浅论神经系统常见疾病护理蔡

浅论神经系统常见疾病护理蔡第1页/共99页脑血管疾病1神经肌肉接头疾病和肌肉疾病4周围神经系统疾病3发作性疾病2第2页/共99页脑血管疾病脑血管疾病是由各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍。第3页/共99页脑血管疾病的分类按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。按性质出血性缺血性蛛网膜下腔出血脑出血TIA脑梗死脑栓塞脑血栓形成第4页/共99页TIA

短暂性脑缺血发作TIA：是指颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑和视网膜功能障碍，症状一般持续10--15分钟，多在1h内恢复，最长不超过24h，可反复发作，不留神经功能缺损的症状和体征。主要病因：动脉粥样硬化第5页/共99页TIA临床表现好发于老年人，男性多于女性症状：取决于受累血管⑴颈动脉系统TIA：视觉症状为一过性黑蒙、雾视大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木。⑵椎-基底动脉系统TIA：一侧脑神经麻痹，对侧肢体瘫痪或感觉障碍为椎-基底动脉系统TIA的典型表现。第6页/共99页脑梗死CI是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。在脑血管疾病中最常见，占60~90%。临床最常见的类型：

脑血栓形成脑栓塞第7页/共99页脑血栓形成指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各种原因而发生狭窄或闭塞，在此基础上形成血栓，引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。第8页/共99页脑血栓形成病因脑动脉粥样硬化高血压常与动脉硬化并存颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓-栓塞其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等第9页/共99页脑血栓形成临床表现好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，

1-3天达高峰先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等）约25%人有TIA发作史多数病人无意识障碍及生命体征的改变第10页/共99页脑血栓形成临床表现颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍、失语、失认等第11页/共99页脑血栓形成临床表现椎-基底动脉系统

眩晕、呕吐、共济失调、交叉性瘫痪等。第12页/共99页脑血栓形成临床表现（分型）1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）

时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。2、完全型：

起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。第13页/共99页脑血栓形成临床表现（分型）3、进展型：局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。4、缓慢进展型：症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。第14页/共99页实验室和其他检查脑脊液CT和MRI

脑CT扫描：

在24～48小时后可见低密度梗死灶；

MRI：

可在数小时内检出脑梗死病灶。第15页/共99页实验室和其他检查第16页/共99页治疗要点一、防止血栓进展及溶栓治疗

1.抗血小板聚集

小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等

2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶

肝素：50-100mg静点，3天左右，用于进展性卒中，有出血倾向者禁用随时观察凝血酶原时间和凝血时间

速避凝、法安明、立迈青等

3.降纤—使纤维蛋白原降解而清除

蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等

第17页/共99页治疗要点4、溶栓-促进纤溶系统活性

适应症：年龄小于70岁

无意识障碍

CT排除出血且无低密度病灶

血压低于200/120mmHg

近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史

非出血体质

溶栓时间窗：6小时内常用制剂：尿激酶、东菱克栓酶、链激酶、t-PA等

用法：50-150万单位冲击治疗，监测凝血相第18页/共99页治疗要点二、增加局部脑血流，改善微循环

1.调整血压、扩容：使血压维持在临界高血压水平，避免脑血流量减少加重梗塞。扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。

2.扩张血管：急性期不宜使用血管扩张剂

原因:1）引起颅内出血

2）加重脑水肿使颅内压增高

3）易导致出血性梗塞

4）使血压下降

故应在早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用第19页/共99页治疗要点3.血液稀释：

可降低血液黏度，改善血流速度4.降低血液黏度：

1）血液稀释

2）抗血小板聚集

3）降低红细胞聚集性：低右、潘生丁等

4）增加红细胞的变形能力：ATP、Co-A

5)降低血浆黏度第20页/共99页治疗要点三、保护脑组织

1.抗自由基：V-E、V-C、甘露醇、激素等

2.抑制脑代谢—急性期时应降低脑代谢，减少脑细胞耗氧量，使缺血区血流量增加

3.钙离子拮抗剂：西比灵、尼莫地平等

4.亚低温

5.胰岛素维持血糖正常低限水平四、控制脑水肿，降低颅内压

甘露醇、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水第21页/共99页治疗要点五、改善脑代谢

用于脑梗塞水肿高潮期消退后

B族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧、能量合剂等

六、血疗

自血光量子疗法、氦-氖激光血管内照射七、中医中药八、防止并发症

第22页/共99页主要护理诊断躯体移动障碍:

与脑血管闭塞，脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致肢体瘫痪有关自理能力缺陷综合征:

与肢体瘫痪，肢体活动能力丧失有关有废用综合征的危险:

与肢体瘫痪及未能及时进行肢体康复锻炼有关第23页/共99页护理措施防止脑部血流量减少

急性期病人绝对卧床休息，取平卧位，避免搬动，以使有较多血液供给脑组织头部禁用冰袋或冷敷，以免血管收缩，血流缓慢而使脑血流量减少监测血压，使血压维持在略高于病前水平，以免血压过低而导致脑灌注量减少，使病情恶化。若血压过高或过低应及时通知医师并配合处理第24页/共99页护理措施饮食护理

低盐低脂饮食，如有吞咽困难、呛咳者，可予糊状流质或半流质小口慢慢喂食，必要时给予鼻饲。心理护理

关心尊重病人，避免刺激和损伤病人自尊，克服急躁和悲观情绪，避免过度依赖，增强病人自我照顾能力和信心第25页/共99页护理措施用药护理

1、低分子右旋糖酐应用时，可出现发热、荨麻疹等过敏反应，应注意观察，必要时须做过敏试验；2、服用阿司匹林后注意有无黑便3、使用抗凝剂和溶栓剂：有无全身皮肤粘膜出血，并定时测出凝血时间，还需备维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂等，以便于出血并发症的处理。4、甘露醇：溶解、速度应快，30min内输完第26页/共99页护理措施促进瘫痪肢体功能的恢复安全护理

防止窒息防止跌伤防止烫伤第27页/共99页脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血好发于50－70岁的中老年人脑出血的患病率为112/10万高致死率和高致残率死亡的主要原因：脑水肿颅内压增高脑疝形成第28页/共99页脑出血病因高血压和动脉粥样硬化：最常见颅内动脉瘤脑动静脉畸形其他：脑动脉炎、血液病等第29页/共99页临床表现高血压病史多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征第30页/共99页临床表现壳核出血（内囊外侧型出血）：最常见头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”三偏：出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲出血灶在优势半球，可伴有失语第31页/共99页临床表现丘脑出血（内囊内侧型出血）占脑出血15-24%向外压迫内囊---三偏症状向内破入脑室---高热、昏迷、瞳孔改变向下扩展---损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡第32页/共99页临床表现脑桥出血小量出血：交叉性瘫痪、

凝视瘫肢

大量出血常破入第四脑室昏迷死亡第33页/共99页临床表现小脑出血

枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐和平衡障碍，但无肢体瘫痪。第34页/共99页辅助检查常规检查：血尿常规、血糖、肾功等头部CT：发病后立即出现高密度影,

并可显示血肿的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性血管造影：寻找出血原因第35页/共99页辅助检查第36页/共99页治疗要点急性期治疗原则:防止进一步出血降低颅内压,控制脑水肿维持生命体征防止并发症适合手术的手术治疗恢复期治疗：促进神经机能恢复第37页/共99页治疗要点1.就地治疗,安静卧床,如许搬动应尽量保持平稳。2.根据出血量及症状不同给脱水治疗，常用的脱水剂有:20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油盐水等3.调控血压：收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg

可适当给温和的降压药，血压不宜降得过低4.注意离子，酸碱平衡度，防止褥疮、肺感染、尿路感染等并发症第38页/共99页治疗要点5.手术适应症：①年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常；②小脑出血血肿超过10ml；③壳核出血血肿超过50ml，或有脑疝迹象的；④脑叶出血超过40ml；⑤阻塞性脑积水第39页/共99页主要护理诊断疼痛：头痛

与出血性脑血管病致颅内压增高有关急性意识障碍

与脑出血有关躯体移动障碍

与脑血管破裂形成的血肿使锥体束受损导致肢体瘫痪有关潜在并发症：脑疝、上消化道出血第40页/共99页护理措施观察病情:生命体征、意识和瞳孔的变化意识：

意识障碍进行性加重—颅内有进行性出血瞳孔：两侧瞳孔针尖般缩小—脑桥出血两侧瞳孔明显不等大—脑疝早期第41页/共99页护理措施脑疝观察脑疝前驱症状：烦躁不安、频繁呕吐、意识障碍进行性加重、两侧瞳孔不等大、血压进行性升高、脉搏减慢、呼吸不规则急救：迅速降颅压备气管切开包和脑室引流包保持呼吸道通畅避免引起颅内压增高的各种因素第42页/共99页护理措施饮食

急性脑出血病人在发病24小时内禁食此后开始流质饮食昏迷者可鼻饲。保证有足够蛋白质、维生素、纤维素摄入；一般每日不超过1500～2000ml第43页/共99页护理措施用药护理脱水剂:20%甘露醇250ml（30分钟内滴注完成），限制每天液体摄入量（一般禁食病人以尿量加500ml液体为宜）降压药:根据血压情况调整滴数,血压不能过低第44页/共99页护理措施皮肤护理1向家属解释发生压疮的危险因素，协调做好预防皮肤损伤的措施。2每1－2小时给病人变换体位，操作过程中避免拖、拉、推等动作。3受压部位给予局部按摩，用软枕或棉垫垫于骨突受压处。4勤换尿垫，保持皮肤清洁，被褥平整干燥。5给高蛋白、高维生素、高热量且营养丰富饮食，以增强机体抵抗力。6感觉减退的病人注意避免温度过高或过低的物体，避免烫伤、冻伤第45页/共99页蛛网膜下腔出血概念：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。以先天性动脉瘤多见。动脉瘤破裂所致者好发于30～60岁第46页/共99页蛛网膜下腔出血第47页/共99页临床特点突然发病,剧烈头痛最具特征体征:脑膜刺激征最具特征性检查:腰穿血性脑脊液第48页/共99页临床表现青壮年多发活动或情绪激动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍，少数可有精神症状脑膜刺激征阳性少数可见玻璃体膜下片块状出血老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍第49页/共99页辅助检查腰穿：脑脊液压力增高，外观呈均匀一致的血性CT：脑沟、脑池内高密度灶血管造影：明确动脉瘤或血管畸形的部位、大小，决定能否手术第50页/共99页脑出血和脑梗塞的鉴别要点1.发病年龄60岁以下 多60岁以上

2.TIA史多无常有

3.起病状态活动中安静状态或睡眠中

4.起病速急(分、时)较缓(时、日)

5.血压 明显增高 正常或增高

6.全脑症状 明显多无

7.意识障碍 较重较轻或无

8.颈强直可有无

9.头颅CT 高密度病灶 低密度病灶

10.脑脊液 血性,洗肉水样无色透明

其中最重要的是2、3.两条。

第51页/共99页癫痫癫痫是一种反复发作的大脑神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常的慢性疾病。表现：根据大脑受累的部位和异常放电扩散的范围，发作可表现为不同程度的运动、感觉、意识、行为、自主神经障碍等，或兼而有之。特征：具有反复发作性、短暂性、刻板性、症状复杂性、病因多样性的等特征。第52页/共99页癫痫的分类原发性

原因不明，可能与遗传有关继发性

多为脑部疾病或者全身疾病而出现的临床表现,颅脑外伤,占位性病变,脑血管疾病等第53页/共99页癫痫的诱因性别:男性多内分泌觉醒和睡眠发热,失眠疲劳,饥饿便秘,停药激动不易改变因素易改变因素第54页/共99页癫痫的临床表现(1).癫痫大发作

特征全身抽搐、意识障碍强直期：抽搐、BP上升、P升高、R暂停阵挛期：分泌物增多、反射消失痉挛后期：牙关紧闭、大小便失禁

醒后：头痛、疲乏、对抽搐无记忆

第55页/共99页癫痫的临床表现（2）小发作，可短暂(5~10秒)意识障碍或丧失，而无全身痉挛现象。每日可有多次发作，有时可有节律性眨眼、低头、两眼直视、上肢抽动（3）局限性发作，一般见于大脑皮层有器质性损害的病人表现为一侧口角、手指或足趾的发作性抽动或感觉异常，可扩散至身体一侧。当发作累及身体两侧，则可表现为大发作。第56页/共99页癫痫的临床表现(4)精神运动性发作（又称复杂部分性发作）

可表现为发作突然，意识模糊，有不规则及不协调动作(如咀嚼、寻找、叫喊、奔跑、挣扎等)。病人的举动无动机、无目标、盲目而有冲动性，发作持续数小时，有时长达数天。病人对发作经过毫无记忆。第57页/共99页癫痫的临床表现⑸癫痫持续状态

指癫痫连续发作之间意识尚未恢复又频繁再发，或癫痫持续发作30分钟以上不自行停止。第58页/共99页护理措施1.安全护理(1)安全环境和设施1)保持病房的安静,限制探视人员.2)室内光线柔和,无刺激,床两侧有床档,危险品远离床头柜,最好不要放置热水瓶等(2)癫痫发作时和发作后的安全护理

1)发作时:当患者突然癫痫大发作时切忌不要离开患者应边采取保护措施边大声呼救其他人员来共同急救.第59页/共99页护理措施2)大发作后:密切观察患者的意识,瞳孔情况,保持呼吸道通常,吸氧,纠正缺氧,协助患者取舒适的体位,并使用床档,防止坠床,室内外保持安静,保证患者充足的睡眠,休息,保证床单元的整洁,干燥.第60页/共99页护理措施3)预防性的安全护理

1)定时正确评估,预见性观察和判断是防止患者发生意外的关键

2)入院时一定要评估患者的癫痫病史,根据病史分析发作的规律,预测容易发作的时间,使用防止意外的警示牌:谨慎跌倒,小心跌伤等,随时提醒患者本人,患者,及医务人员患者有癫痫发作的可能,随时作好发生意外的准备,使用防止意外的用具，床旁柜备有牙垫.第61页/共99页护理措施2.用药护理正确用药,控制癫痫的发作,减少意外发生,1)抗癫痫的药物不能随意停服,减量增量或者换药2)胃内食物可能稀释或吸附药物,或于药物结合,如丙戊酸钠饭后服用,苯妥英钠于食物同时服用吸收快,卡马西平于食物同时服用吸收快,则此两种药物要于食物同时服用效果好.

第62页/共99页护理措施3)几乎所有抗癫痫药对消化系统、血液系统、中枢神经系统都有影响。分为与剂量相关的不良反应及特异反应。应用抗癫痫药服用期间定期检查血常规,肝肾功能4)告知患者不良反映,胃肠道,嗜睡,眩晕等3.心理护理第63页/共99页癫痫持续状态的护理措施

1、判断为本病后，立即将患者的头转向一侧，清除口中分泌物，防止吸人和窒息。用外裹纱布的压舌板垫在上下臼齿之间，以防舌和颊的咬伤，同时有利于呼吸通畅。有气道阻塞者及早行气管切开。

2、立即作血压、呼吸、脉搏、心电监测

3、常规吸氧。

4、防止肢体损伤、床边加床栏。

5、迅速建立静脉输液通道，保持输液通畅，评估心肺功能，注意防治失水、酸中毒、电解质紊乱、心力衰竭等，维持正常血压第64页/共99页癫痫持续状态的护理措施

6、静脉给予25—50g葡萄糖。

7、纠正低血糖、低血钠、低血钾、高血糖。

8、控制脑水肿，可适当应用20％甘露醇250ml静滴。

9、控制体温，物理降温或戴冰帽。

10、发作难以控制时，应插胃管排空胃内容物，防止呕吐物吸人气管。

11、应用广谱抗生素治疗和预防感染。

12、终止抽搐第65页/共99页癫痫持续状态的护理措施

13、癫痫持续状态一系列严重后果均源于惊厥持续或反复发作。因此，在短期内控制发作非常重要。肌肉注射抗癫痫药物已证明吸收不稳定难以达到目的，反复小剂量肌肉注射用药不但不能控制发作，而且很容易超过极量。静脉注射抗癫痫药物是可行的有效方法。

第66页/共99页格林巴利综合症

格林巴利综合症（Guillain-BarreSnydrome,GBS）是指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。第67页/共99页格林巴利综合症病因确切病因不清,属神经系统的一种迟发性过敏性自身免疫性疾病可能与感染、疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周有呼吸道、肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%，此外还可有病毒、支原体等感染。第68页/共99页临床表现㈠运动障碍1.急性或亚急性起病2.四肢对称性无力（首发症状）多从双下肢开始，逐渐向上发展，出现弛缓性瘫痪，多于数日至2周达高峰。病情危重者在1～2日内迅速加重，出现四肢对称性弛缓性瘫痪。严重者可累及呼吸肌，出现呼吸肌麻痹，神志死亡。第69页/共99页临床表现(二）感觉障碍：肢体远端感觉异常和或手套袜子型感觉缺失（三）脑神经损害：面瘫等（四）自主神经症状：发汗异常等（五）神经反射异常：深反射减弱或消失（六）并发症：窒息，肺部感染，心衰等第70页/共99页辅助检查1．脑脊液

脑脊液压力正常，无色透明。蛋白－细胞分离现象是本病的重要特点。2．腓肠神经活检可显示脱髓鞘和炎性细胞浸润。3．肌电图检查早期可正常，晚期可出现神经传导速度减慢现.第71页/共99页诊断1.病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病2.四肢对称性无力、瘫痪和脑神经损害3.末梢型感觉障碍4.常有蛋白-细胞分离现象（一般起病2周后）第72页/共99页治疗要点1．辅助呼吸当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动脉氧分压低于70mmHg时可行辅助呼吸。2．血浆置换疗法发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、补体及细胞因子等。第73页/共99页治疗要点3．应用大剂量静脉滴注免疫球蛋白4．糖皮质激素5．其他对症治疗和预防并发症用抗生素防治各种感染。第74页/共99页护理诊断1．低效性呼吸型态与呼吸肌麻痹有关。2．躯体活动障碍与四肢无力、瘫痪有关。3．恐惧与呼吸困难、四肢瘫痪有关。4.潜在并发症压疮、深静脉血栓形成、肺部感染。第75页/共99页护理措施1．保持呼吸道通畅本病早期多因呼吸肌麻痹所致，因此早期保持患者呼吸道通畅非常关键。应鼓励患者咳嗽，翻身时进行拍背、体位引流以促进排痰。可进行雾化吸入，必要时吸痰。第76页/共99页护理措施2．呼吸机管理如有缺氧症状如呼吸困难、烦躁、出汗、指、趾甲及口唇发绀，肺活量降低至20~25ml/kg体重以下，血氧饱和度降低，动脉氧分压低于9.3kPa,宜及早使用呼吸机。一般先用气管内插管，如一天以上无好转，则应气管切开，外接呼吸机。护士应熟悉血气分析的正常值，随时调节呼吸机的各项指标

第77页/共99页护理措施3．备好抢救物品

如气管插管包、气管切开包、呼吸机、氧气、吸引器、抢救车等抢救设备。第78页/共99页护理措施4．日常护理（1）体位护理：保证患者肢体轻度延展，帮助病人被动活动，防止肌萎缩，维持运动功能及正常功能位置，防止足下垂、爪形手等后遗症，必要时用“T”型板固定双足。（2）饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高热量易消化饮食，尤其注意补充维生素B12。第79页/共99页护理措施（3）预防并发症

a.卧床时间长，机体抵抗力低下，易发生肺部感染、营养低下，还可致深静脉血栓形成、肢体挛缩和肌肉失用性挛缩。应指导和帮助病人活动肢体，按摩腹部等。b.患者四肢部分性或完全性瘫痪，自行翻身困难，部分患者有感觉障碍，痛觉减退，易发生压疮。应保持皮肤清洁，勤翻身，保持床单平整，积极使用气垫床，经常检查受压皮肤，早发现早处理。第80页/共99页护理措施（4）心理护理：

做好心理护理，消除患者焦虑悲观的情绪，与患者加强沟通，简明解释病情、细心观察和护理，取得患者的信任，达到于医护配合进行有效治疗的目的。第81页/共99页重症肌无力

重症肌无力（mysastheniagravis,MG）是累及神经-肌肉接头处突触膜上乙酰胆碱受体（acetyboby,cholinereceptor,AchR）的，主要由乙酰胆碱受体抗体（antiboby,Ab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。MG在一般人群中年发病率为8/10万~20/10万，患病率约为50/10万。第82页/共99页重症肌无力重症肌无力示意图第83页/共99页重症肌无力病因神经肌肉接处乙酰胆碱受体(AchR)自身致敏和破坏所致。第84页/共99页重症肌无力临床表现年龄：20-30岁；40-50岁。性别：男:女=1:1.5累及全身任何骨骼肌眼外肌,咀嚼肌,咽喉肌;面肌,胸锁乳突肌,斜方肌全身骨骼肌以四肢近端为主。受累肌肉极易疲劳；晨轻暮重，症状波动感冒、精神刺激可使症状加重。没有神经系统定位体征。女性患者经期症状加重；闭经、妊娠期减轻；产后加重。第85页/共99页重症肌无力临床分型⑴成年肌无力：Osserman分型.

Ⅰ型：单纯眼肌型。

Ⅱ型：轻度全身型；a型不伴有延髓肌麻痹；b型伴有延髓肌麻痹。

Ⅲ型：急性进展型；首发症状出现后数月内发展到所有骨骼肌

Ⅳ型：晚发型；首发症状出现后相隔数年或数十年才出现全身肌无力。

Ⅴ型：肌无力伴肌萎缩。第86页/共99页重症肌无力临床分型⑵儿童型肌无力：以单纯眼外肌麻痹为主。⑶少年型肌无力：14-18岁之间发病，以睑下垂，斜、复视为多见。吞咽困难，全身肌无力较儿童型多见。第87页/共99页重症肌无力临床分型⑷肌无力危象：

患者因肌无力引起呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活、生命体征时，称为重症肌无力危象。是重症肌无力的危重状态。重症肌无力危象包括:肌无力危象:抗胆碱酯酶药物剂量不足胆碱能危象:胆碱酯酶抑制剂(ChEI)过量反拗性危象:对抗胆碱酯酶药物不敏感第88页/共99页治疗方法抗胆碱酯酶药物治疗胸腺摘除肾上腺糖皮质激素免疫抑制剂血浆置换静脉大剂量免疫球蛋白第89页/共99页药物治疗一、抗胆碱酯酶药物：