重感等外，具有下列情况者，可诊断为轻度中毒：肌张力增高不恒定，手指明显震颤，并有情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣或易激动、多语、欣快感等精神情绪改变。第90页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性中度中毒

在轻度中毒基础上出现恒定的四肢肌张力增高，常伴有静止性震颤。第91页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性重度中毒在中度中毒基础上具有下列情况之一者，可诊断为重度中毒：a)明显的锥体外系损害：全身肌张力明显增高；四肢出现粗大震颤，震颤可累及下颌、颈部和头部；步态明显异常。b)严重精神障碍：有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟纯、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为、智力障碍等。第92页，共111页，2023年，2月20日，星期二鉴别诊断

慢性锰中毒除应注意与神经衰弱、周围神经病、精神病等疾病相鉴别，对出现锥体外系神经障碍的锰中毒患者，应与下列疾患进行鉴别：（1）震颤麻痹(帕金森病)

（2）其他帕金森综合征：一氧化碳中毒后遗症脑炎后遗症脑动脉硬化（3）肝豆状核变性第93页，共111页，2023年，2月20日，星期二慢性中毒治疗原则1．络合剂治疗

2．对症治疗出现帕金森综合征的慢性锰中毒患者，进行对症治疗。

第94页，共111页，2023年，2月20日，星期二络合剂治疗早期轻度患者可选用依地酸钙钠或二巯丁二钠进行驱锰治疗，各用1g加生理盐水10ml静脉注射，每日1次，3天为一疗程，间歇4天。临床观察注射依地酸钙钠后，第一天尿锰迅速增高，较未用药前增多20～80倍；但至第二天时，尿中只含微量锰。这可能因依地酸钙钠只能络合体内非结合的锰迅速由尿中排出，而对体内与组织牢固结合的锰，则无影响，对已有锥体外系损害的重度中毒患者亦无改善症状的疗效。我国曾报道应用对氨基水杨酸钠(Na-PAS)6g加入10％葡萄糖500ml中静脉点滴，每日1次，4天为一疗程，休息3天，治疗共3个，使两例慢性锰中毒患者神经症状明显改善，但动物实验发现Na-PAS不能增加粪锰排出量。环己二氨四乙酸(cyclohexane-diaminetetraaceticacidCDTA)可增高尿锰并能降低组织中含锰量，但是否具有临床应用前途，尚待研究。第95页，共111页，2023年，2月20日，星期二对症治疗出现帕金森综合征的慢性锰中毒患者，进行对症治疗。（1）复方左旋多巴：根据已有的报道，对锰中毒患者的治疗效果不一，多数不够满意，而且常因复方左旋多巴的副作用(如恶心、呕吐、食欲不振、体位性低血压、精神症状、异常的不随意运动以及“开关”现象等)而不能耐受长期的复方左旋多巴治疗。（2）5-羟色氨酸：由于发现锰中毒患者脑脊液中5-羟色胺的代谢产物5-羟基吲哚醋酸减少，有人对左旋多巴治疗失败的锰中毒患者，改用5-羟色胺的前体即5-羟色氨酸(5-hydroxytryptophan,5-HTP)治疗，每日服3g，治疗17天后震颤、运动减少及姿势反射障碍均显进步。但本品对一般帕金森综合征的疗效并不好。（3）抗氧化剂治疗：有人建议采用抗氧化剂如维生素E等治疗锰中毒，以对抗锰所致多巴胺自氧化和使多巴胺减少的毒作用。这一疗法尚需在临床实践中验证。第96页，共111页，2023年，2月20日，星期二其他处理

1．慢性锰中毒一经确诊后，即应调离锰作业。已治愈的锰中毒病人，亦不得继续从事锰作业。

2．如需进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180的有关规定处理。第97页，共111页，2023年，2月20日，星期二

四、职业性苯中毒第98页，共111页，2023年，2月20日，星期二概述

职业性苯中毒是在职业活动中，短期内吸入大剂量苯蒸汽所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病；职业性慢性苯中毒是指在执业活动中较长时期接触苯所引起的以造血系统损害为主要表现的全身性疾病。第99页，共111页，2023年，2月20日，星期二职业接触苯由焦油提炼或石油裂解重组所得。工业中，苯的用途极广，主要用作油、脂、橡胶、树脂、油脂、喷漆和氯丁橡胶等溶剂及稀释剂。苯也用于制造各种化工产品，如苯乙烯、苯酚、合成洗涤剂、合成染料、化肥、炸药以及农药二二三、六六六等。在上述生产和使用过程中均有机会接触到苯。第100页，共111页，2023年，2月20日，星期二

GBZ68－2008

职业性苯中毒诊断标准

诊断原则

急性苯中毒需根据短期内吸入大量苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。

慢性苯中毒需根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合实验室检测指标和现场职业卫生学调查，综合分析，排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。第101页，共111页，2023年，2月20日，星期二GBZ68－2008

职业性苯中毒诊断标准急性苯中毒—中枢神经系统抑制；慢性苯中毒--造血系统.一、观察对象苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一者，在3个月内每1～2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。白细胞计数波动于4×109～4.5×109/L(4000～4500/mm3)；血小板计数波动于60×109～80×109/L(6～8万/mm3)；周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。第102页，共111页，2023年，2月20日，星期二GBZ68－2008

职业性苯中毒诊断标准二、诊断与分级

1、急性苯中毒①轻度中毒：短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、黏膜刺激症状，伴有轻度意识障碍（GBZ76)。②重度中毒：吸入大量苯蒸气后出现中、重度意识障碍（见GBZ76）或呼吸衰竭、猝死（GBZ78）第103页，共111页，2023年，2月20日，星期二GBZ68－2008职业性苯中毒诊断标准2、慢性苯中毒（1）、慢性轻度中毒：

可有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和(或)出血倾向等。在3个月内每2周复查一次血常规，符合下列之一者：①