消化系统疾病2011

消化系统疾病2011第1页/共113页急性胃炎：各种原因引起的胃粘膜急性炎症改变。第2页/共113页急性单纯性胃炎病因和发病机制1、物理因素2、化学因素3、微生物和细菌毒素4、精神和神经障碍5、应激状态第3页/共113页临床表现多无明显症状或仅有上腹部不适、腹胀等消化不良表现。1、病因为急性应激者的常见症状为呕血和黑便，出血量不多时可自行停止。2、贫血的表现：面色苍白等。3、上腹轻压痛。4、胃镜检查可确诊。第4页/共113页诊断：24~48小时行急诊纤维胃镜检查可确诊,第5页/共113页治疗1、去除诱因2、卧床休息3、酌情短期禁食，多饮水4、补液纠正电解质紊乱5、解痉止痛6、并发症治疗：出血7、抗生素应用第6页/共113页慢性胃炎不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变第7页/共113页慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性糜烂性胃炎慢性肥厚性胃炎慢性胃炎第8页/共113页慢性胃炎A型胃炎（慢性胃体炎）和B型胃炎（慢性胃窦炎）（一）病因急性胃炎的继续发展幽门螺杆菌感染此菌是B型胃炎的主要病原菌。免疫机制A型胃炎多属自体免疫反应，患者血中可检测出壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）。内因子缺乏影响维生素B12的吸收，引起恶性贫血。十二指肠液返流患者因幽门括约肌功能失调，导致十二指肠液返流入胃，胃粘膜屏障遭到破坏。第9页/共113页临床表现1、发病呈慢性经过，症状的轻重与病变的严重程度无密切关系，而与病变是否处于活动期有关。可有上腹隐痛、食欲不振、餐后饱胀感及反酸、嗳气等，症状于空腹时相对较轻。A型胃炎较少见，累及胃体和胃底部，癌变率低，病人可出现贫血、体重减轻、厌食等症状。可见黄白色厚腻舌苔、舌乳头萎缩。B型胃炎最常见，病变累及胃窦部。第10页/共113页胃镜及活组织检查：为最可靠的确诊方法。第11页/共113页治疗要点1、一般治疗，去除病因。2、药物治疗：（1）对存在幽门螺杆菌感染者实行抗菌治疗。（2）服用胃粘膜保护剂。（3）使用制酸剂、消化酶类；（4）贫血者可注射维生素B12

、口服叶酸纠正贫血。

第12页/共113页消化性溃疡概念：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关故称消化性溃疡。胃溃疡gastriculcerGU十二指肠溃疡duodenalulcerDUDU>GU3:1GU的发病年龄较迟，平均晚十年。第13页/共113页消化性溃疡

病因和发病机理：

幽门螺杆菌

胃酸和胃蛋白酶非甾体抗炎药遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心理因素其他危险因素：吸烟、饮食、病毒感染。第14页/共113页消化性溃疡

pepticulcer临床表现三大临床特点：慢性过程，周期性发作，节律性疼痛。第15页/共113页消化性溃疡

pepticulcer上腹部疼痛：部位：十二指肠球部溃疡上腹正中偏右，胃溃疡上腹正中剑突下或偏左。性质：轻中度疼痛，烧灼样疼痛、钝痛、胀痛、刺痛，有时呈饥饿样疼痛。第16页/共113页消化性溃疡

pepticulcer上腹部疼痛：范围：手掌大小节律性：胃溃疡多在餐后半小时至1小时出现，至下一餐前消失。进食---疼痛---缓解。十二指肠溃疡进餐后3--4小时出现，饥饿痛，夜间痛。疼痛---进食---缓解。周期性发作：秋末冬初至次年早春发病第17页/共113页消化性溃疡

pepticulcer其它伴随症状：

恶心、呕吐返酸、嗳气便秘，腹泻第18页/共113页消化性溃疡

pepticulcer特殊类型的溃疡：球后溃疡：发生在十二指肠降部的十二指肠乳头的近端。夜间痛，背部放射痛严重，大出血多见，内科疗效差。幽门管溃疡：缺乏溃疡的典型节律，呕吐多见，内科疗效差。第19页/共113页消化性溃疡

pepticulcer并发症：大出血穿孔幽门梗阻癌变第20页/共113页消化性溃疡

pepticulcer辅助检查：内窥镜检查胃液分析

X线检查粪便潜血检查第21页/共113页消化性溃疡

pepticulcer

诊断及鉴别诊断

胃神经官能征 慢性胃炎 胃癌 胆囊炎胆石征

胃泌素瘤十二直肠炎钩虫病胃粘膜脱垂症第22页/共113页消化性溃疡

pepticulcer

治疗目的：消除症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。一般治疗饮食疗法药物治疗：降低胃内酸度的药物

胃粘膜保护药：抗菌药物第23页/共113页消化性溃疡

pepticulcer

治疗根治Hp治疗：可使大多数Hp相关溃疡患者完全达到治疗目的。根治Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂（

PPI）为基础和胶体铋剂为基础的方案两大类。根治Hp的治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗抗Hp治疗后的复查：确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。第24页/共113页第25页/共113页消化性溃疡

pepticulcer制酸药：碳酸氢钠氢氧化铝凝胶组胺H2受体拮抗剂：甲氢咪胍泰胃美雷尼替丁法莫替丁H-K-ATP酶泵抑制：Losec（洛塞克）

Omeprazole奥美拉唑第26页/共113页消化性溃疡

pepticulcer硫糖铝1g3-4次/日胶体铋剂（三钾二枸橼络合铋）：荷兰前列腺素第27页/共113页A.穿孔B.出血C.两者皆有D.两者皆无消化溃疡可以引起胃癌可以引起第28页/共113页男性，35岁，患胃溃疡3年余，经常反复发作，曾用过多种治疗溃疡的药物。下列用过的治疗药物中，属于保护胃黏膜的药物是A.氢氧化铝B.西米替丁C.胃复安D.枸橼酸铋钾E.奥美拉唑第29页/共113页肠结核（一）临床表现1、右下腹痛2、腹泻便秘交替出现3、结核中毒症状4、腹部压痛第30页/共113页（二）辅助检查1、钡剂灌肠2、纤维结肠镜检查：干酪样肉芽肿（三）治疗1、充分休息2、抗结核治疗3、对症治疗4、手术治疗第31页/共113页炎症性肠病是指原因不明的非特异性肠道疾病，包括Crohn病和溃疡性结肠炎，可能与感染、免疫和遗传有关。第32页/共113页【临床表现】（一）消化系统表现1.腹痛多位于右下腹或脐周。2.腹泻多数每日大便2～6次，多者可达十余次乃至数十次。腹泻主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。粪便多为糊状，一般无脓血或黏液。3.腹部肿块多由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致，以右下腹和脐周多见。第33页/共113页【临床表现】（一）消化系统表现4.瘘管形成瘘管形成是Crohn病临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。5.肛门直肠周围病变包括肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者，有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。第34页/共113页（二）全身表现

1.发热。

2.营养障碍表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏及电解质紊乱等。青春期前患者常有生长发育迟滞。（三）肠外表现本病可有全身多系统损害，因而常伴有杵状指（趾）、关节痛（炎）、结节性红斑、虹膜睫状体炎、硬化性胆管炎、强直性脊柱炎、白塞病、慢性活动性肝炎、脂肪肝、胆石症等其他系统损害。第35页/共113页【并发症】

肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。第36页/共113页【诊断】

对青壮年患者有慢性反复发作性下腹痛与腹泻、腹块或压痛、发热等表现，X线或（和）结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末段与邻近结肠且呈节段性分布，伴有肠瘘、肠梗阻等并发症者，应考虑本病的诊断。Crohn病目前尚无统一的诊断标准，主要根据临床表现和X线检查或（和）结肠镜检查进行综合分析。第37页/共113页【鉴别诊断】（一）肠结核肠结核多继发于开放性肺结核或生殖系统结核，病变主要涉及回盲部，不呈节段性分布。瘘管及肛门直肠周围病变少见，结肠镜检查及活检有助鉴别。病理检查中，结核病可发现干酪性肉芽肿，Crohn病则为非干酪性肉芽肿。对鉴别有困难者，建议先行诊断性抗结核治疗观察疗效。（二）溃疡性结肠炎。第38页/共113页【治疗】1）减少活动，加强营养2）药物治疗：可选用水杨酸制剂和肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。3）外科手术第39页/共113页

又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要局限于大肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。溃疡性结肠炎第40页/共113页

临床表现

1、消化系统表现腹泻腹痛其他症状：腹胀，食欲不振、恶心、呕吐。体征：轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。

2、全身症状

3、肠外表现溃疡性结肠炎第41页/共113页溃疡性结肠炎并发症中毒性结肠扩张直肠结肠癌变其他并发症：肠大出血约3%，肠穿孔、肠梗阻、肛门直肠周围病变。第42页/共113页溃疡性结肠炎诊断

本病诊断的主要依据为:（1）反复发作性腹痛、腹泻，黏液脓血便，多次粪便检查无病原体。（2）X线钡灌肠和结肠镜检查显示结肠炎性病变。（3）有溃疡性结肠炎的病理表现。（4）临床表现不典型，但有典型的结肠镜检查表现或X线钡灌肠检查表现者也可诊断。第43页/共113页【鉴别诊断】

（一）慢性细菌性痢疾既往常有急性细菌性痢疾史。粪便可分离出痢疾杆菌，抗菌药物治疗有效。（二）慢性阿米巴痢疾粪便色暗红如果酱，恶臭。粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查，病变主要侵及盲肠与右侧结肠，也可累及左侧结肠。病变散在，溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多属正常。抗阿米巴治疗有效。（三）结肠癌好发于中年以后，直肠癌作肛门指诊检查可触及肿块，活检可确诊。（四）克罗恩病病变主要侵犯回肠末端，腹痛多位于右下腹或脐周，里急后重少见，粪便常无黏液脓血。X线钡剂造影检查于回肠末端可见线样征，结肠镜下有典型克罗恩病表现，活检为非干酪性肉芽肿。第44页/共113页溃疡性结肠炎治疗一般治疗药物治疗：氨基水杨酸制剂：柳氮磺砒啶4g/dgid，用药3-4周减量在使用3-4周，然后改为维持量2g/d，分次口服，维持1-2年。糖皮质激素免疫抑制剂：硫唑嘌呤手术治疗：并发结肠癌；内科治疗不理想第45页/共113页男性，32岁，腹泻伴左下腹痛1年，每天大便3一5次，间断便血，常有里急后重，有疼痛一便意一便后缓解的规律，结肠镜检查发现结肠黏膜血管纹理模糊，表面呈细颗粒状，增加伴糜烂。最可能的诊断是

A.克罗恩病B.肠阿米巴病

C.慢性痢疾D.溃疡性结肠炎

E.肠道功能紊乱第46页/共113页克罗恩病最常见的并发症是A.肠梗阻B.大量便血C.癌变D.肠穿孔E.腹腔内脓肿第47页/共113页肝硬化

是一种以肝细胞弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。以肝功能损害和门脉高压为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。第48页/共113页肝硬化病理大体形态：组织学改变：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶所代替。根据结节形态，肝硬化可分为4型 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 大小结节性混合性肝硬化 不完全分隔性肝硬化第49页/共113页肝硬化临床表现

起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可潜伏3-5年或10年以上。

代偿期：症状轻微，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现早，且突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。第50页/共113页肝硬化临床表现失代偿期：肝功能减退的临床表现

全身症状 消化道症状 出血倾向和贫血 内分泌紊乱门静脉高压的临床表现 脾大和脾功能亢进 侧支循环建立和开放 腹水第51页/共113页肝硬化并发症上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合征原发性肝癌电解质和酸硷平衡紊乱第52页/共113页肝硬化诊断与鉴别诊断

诊断有病毒性肝炎病史、长期饮酒史有肝功能减退和门脉高压的临床表现肝脏质地坚硬有结节感肝功能试验常有阳性发现肝活组织检查见假小叶形成第53页/共113页肝硬化诊断与鉴别诊断

鉴别诊断与表现为肝肿大的疾病鉴别与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别与肝硬化并发症的鉴别 上消化道出血 肝性脑病第54页/共113页肝硬化治疗

一般治疗休息饮食支持疗法药物治疗：目前尚无特效药，可用维生素和消化酶，保肝药。第55页/共113页肝硬化治疗

腹水治疗降低钠、水的摄入利尿剂放腹水加输注白蛋白提高血浆胶体渗透压腹水浓缩回输腹腔-颈静脉引流第56页/共113页肝硬化治疗

门静脉高压的手术治疗 主要是降低门静脉系压力和消除脾功能亢进，有各种分流、断流术和脾切除术。并发症治疗肝移植手术第57页/共113页下列不属于肝硬化代偿期表现的是

A.乏力、食欲减退B.皮肤见蜘蛛痣

C.肝脏质地变硬D.脾脏轻度肿大

E.食管和胃底静脉曲张

第58页/共113页肝性脑病

是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合症。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。病因各型肝硬化：70%门体分流术病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝病原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染第59页/共113页肝性脑病诱发因素上消化道出血大量排钾利尿放腹水高蛋白饮食安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。第60页/共113页肝性脑病发病机制病理生理基础是肝功能衰竭和门腔静脉之间有手术分流或自然形成的侧枝循环。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的、脑病的发生是多种因素作用的结果。第61页/共113页肝性脑病一.氨中毒学说（一）氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨。机体清除血氨的主要途经：尿素合成脑肝肾等组织在ATP的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺肾是排泄氨的主要场所血氨过高时可从肺呼出少量第62页/共113页肝性脑病hepaticencephalopathy一.氨中毒学说（二）氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极度敏感。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。

第63页/共113页肝性脑病hepaticencephalopathy二.氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说

GABA是抑制性神经递质，大脑突触后神经元有GABA受体，这种受体不仅可与GABA结合，在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮卓类药物结合-------使氯离子进入突触后神经元，并引起神经传导抑制。第64页/共113页肝性脑病hepaticencephalopathy三.胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。四.假神经递质学说：神经递质分为兴奋性和抑制性两类五.氨基酸代谢不平衡学说第65页/共113页肝性脑病hepaticencephalopathy临床表现：前驱期昏迷前期昏睡期昏迷期第66页/共113页肝性脑病诊断及鉴别诊断诊断严重肝病、广泛门体侧枝循环精神紊乱、昏睡、昏迷明显肝功能损害或血氨增高肝性脑病的诱因第67页/共113页【鉴别诊断】

肝性脑病患者常有精神症状，易误诊为精神病。根椐精神创伤史、临床表现及辅助检查可以鉴别。肝性脑病昏迷患者，应注意与糖尿病昏迷、尿毒症昏迷、低血糖昏迷、脑血管病患者鉴别，一般根据病史及相关实验室检查得以鉴别。第68页/共113页肝性脑病治疗一.消除诱因二.减少肠内毒物的生成和吸收饮食灌肠或导泻抑制细菌生长第69页/共113页肝性脑病治疗三.促进有毒物质的代谢和清除，纠正氨基酸代谢紊乱（一）降氨药物：

谷氨酸钾和谷氨酸钠 精氨酸 苯甲酸钠 苯乙酸 鸟氨酸--酮戊二酸第70页/共113页肝性脑病治疗

三.促进有毒物质的代谢和清除，纠正氨基酸代谢紊乱（二）支链氨基酸（三）氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体拮抗药

（四）人工肝：血透的方法四.肝移植第71页/共113页肝性脑病治疗五.其他对症治疗1.纠正水、电解质和酸碱平衡2.保护脑细胞功能3.保持呼吸道功能4.防止脑水肿第72页/共113页男性，42岁，肝硬化病史5年，1周来腹胀，查体和B超发现有腹水，给速尿利尿治疗2天后出现行为异常，意识错乱，脑电图有特征性异常，诊断肝性脑病，最可能的分期是A.亚临床期B.一期C.二期D.三期E.四期第73页/共113页A.轻度性格改变和行为失常B.常有神志不清和幻觉C.昏睡和精神错乱D.意识错乱和睡眠障碍E.引不出扑翼样震颤支持肝性脑病二期的表现是支持肝性脑病四期的表现是第74页/共113页急性胰腺炎是一种胰腺消化酶对胰腺本身消化所引起的化学炎症第75页/共113页（一）病因1、胆道疾病：我国最常见的病因2、嗜酒和饮食不节3、外伤和手术4、感染5、其他：内分泌紊乱、精神因素、药物过敏、遗传性胰管病变和血管性疾病第76页/共113页（二）临床表现1、腹痛2、恶心、呕吐3、肠麻痹4、低血压及休克5、出血征象6、其他第77页/共113页【并发症】

重症胰腺炎常出现并发症：一、局部并发症（一）胰腺脓肿起病2～3周后，因胰腺周围组织坏死，继发细菌感染而形成脓肿，出现高热、持续上腹部疼痛，可触及腹部包块，并有中毒表现。（二）胰腺假性囊肿常在起病后3～4周，由胰液和坏死组织在胰腺本身或其周围包裹而成，多位于胰体尾部，大小不一，囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织。上腹部可触及囊性包块。

第78页/共113页【并发症】

重症胰腺炎常出现并发症：二、全身并发症重症急性胰腺炎，由于血管活性物质的释放，继发感染，可合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性心力衰竭、急性肾功能衰竭、胰性脑病、糖尿病、消化道出血、败血症、真菌感染、DIC等，导致多器官功能衰竭。胰腺-心脏反应，可出现猝死。第79页/共113页（三）实验室检查1、淀粉酶测定：血淀粉酶出现早>500Somogyi或>28Winslow。尿淀粉酶出现晚，持续时间长>256Winslow2、B超：胰腺肿大、胆道结石、胆管结石、腹腔积液3、腹腔试验性穿刺：4、血液检查:第80页/共113页（四）治疗轻症急性胰腺炎，经控制饮食、休息、补液、解痉止痛等治疗，一般在一周内淀粉酶恢复正常。对重症胰腺炎，须重点护理，采取综合治疗一、一般治疗（一）禁食及胃肠减压禁食期间注意维持水、电解质、酸碱平衡。腹痛消失后给予流食，逐渐恢复正常饮食。（二）密切监护生命体征、腹部体征及血、尿淀粉酶的变化。第81页/共113页二、药物治疗（一）抗胆碱能药654-2或阿托品，可改善胰腺微循环。（二）抑酸药可用洛赛克；H2受体拮抗剂。（三）镇痛与解痉剧烈腹痛，可使用哌替啶50～100mg肌注，4～6小时可重复，需与阿托品合用，以防Oddi括约肌痉挛。（四）抑制胰酶活性常用抑肽酶、爱普尔等，为生物多肽类，抑制蛋白酶活性，但副作用较大。加贝酯，有强力抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶及补体C1等活力，减轻胰腺炎症，消除痉挛，降低血清淀粉酶等。胞二磷胆碱具有抑制磷脂酶A活力作用，防止胰腺细胞坏死。第82页/共113页二、药物治疗（五）抑制胰腺外分泌药物5-氟尿嘧啶，能抑制DNA和RNA合成，抑制胰腺外分泌，生长抑素可减少胰腺分泌，抑制胰酶活力，降低胰管内压，有镇痛等作用。常用奥曲肽（善宁）。降钙素具有使血尿淀粉酶、脂肪酶下降，细胞保护，缩短病程等优点。（六）抗生素急性重症胰腺炎易于并发细菌感染并导致严重后果，因此应预防性应用抗生素。（七）改善胰腺微循环、减轻胰腺水肿常用低分子右旋糖酐、丹参液或川芎嗪等;在补充平衡盐液的同时，给予人体白蛋白或新鲜血浆，提高血浆胶体渗透压，防止器官水肿的发生。第83页/共113页慢性胰腺炎1．病因

(1)胆道疾病：在我国，胆道结石、炎症及蛔虫的长期存在是慢性胰腺炎的主要原因。

(2)酒精：在西方国家，3/4的慢性胰腺炎患者有长期嗜酒史(10年以上)。第84页/共113页2．临床表现（1）症状：①腹痛。呈反复发作性或持续性，位于上腹部，可放射至背、两胁、前胸。②胰腺功能不全表现。因胰腺外分泌功能不全，脂肪蛋白质消化酶分泌功能丧失，可有脂肪泻、消瘦、营养不良、水肿及维生素A、维生素D、维生素E、维生素K缺乏症状。有些患者发生隐性糖尿病。第85页/共113页

（2）体征：腹部压痛与腹痛不相称，多数有轻度压痛。并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整的包块。少数患者出现持续性进行性加深的黄疸，系因胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段所致。第86页/共113页影像学检查：①X线腹部摄片。胰区可见钙化及结石。②B超和CT检查。胰腺增大或缩小、边缘不清、密度异常、可见钙化斑或结石、囊肿等改变。③逆行胰胆管造影(ERCP)。对诊断慢性胰腺炎有重要价值。可显示主胰管口径增大而不规则，呈串珠状，胰管扭曲变形、不规则狭窄或胰管中断、胰管小分支有囊性扩张。④磁共振胰胆管成像(MRCP)。无创伤、无需造影剂，效果与ERCP相同。⑤超声内镜(EUS)。显示主胰管病变效果同ERCP，对胰实质病变的判断优于ERCP。第87页/共113页结核性腹膜炎

第88页/共113页病因青壮年最多见，女性为多（1:2）主要是腹腔内结核直接蔓延：淋巴结、输卵管、肠结核全身结核的血性播散可伴发结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎、急性弥漫性腹膜炎（干酪坏死破溃）第89页/共113页病理分型渗出型：腹水为主（草黄、血性、乳糜性）粘连型：梗阻为主（腹膜、网膜、系膜增厚）干酪型：干酪坏死为主，分隔状，易形成结核性脓肿、窦道、瘘管混合型：上述2或3种病变并存第90页/共113页临床表现

因原发病灶、感染途径、病理类型和机体反应性不同，有的起病缓慢（大多数）、有的急骤、有的隐匿。第91页/共113页临床表现一、全身症状：结核毒血症—发热、盗汗营养不良—消瘦、浮肿、苍白、舌炎、口角炎、维生素A缺乏症等二、腹痛：脐周、下腹或全腹；隐痛或钝痛，阵发性绞痛；偶有急腹症（干酪破溃或穿孔）第92页/共113页临床表现三、腹部触诊：腹壁柔韧感为特征，也可见于血性腹水或癌性腹水四、腹水：少至中量。腹胀不一定有腹水，可能因结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起第93页/共113页临床表现五、腹部肿块（网膜、淋巴结、肠管、分泌物共同形成）特点：大小不一、边缘不整、表面不平、不易推动六、慢性穿孔第94页/共113页辅助检查腹水检查（渗出液）常规：草黄、淡血色或乳糜性，自然凝固，比重>1.016，蛋白质>30g/L，WBC>500X106/L，以淋巴为主。腹水葡萄糖<3.4mmol/L,pH<7.35，提示细菌感染；腹水腺苷脱氨酶活性增高提示结腹。腹水查瘤细胞第95页/共113页辅助检查腹部B超用于提示腹水和穿刺定位、肿块的性质X线平片—钙化影提示肠系膜淋巴结结核钡餐—肠粘连、肠结核、腹水、肠瘘、肠外肿块等CT—五、腹腔镜活检第96页/共113页诊断依据青壮年有结核病史，伴其他器官结核病证据；发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹水和（或）腹部包快、腹部压痛或（和）腹壁柔韧感；腹水为渗出液，以淋巴为主，一般细菌培养阴性，未查到瘤细胞；X线有肠粘连征象；PPD强阳性第97页/共113页鉴别诊断一、以腹水为主要表现者腹腔恶性肿瘤（腹膜转移癌、恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤等），通过细胞学检查和影像学寻找原发灶，腹腔镜检查可明确诊断肝硬化腹水为漏出液，合并结腹时可呈渗漏之间，腹腔镜检查可明确诊断第98页/共113页鉴别诊断二、以腹部肿块为主要表现者结核性者年轻、病程长但状态较好、肿块比较柔软，影像学或穿刺、或剖腹确诊三、以发热为主要表现者要与长期发热的疾病进行鉴别四、以急性腹痛为主要表现者各种急腹症鉴别第99页/共113页治疗目的：早日康复、避免复发、防治并发症化疗：早期、规则、联合、全程

第100页/共113页治疗手术适应症完全性或急性肠梗阻，不完全性、慢性肠梗阻内科治疗无效；急性肠穿孔，或限局性穿孔形成脓肿内科治疗无效；肠瘘内科治疗无效诊断困难需要剖腹探查鉴别者第101页/共113页上消化道出血定义：指屈氏韧带以上的消化道出血，包