消化系统常见疾病诊治规范

消化系统常见疾病诊治规范第1页/共136页抗酸药及抗溃疡病药助消化药胃肠解痉药及胃动力药泻药及止泻药肝胆疾病用药

国家基本药物（消化）第2页/共136页复方氢氧化铝

有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用口服:一次2-4片,一日3次。饭前半小时嚼碎后服雷尼替丁

第二代H2受体拮抗剂，抑制胃酸分泌

用法与用量:(1)口服:一次150mg，一日2次，或一次300mg，睡前一次。（2）注射给药:每次50mg，稀释后缓慢静脉滴注或注射，或肌内注射50mg，每日2次抗酸药及抗溃疡病药第3页/共136页

法莫替丁第三代H2受体拮抗剂，对胃酸和蛋白酶分泌有抑制作用

用法（1）口服：一次20mg，一日2次，早晚餐后服（2）注射给药：一次20mg，一日2次

奥美拉唑质子泵抑制药，对胃酸分泌具有强而持久的抑制作用

用法

(1)消化性溃疡：一次20mg，一日1-2次。晨起服或早晚各一次（2）反流性食管炎：一次20-60mg，一日1-2次。晨起服或早晚各一次

枸橼酸铋钾胃粘膜保护剂

用法口服，一次1包，一日4次，或一日2次，早晚各服2包抗酸药及抗溃疡病药第4页/共136页大黄碳酸氢钠

口服常释剂型硫糖铝

口服常释剂型、混悬剂西咪替丁

口服常释剂型、注射剂复方此硝酸铋

口服常释剂型奥美拉唑

注射剂枸橼酸铋钾

颗粒剂抗酸药及抗溃疡病药第5页/共136页

乳酶生

有促消化和止泻作用

用法:一次2-6片，一日3次，饭前口服多酶

口服常释剂型胃蛋白酶

一次0.2-0.6g,一日3次，饭前或饭时服助消化药第6页/共136页

颠茄解除胃肠道平滑肌痉挛、抑制腺体分泌。

用法

(1)片剂一次10mg，疼痛时服。

(2)酊剂：一次0.3-1ml，一日1-3ml；极量，一次1.5ml，一日4.5ml

山莨菪碱抗胆碱药。可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气管等

用法(1)口服：一次5-10mg，一日3次

(2)肌内注射，一次5-10mg，一日1-2次胃肠解痉药及胃动力药第7页/共136页阿托品抗胆碱药。可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气管等。用法(1)口服，0.3-0.6mg，一日3次；(2)注射：1)常用量：①一次0.3-0.5mg，一日0.5-3mg；极量：一次2mg。2）抗心律失常：静脉注射0.5-1mg，按需可1-2小时1次，最大量2mg。3）解毒：①用于锑剂引起的阿-斯综合症，静脉注射1-2mg，15-30分钟后再注射1mg，如患者无发作，按需每3-4小时皮下注射或肌内注射1mg。②用于有机磷中毒时，肌内注射或静脉注射1-2mg（严重有机磷中毒时可加大5-10倍），每10-20分钟重复，直到青紫消失，继续用药至病情稳定，然后用维持量，有时需2-3天。4）抗休克改善循环，一般按体重0.02-0.05mg/kg，用50%葡萄糖注射液稀释后静脉注射或用葡萄糖稀释后静脉滴注。5）麻醉前用药：术前0.5-1小时，肌内注射0.5mg。胃肠解痉药及胃动力药第8页/共136页多潘立酮外周多巴胺受体拮抗剂，直接作用于胃肠壁，可增加食管下部括约肌张力，防止胃-食管反流，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，抑制恶心、呕吐，并能有效地防止胆汁反流用法饭前15-30分钟服用。一次10mg，一日3-4次甲氧氯普胺多巴胺（D2）受体拮抗剂药，还具有5-羟色胺（5-HT3）受体激动效应，对5-HT3受体有轻度拮抗作用。可作用于延髓催吐化学感受区（CTZ）中多巴胺受体而提高CTZ的阈值，具有强大的中枢性镇吐作用用法

(1)口服：一次5-10mg，一日3次

(2)注射：一次10-20mg，一日剂量不超过0.5mg/kg胃肠解痉药及胃动力药第9页/共136页东莨菪碱

口服常释剂型、注射剂莫沙比利一次1片，一日3次，饭前口服胃肠解痉药及胃动力药第10页/共136页

开塞露甘油制剂或甘露醇与硫酸镁的复方制剂，可增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便

用法将药液挤入直肠内，一次20ml

酚酞作用于结肠，在小肠分解，形成可溶性钠盐，刺激肠壁内神经丛，直接作用于肠平滑肌，使肠蠕动增加，同时抑制肠道内水分吸收，产生缓泻作用

用法口服，一次50-200mg。睡前服

蒙脱石具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，对消化道内的病毒、病菌及其产生的毒素有固定、抑制作用；对消化道粘膜有覆盖能力，并能通过与粘液糖蛋白相互结合，从质和量两方面修复、提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能

用法一次1袋，一日3次。急性腹泻时，首剂加量泻药及止泻药第11页/共136页蓖麻油

口服液体剂液状石蜡

溶液剂复方地芬诺酯每次1-2片，一日3次，口服硫酸镁

每次5-20g，口服泻药及止泻药第12页/共136页

熊去氧胆酸增加胆汁酸的分泌，同时导致胆汁酸成分的变化，使本品在胆汁中的含量增加，还能显著降低人胆汁中胆固醇及胆固醇酯的浓度和胆固醇的饱和指数，有利于结石中胆固醇溶解

用法一日8-10mg/kg，早、晚进餐时分次给予

联苯双酯治疗肝炎的降肝酶药物。增加肝脏解毒功能，减轻肝脏的病理损伤，促进肝细胞再生并保护肝细胞，改善肝功能

用法一次25-50mg，一日3次

肝胆疾病用药

第13页/共136页谷氨酸

注射剂精氨酸

注射剂葡醛内酯

口服常释剂型、注射剂甘草酸二胺

口服常释剂型、注射剂

肝胆疾病用药

第14页/共136页

柳氮磺吡啶

口服常释剂型、栓剂

乳酸杆菌

口服常释剂型小檗碱

有微弱的抑菌作用，对痢疾杆菌、大肠杆菌引起的肠感染有效

用法：一次0.1-0.3g，一日3次

其他

第15页/共136页第16页/共136页慢性胃炎

chronicgastritis第17页/共136页慢性胃炎的分类：新悉尼系统慢性胃炎非萎缩性萎缩性特殊类型多灶萎缩性自身免疫性第18页/共136页大部分患者无症状有些表现为非特异性的消化不良症状：上腹饱胀、隐痛、嗳气、反酸、烧灼感食欲不振、恶心呕吐、厌食、消瘦、贫血伴舌炎、周围神经病变等无明显体征临床表现第19页/共136页浅表性胃炎

粘膜充血、水肿、渗出、附壁粘液红白相间（花斑样、麻疹样）以红为主可有浅表糜烂出血实验室检查—胃镜检查第20页/共136页第21页/共136页萎缩性胃炎

粘膜薄、白、血管网显露皱壁细、平、消失红白相间以白为主外观颗粒状小结节实验室检查—胃镜检查第22页/共136页第23页/共136页

痘疮样胃炎

在胃体、窦部

多发小隆起，中心凹陷、糜烂实验室检查—胃镜检查第24页/共136页

1、一般治疗：

避免粗糙、刺激、过热等饮食避免损害胃粘膜的药物戒烟、酒

2、抑酸药物

3、粘膜保护剂

4、促胃动力药治疗第25页/共136页5、根除Hp治疗适应症：①有明显异常(指胃黏膜糜烂、中～重度萎缩、中～重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者②有胃癌家族史者③伴有糜烂性十二指肠炎者④消化不良症状经常规治疗疗效差者治疗第26页/共136页消化性溃疡

pepticulcer第27页/共136页

消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡消化性溃疡主要指胃溃疡（gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU)

从病理观点看，溃疡的病理缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂定义第28页/共136页

大约10%的人一生中患过PU

比率：DU∶GU=3∶1DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年

DU常见发病年龄25-55岁

GU常见发病年龄40-70岁男女比例：GU男：女＝3.6-4.7∶1DU男：女＝4.4-6.8∶1流行病学资料第29页/共136页PU的病因和发病机理侵袭因素防御因素Acid,pepsin,NSAIDs,H.pyloriHCO3,mucus,growthfactorsSolletal1990第30页/共136页侵袭因素胃酸/胃蛋白酶(决定因素)

微生物幽门螺杆菌(主要病因)

胆盐酒精药物尤其是NSAID

其他危险因素：吸烟、饮食病因和发病机理防御/修复因素粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子第31页/共136页两个最常见的病因

幽门螺杆菌相关性溃疡

90%的DU，70-80%的GU与Hp有关

非甾体类抗炎药相关性溃疡

剩余的大部分与非甾体类抗炎药有关“NoHp,noNSAID:noulcer”病因和发病机理第32页/共136页Hp在光镜下是一种革兰氏阴性，S型或弧形弯曲的细菌。在电镜下，它是一种单极多鞭毛、末端圆钝，菌体呈螺旋弯曲形的细菌长2.5-4.0μm宽0.5-1.0μm

幽门螺杆菌第33页/共136页

Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜定植，诱发局部炎症反应和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制

Hp感染增加胃泌素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素导致胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成!！病因—幽门螺杆菌感染

第34页/共136页

PU与HP高感染率根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率

由原来的年复发50%-70%降至5%以下，使溃疡得到彻底治愈!!!Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡病因—幽门螺杆菌感染

第35页/共136页

1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报道从胃内分离出Hp病因—幽门螺杆菌感染第36页/共136页病因—胃酸和胃蛋白酶

PU的最终形成是胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，这一概在“Hp时代”仍未改变胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸22-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8

胃蛋白酶原需盐酸激活，胃蛋白酶的活性是pH依赖的，pH>4，胃蛋白酶失活。胃酸是溃疡发生的决定因素

无酸就无溃疡！分泌小管静息分泌第37页/共136页病因—非甾体类消炎药（NSAID）

NSAID损伤粘膜的机制直接局部作用：

NSAID在pH<2.0的胃液中呈非离子状态，可透过细胞膜进入细胞内，细胞内较高的pH环境是药物离子化而在细胞内积聚，产生毒性作用损伤细胞膜，增加H+反弥散，进一步损伤粘膜细胞。系统作用：使胃肠道粘膜中具有保护作用的内源性前列腺素（PG）合成减少，削弱了防御机制。（同时服用PGE1可预防NSAID引发的溃疡）。第38页/共136页病因—吸烟

吸烟者PU的发生率比不吸烟者高吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发吸烟增加溃疡并发症

第39页/共136页

数目

一般为单发，多发少见。

部位

GU-多发在胃体窦交界处和胃小弯

DU-主要发生在球部

形状

圆形或椭圆型少数呈不规则形或线形

大小

直径DU<1.5cm；GU＜2cm

巨大溃疡DU>2.0cmGU>3cmPU的特性第40页/共136页临床表现PU上腹疼的典型特点慢性、节律性、周期性、抗酸药可缓解第41页/共136页慢性慢性经过反复发作，病史达几年或十几年节律性

DU：发生在餐后1-3h和夜间，进食后减轻；

GU：发生在餐后1/2-1h周期性疼痛持续数日、数周或数月，继之数月、数年缓解而后又复发，多于秋冬和冬春之交发病

抗酸药可缓解临床表现第42页/共136页临床表现提醒！仅靠症状诊断消化性溃疡是不够的

约７０％上腹痛病人没有活动性溃疡约４０％的活动性溃疡病人没有上腹痛第43页/共136页１.无症状性溃疡（silenceulcer）：约15%-35%的消化性溃疡可无任何症状，多见于老年人、半数以上维持治疗中复发的溃疡和30%-40%的NSAID相关溃疡2.老年人消化性溃疡：近十年比率呈增高趋势临床上表现为无症状或症状不典型GU≥DU，高位和巨大GU多见3.难治性溃疡：

指H2-RA标准剂量治疗GU12周，DU8周未愈或愈合和缓慢、复发频繁的溃疡临床表现—特殊类型的消化性溃疡第44页/共136页

4.复合溃疡：（combinedgastricandduodenalulcer)DU先于GU，幽门梗阻发生率高，恶性机会相对少临床表现—特殊类型的消化性溃疡第45页/共136页5.多发性溃疡（multipleulcer）发生于胃或十二指肠的多个溃疡临床表现—特殊类型的消化性溃疡第46页/共136页6.对吻溃疡（kissingulcer）发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡临床表现—特殊类型的消化性溃疡第47页/共136页7.幽门管溃疡（pyloricchannelulcer）

缺乏典型溃疡的表现，对抗酸剂反应差，易出现幽门梗阻，穿孔或出血临床表现—特殊类型的消化性溃疡第48页/共136页8.十二指肠球后溃疡（Postbulbarulcer

）夜间痛和背部放射多见，治疗反应差，易并发出血临床表现—特殊类型的消化性溃疡第49页/共136页胃镜+粘膜活检

是最重要和最准确的诊断方法！实验室检查1868~1932

金属直管（硬式）胃镜1983

电子胃镜第50页/共136页

1、慢性周期性节律性上腹痛

注意：症状≠溃疡

2、X-ray龛影可确诊

3、胃镜+粘膜活检可确诊诊断第51页/共136页PU的分期活动期：A1

圆形溃疡、灰白苔、边缘肿胀

A2

溃疡呈白色圆轮状、周围充血晕愈合期：H1

溃疡白苔变薄、周围粘膜集中

H2

溃疡缩小。苔薄白。周围粘膜集中瘢痕期：S1

瘢痕形成。中心发红。称红色瘢痕

S2

瘢痕变白、称白色瘢痕诊断第52页/共136页

A1S1第53页/共136页Ulcerhealing(Gangoredstain)第54页/共136页治疗目的消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症现在PU的治疗是针对病因的治疗PU的治疗第55页/共136页

一、一般治疗

生活规律心情愉快避免紧张劳逸结合注意饮食戒烟忌酒PU的治疗第56页/共136页二、药物治疗1、根除HP药物2、抗酸分泌治疗3、保护胃粘膜治疗PU的治疗第57页/共136页

Hp相关性溃疡治疗的共识意见

Hp相关性溃疡应根除Hp治疗，不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症PU的治疗—根除Hp治疗

第58页/共136页根除Hp治疗治疗策略以PPI为基础的三联治疗以铋剂为基础的三联治疗PU的治疗—根除Hp治疗

第59页/共136页根除Hp的三联疗法

PPI或胶体铋抗菌药物

奥美拉唑40mg/d克拉霉素1000mg/d兰索拉唑60mg/d羟氨苄青霉素2000mg/d雷贝拉唑20mg/d甲硝唑800mg/d泮托拉唑80mg/d呋喃唑酮200mg/d枸橼酸铋钾480mg/d

选择任何一种选择任何两种上述剂量分两次服，连用七天PU的治疗—根除Hp治疗

第60页/共136页完成三联治疗后，4周复查Hp，阴性为根除根除Hp治疗结束后是否继续抗溃疡治疗高效抗Hp方案其根除率>90%可不复查难治性溃疡有并发症的DUGU治疗后仍有顽固消化不良者应复查Hp根除Hp后溃疡面积增大、近期出血、症状不缓解加用抑酸药根除Hp治疗的注意事项PU的治疗—根除Hp治疗

第61页/共136页最常用的抗酸分泌药物1、质子泵抑制剂Protonpumpinhibitors(PPI)2、H2

受体拮抗剂H2-receptorantagonists(H2RA)PU的治疗—抗酸分泌治疗第62页/共136页奥美拉唑

20mgdailyperoral兰索拉唑

30mgdailyperoral泮托拉唑

40mgdailyperoral雷贝拉唑

10mgdailyperoral埃索美拉唑20mgdailyperoralPPI使壁细胞胃酸分泌的关键酶H+-K+-ATPase失活，导致壁细胞内的H+

不能移至胃腔内而抑制胃酸分泌

PPI的种类PU的治疗—抗酸分泌治疗第63页/共136页H2受体阻断剂的分类第一代：西米替丁（cimitidine）第二代：雷尼替丁（rinitidine）第三代：法莫替丁（famotidine）第四代：尼扎替丁（nizatidine）PU的治疗—抗酸分泌治疗第64页/共136页H2受体拮抗剂抑酸作用比较

药物

抑酸作用等抑酸度剂

常用剂量维持剂量相对强度

量（mg）（mg）（mg）西咪替丁

1600-800800(400bid)400雷尼替丁

4-8150300(150bid)150法莫替丁

4-82040(20bid)20尼扎替丁

20-50150300(150bid)150第65页/共136页复方氢氧化铝

有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用

口服：一次2-4片，一日3次。饭前半小时嚼碎后服枸橼酸铋钾

胃粘膜保护剂

口服：一次1包，一日4次，或一日2次，早晚各服2包PU的治疗—保护胃粘膜治疗第66页/共136页急性胰腺炎

acutepancreatitis第67页/共136页

定义:

急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病

特点:

急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及血淀粉酶增高

概述第68页/共136页

AP病因很多，存在地区差异,常见的病因有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食，有些病例为不同病因联合致病，不少情况未能找到病因而称之为特发性胰腺炎（5-10%）国内胆道疾病占50%以上国外酒精性占60%以上病因和发病机理第69页/共136页第70页/共136页第71页/共136页一、腹痛：

诱因：饱餐、饮酒、暴饮暴食部位：上中腹，上腹偏左或偏右疼痛性质：持续、剧烈的钝、胀、绞、钻疼或刀割样疼痛，并阵发加剧，呈束带状向腰背部放射，弯腰屈腿位疼痛可减轻轻症3-5天缓解，重症时间长，严重时可有全腹痛、压痛、反跳疼及肌紧张老年及体弱者可仅轻微腹痛或全无腹痛。极少数全无腹痛而突然休克或昏迷，预后极差

临床表现第72页/共136页二、恶心、呕吐、腹胀：(80-90%）

多与腹疼同时出现，呕吐食物，胆汁，吐后腹疼不减轻。因麻痹性肠梗阻致腹胀三、发热：中度，持续3-5天四、水、电解质及酸碱平衡紊乱：

多有轻重不同的脱水，伴低钾、钙、镁

临床表现第73页/共136页五、低血压及休克(仅见于坏死型)

血管活性物质释放，有效血容量不足大量血浆、体液渗入腹腔及腹膜后出现心脏抑制因子频繁呕吐，致脱水，电解质紊乱少数病人呕血临床表现第74页/共136页六、体征1.轻症者仅为轻压痛2.重症者体征明显：出现急性腹膜炎体征，腹部压疼、反跳疼、腹肌紧张，或上腹包块出现化学性胸膜炎、腹膜炎，其中淀粉酶明显增高脐周青紫（Cullen征）两胁部皮肤青紫（Grey-Turner征）黄疸临床表现第75页/共136页一、局部并发症：1.胰腺及胰周脓肿：多在起病后2-3周出现,此时高热不退、持续腹痛、上腹包块、持续高淀粉酶血症2.假性囊肿：起病后3-4周形成，多位于体尾部，囊壁破裂可引起胰性腹水

并发症第76页/共136页

二、全身并发症

ARDS、心衰及心律紊乱、败血症（细菌及真菌）、肺炎、糖尿病、胰性脑病、皮下及骨髓脂肪坏死、DIC、急性肾衰等。多种并发症同时或先后出现称之为多器官功能衰竭,极少数病人出现胰性猝死并发症第77页/共136页分型：轻症AP(MAP)

具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好重症AP(SAP)具备AP的临床表现和生化改变，具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭诊断第78页/共136页暴发性胰腺炎(fulminatepancreatitis)(早期重症AP)

SAP患者发病后72h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L)呼吸衰竭[PaO2≤60mmHg(1mmHg=0.133kPa)]休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%和(或)部分凝血活酶时间>45s]败血症(体温>38.5℃、白细胞>16.0×109/L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)全身炎症反应综合征(体温>38.5℃、白细胞>12.0×109/L剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)诊断第79页/共136页一、减少胰外分泌1.禁食与胃肠减压2.抑制胰腺分泌：生长抑素：有抑制胃酸分泌、胰腺分泌、胰酶合成,降低Oddi括约肌压力的作用前列腺族：能抑制多种内、外源性刺激引起的胰腺分泌,包括胰液总量。上述作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关3.抑酸剂：H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂治疗第80页/共136页二、抑制胰酶活性

适用于坏死性胰腺炎的早期1抑肽酶：可抗胰血管舒缓素使缓激肽原不能变成缓激肽，尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素2加贝脂：有抑制胰蛋白酶，血管舒缓素，凝血酶原弹力蛋白酶的作用治疗第81页/共136页三、抗菌药物水肿型以化学性炎症为主，但多与胆道疾病有关，多常规应用抗生素。抗生素应选用能透过血胰屏障者，尤其是坏死型胰腺炎氯霉素环丙沙星氧氟沙星氯洁霉素(克林霉素)头孢氨噻肟，头孢唑肟及哌拉西林钠头孢他啶亚胺培南甲硝唑或替硝唑治疗第82页/共136页四、中草药水肿型用清胰汤加减坏死型用大成气汤加减治疗第83页/共136页五、并发症的处理腹膜透析适用于坏死型胰腺炎并腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰者高血糖加用胰岛素治疗ARDS做气管切开，并用呼吸终末正压人工呼吸机及速尿激素仅用于坏死型胰腺炎有并发症时，如休克ARDS，胰脑难以纠正，心脏损害明显，全身中毒症状明显，或病情突然加重时。3-5天，地塞米松20-40mg／d治疗第84页/共136页六、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）

对老年坏死型胰腺炎(因胆石)不能手术者，可急诊进行，起到胆道紧急减压，引流和祛除胆石梗阻作用七、营养支持治疗

有肠内、肠外两种治疗第85页/共136页外科治疗

手术适应证诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别坏死型胰腺炎经内科治疗无效者(24-48h加重，出现弥漫性腹膜炎者)坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎，肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎需外科手术，解除梗阻治疗第86页/共136页轻症：一周内恢复，不留后遗症重症：病情重而凶险，预后差，病死率约30-60％，存活者多遗留不同程度的胰腺功能不全，少数演变为慢性胰腺炎

影响预后的因素：高龄、低BP、低蛋白血症、低氧血症、低血钙及各种全身并发症者预后第87页/共136页

一、积极治疗胆道疾病二、戒酒，避免饱餐及暴饮暴食预防第88页/共136页溃疡性结肠炎

ULCERATIVECOLITIS第89页/共136页定义：是原因不明的慢性直肠和结肠的非特异性炎症性病变病变主要局限于粘膜层与粘膜下层，多累及直肠、乙状结肠临床特点：反复发作的腹泻、粘液脓血便、腹痛概述第90页/共136页Anatomicallocationofulcerativecolitis6第91页/共136页早期：粘膜弥漫性充血、水肿及灶性出血，呈细颗粒状，以后黏膜表面广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡，其表面有脓血和渗出正常结肠溃结病理第92页/共136页第93页/共136页第94页/共136页

晚期

1炎性息肉：在肠道炎症呈反复发作的慢性过程中，大量新生肉芽组织增生，致炎性息肉生成、瘢痕形成

2上皮搭桥：在溃疡形成的过程中，溃疡边缘部分残留黏膜掀起的，呈大小、形态不一的黏膜赘，甚至呈桥状搭到管腔另一侧的边缘病理第95页/共136页正常

溃结第96页/共136页第97页/共136页第98页/共136页第99页/共136页第100页/共136页

起病方式：多数缓慢起病，少数急性起病，偶见急性暴发起病诱因：饮食失调、劳累、精神刺激，感染诱发或加重临床表现与病变范围、病型及病期有关临床表现第101页/共136页

一消化系统表现

1腹泻：占70%-90%

因炎症刺激致肠蠕动增快及肠黏膜对水钠重吸收障碍所致次数：轻者2-4次/天，重者10-30次/天性状：水样、糊状，黏液脓血样病变局限在直肠者有里急后重临床表现第102页/共136页

2腹痛：轻型或缓解期无腹痛或左下腹不适一般为轻-中度腹痛，有腹痛—便意—便后缓解的规律重症者（中毒性结肠扩张、炎症波及腹膜者)有持续剧烈的腹痛临床表现第103页/共136页3其他：腹胀，严重病人有食欲不振、恶心、呕吐4体征：轻、中型在左下腹有轻压痛，有时可触及痉挛的或肠壁增厚的乙状结肠。重型和暴发型常有明显压痛和鼓肠，如有腹肌紧张，反跳痛，肠鸣减弱应注意有无中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症临床表现第104页/共136页二全身表现

一般见于中、重型病人，轻型少见发热：低-中度急性期或急性发作期高热急性暴发型或有并发症重症或病情持续活动者有衰弱、消瘦、贫血，水电介质紊乱、肠道蛋白丢失所致的低蛋白血症和营养不良临床表现第105页/共136页三肠外表现

国外多见（10%）国内少见（2.5%）皮肤黏膜：结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡等眼损害：巩膜外层炎、前葡萄膜炎肌肉骨骼：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、外周关节炎、一过性游走性关节痛肝脏：小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢活肝、脂肪肝及少见的淀粉样变血液系统：自免性溶贫、血栓性静脉炎临床表现第106页/共136页LiverEyesSkinJointsBloodHeartMouthExtraintestinalInflammatoryBowelDisease第107页/共136页

四临床分型

1根据病变轻重：轻型：病变局限在直肠、乙状结肠，腹泻＜4次/d，腹痛轻，便血轻或无，无发热、脉快，轻度或无贫血（Hb＞100g/L），ESR正常，体重减轻＜3.5Kg，无全身表现重型：病变范围广，全结肠，甚至出现倒灌性回肠炎，腹泻＞6次/d，便血多，腹痛重。T＞37.5C，至少持续2天以上，HR＞90次/分，Hb＜75g/L，ESR＞30mm/h，白蛋白＜30g/L，体重减轻＞7Kg

中型：介于轻型与重型之间临床表现第108页/共136页2病程经过：初发型（约31.7%）慢性复发型（约42.7%）慢性持续型（约18.8%）急性暴发型（2.6%）死亡率10-15%临床表现第109页/共136页3病变范围：直肠炎直肠乙状结肠炎左半结肠炎（结肠脾区以下）广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠）区域性结肠炎（非连续性）4病情分期：活动期和缓解期临床表现第110页/共136页

一中毒性巨结肠（toxicmegacolon）

发病率:

国外占重症5％，国内则少见，约2.5％。病死率44%。多发生在暴发型或重症患者。因结肠壁大片穿壁性炎症，累及肌层与肌间神经丛，致结肠壁张力减退，蠕动消失，肠内容物与气体大量积集，引起急性结肠扩张。并发症第111页/共136页一中毒性巨结肠（toxicmegacolon）：诱因：低血钾、钡灌肠、抗胆碱能药、鸦片制剂临床表现：病情急剧恶化，毒血症明显，脱水与电解质紊乱；鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失；白细胞显著升高；腹部平片可见结肠扩张；易引起急性肠穿孔。并发症第112页/共136页

二癌变：主要发生于重症、病变广、幼年起病、病程长（10年以上）者三便血：约3％多见于病变累及全结肠或肠壁血管者四其他并发症穿孔与中毒性巨结肠有关其他如肠梗阻、瘘管形成及肛门直肠周围病变少见并发症第113页/共136页治疗目的：控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症一般治疗1休息：因人因病情而异，活动期应强调休息，减少精神和体力负担，随病情好转增加活动量，但应避免重体力劳动治疗第114页/共136页二肠外营养（静脉营养）

可迅速减轻重症的腹泻、改善全身状况和恢复机体正氮平衡。国外用肠外营养加激素使重症缓解率达55%，中型达87%

适应症1严重脱水，极度消瘦伴营养不良者2严重腹泻，用通常治疗不能奏效者3营养不良，术前准备者

缺点价格昂贵

治疗第115页/共136页三药物治疗1柳氮磺吡啶（SASP）是氨基水杨酸制剂，由5-氨基水杨酸（5-ASA）及磺胺吡啶组成

作用机制：

通过抑制环氧合酶来抑制前列腺素合成，从而抑制炎症通过抑制脂质氧化酶途径来减少花生四烯酸代谢产物，后者有促进炎症的作用清除氧自由基而减轻对组织的损伤抑制外周血和肠淋巴细胞产生免疫球蛋白治疗第116页/共136页

用法1gqidpo.3-4周维持量0.5gqid1-2年

副作用（发生率30-40%）剂量相关性：恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育等，餐后服可减轻消化道副作用过敏：皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血等，定期复查血象治疗第117页/共136页

5-ASA特殊制剂

适用于对SASP不耐受者优点：副作用小；缺点：价格昂贵5-ASA特殊制剂可在远端回肠和结肠发挥药效，如美沙拉嗪灌肠剂适用于病变局限在直肠者，用法1.0qd睡前治疗第118页/共13