病理生理学教学课件：第二章 水、电解质代谢紊乱1

第二章

水、电解质代谢紊乱二.体液容量增多等渗性(水肿)低渗性(水中毒)高渗性（盐中毒）水肿Edema体液的交换1．血浆和细胞间体液的交换平衡Hydrostaticpressureandosmoticpressurearetheforcesthatdeterminetransportoffluidinandoutofcapillaries.2．细胞内外液体的交换平衡Exchangeoffluidbetweenthecytoplasmandtheinterstitialspaceisdrivenbyosmoticgradients.3．体内外液体（钠、水）的交换平衡Bythehypothalamicthirstmechanism,byalterationsGFR,andbyseveralhormones.

水肿的概念和分类（Concept&Classification）

1.概念（Concept）水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。

过多等渗性体液在组织细胞间隙聚积，称为水肿。

过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水。

过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。

2.分类（Classification）

系统分类：全身性水肿、局部性水肿。

部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。

起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿等。

血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。

病因钠水潴留血容量↑体外血管内压↑体内外交换病因

组织间液↑血管内外交换1、水肿的发生机制（Pathogenesisofedema）（1）血管内外体液交换失衡——组织液生成增多

AlbuministhemainfactorfortheserumCOP.Thealbuminhasthehighestconcentrationandthelowestmolecularweight,soalbuminhasthemostparticlesinserum.-----------------------------------------------------------------------------------1gosmoticP.ContentMW(mmHg)(g/100mlserum)(KD)-----------------------------------------------------------------------------------albumin5.53.5~4.5<70globulin1.42.5~3.8160(IgG)fibrinogen1.00.2~0.4>300-----------------------------------------------------------------------------------

1．毛细血管血压升高

Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻静脉端组织液回流↓

cap有效流体静压↑

cap静脉端压力↑

组织液生成＞淋巴管代偿性回流细胞间隙积聚（水肿）（1）血管内外体液交换失衡——组织液生成增多Causes①静脉阻塞:血栓②动脉充血：过敏、炎症③血容量增加：怀孕④持久站立

2．血浆胶体渗透压降低（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。

肾病、蛋白合成障碍、血液稀释

有效胶体渗透压↓

细胞间隙积聚（水肿）

cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流原因：血浆白蛋白丢失↑：烧伤，肾病综合征血浆白蛋白合成↓：肝功能↓饥饿蛋白消耗↑：恶性肿瘤，慢性炎症血清蛋白稀释：大量输液

3．微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）

渗出性炎症、缺氧、酸中毒等

微血管壁通透性↑

细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓

血浆蛋白渗出↑

有效胶体渗透压↓

cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流

水肿

（1）血管内外体液交换失衡——组织液生成增多

Causes:

①感染时，细菌释放的透明质酸酶破坏血管壁②缺氧，酸中毒，放射损伤，外伤，烧伤→毛细血管基底膜破坏③炎性介质：组织胺，激肽—导致血管内皮细胞微丝收缩→内皮细胞间隙↑④刺激性气体（Cl2

，NO2,臭氧）→破坏肺泡-毛细血管膜，肺毛细血管通透性↑

4．淋巴回流受阻（Obstructionoflymphaticflow）

淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。

肿瘤压迫淋巴管、组织间液胶体渗透压↑（30～50g/L）

乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻

小分子量蛋白回流↓

丝虫的成虫阻塞淋巴管

淋巴管压迫或阻塞

1．GFR急剧降低（DecreasedGFR）

（1）肾脏本身的疾患（Renaldiseases）

急性肾小球肾炎

小球内皮细胞肿胀、压迫和小管阻塞

慢性肾小球肾炎

肾单位数量↓

滤过膜面积、通透性↓

GFR↓

小管对Na、H2O重吸收正常

肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留

（2）有效循环血量减少

水肿

心衰、肝硬化腹水

有效循环血量↓

肾血流量↓

GFR↓

交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩急性肾小球肾炎体内外液体交换失衡——钠水潴留（1）血Ald含量增加（Increasedsecretionofaldosterone）

有效循环血量↓、肾血流↓

肾素分泌↑RAAS激活

肝硬变肝细胞灭活Ald↓血中[Ald]↑Ald分泌↑

水肿

钠水潴留

远曲小管、集合管对钠重吸收↑进行性水钠潴留ALD↑，平稳状态ALD正常持续ALD↑未必导致水钠潴留

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留

2．肾小管对钠、水的重吸收增多（Increasedwaterandsodiumreabsorptioninrenaltubules）入球小动脉近球细胞致密斑Na+

ECBV↓入球小动脉牵张↓致密斑Na+↓交感兴奋入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑

Increasedsecretionofaldosteronedecreasedeffectiveincreased[K+]circulatingvolumedecreased[Na+]inECF

activationofrenin-angiotensinsystem,

secretionofaldosterone.

increasedNa+reabsorption

increasedADHrelease

retentionofwaterandsodium（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留

2．肾小管对钠、水的重吸收增多（Increasedwaterandsodiumreabsorptioninrenaltubules）（2）ADH分泌增加（IncreasedsecretionofADH）有效循环血量↓→左心房壁和大血管容量感受器刺激↓→ADH↑Renin-Ang-ALD激活→AngII↑→ADH↑ALD↑→钠重吸收↑→血渗透压↑→ADH↑肝灭活ADH↓→ADH↑（4）肾血流重分布（Redistributionofrenalbloodflow）

有效循环血量↓

儿茶酚胺、肾素、Ang-Ⅱ↑肾内血液重分布

水肿

髓旁肾单位近曲小管、髓襻对原尿过度重吸收（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留（3）ANP↓血容量↓→ANP↓→近端小管重吸收水钠↑；ALD↑近髓肾单位皮质肾单位重吸收强重吸收弱90%10%交感神经末梢90%10%交感神经末梢ECBV↓交感神经兴奋↑90%10%ECBV↓交感神经兴奋↑90%10%ECBV↓交感神经兴奋↑ECBV↓交感神经兴奋↑肾血流重分布重吸收明显↑钠水潴留组织液生成过多1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑原发性GFR↓继发性GFR↓肾血流重分布醛固酮、ADH↑1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻综合分析1、水肿的发生机制

ANP↓（Characteristicsandeffectsedema）

（一）水肿的表现特征

1．水肿液的特点（Propertiesofedemafluid）

根据水肿液中蛋白含量的不同分为：

■漏出液(Exudates)：相对密度低于1.015；蛋白质含量<2.5g%；

■渗出液(Transudates)：相对密度高于1.018；蛋白质含量>2.5g%；2、水肿的表现特征和对机体的影响外观较清亮较混浊或呈血性蛋白较少，较多含量25g/L25g/L(30-50g/L)比重1.0151.018细胞数少<5000/L多漏出液渗出液水肿液的性状

（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingedema)

当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。

（2）隐性水肿

细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。

皮下水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点心性水肿：先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。左心衰竭时，则发生心源性肺水肿。LiverengorgementDistentionofjugularvein

心性水肿（Cardiacedema）

常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。

右心泵功能衰竭

体静脉回流障碍、淤血

交感兴奋

CO↓、有效循环血量↓

外周静脉阻力↑静脉压↑

肝功能障碍胃肠淤血ANP↓肾血流量↓ADH↑

蛋白吸收合成↓淋巴回流障碍

重分配

GFR↓、RAAS激活

cap内流体压↑

FF↑醛固酮↑

Na、H2O潴留

水肿

细胞间液生成↑心性水肿的发生机制全身性水肿的分布特点肺水肿毛细血管内流体静水压↑--左心衰肺泡损伤—ARDS血管内皮通透性↑混合全身性水肿的分布特点肺水肿：常见于肺炎、左心衰竭等。分为间质性肺水肿和肺泡水肿肝性腹水(Hepaticascites)

腹腔内液超过200ml正常腹腔内液50ml腹水肝性腹水门静脉高压淋巴管阻塞低白蛋白血症钠水潴留醛固酮↑ADH↑利钠激素活性↓肝肾综合征肝细胞变性坏死、纤维组织增生及肝细胞结节状再生这三种改变反复交替进行全身性水肿的分布特点肾性水肿：先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。分肾炎性水肿和肾病性水肿。肾炎性水肿：血尿，蛋白尿，管型尿，高血压。主要是肾小球率过率↓，重吸收无相应减少。一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身。多为非凹陷性。肾病性水肿：大量蛋白尿，低蛋白血症，高脂血症。眼睑及全身性水肿。凹陷性

全身性水肿的分布特点脑水肿毛细血管通透性↑---血管源性脑水肿细胞水肿---细胞中毒性脑水肿导水管或脑室孔堵塞---间质性脑水肿全身性水肿的分布特点营养不良性水肿：白蛋白合成↓、分解↑。多为全身性水肿全身性水肿的分布特点淋巴性水肿：淋巴回流受阻，如：阻塞、压迫等。多见于上、下肢水肿全身性水肿的分布特点炎性水肿：见于感染炎症和非感染性炎症。多为局部水肿水肿对机体的影响有利效应，如稀释毒素、运送抗体和补体。不利影响：细胞营养障碍，干扰器管组织的功能活动。其影响的大小取决于水肿发生的部位、速度和程度。Priciplesoftreatment1)Eliminatetheprimarycausesofedema(hepaticcirrhosis,heartfailure)

2)Therapeuticmethodsforthepathogenesisofedema①restrictionofsaltintake②promotetheexcretionofwaterandsodium.③Increaseofproteinintake.④Glucocorticoidsfordecreaseofthevascularpermeability.二、体液容量增多（二）低血钠性体液容量增多——水中毒当水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。水中毒：1、原因（l）ADH分泌过多。见于：

1）ADH分泌失调综合征：①恶性肿瘤；②中枢神经系统疾病；③肺疾患。

2）药物：异丙肾上腺素、吗啡等。

3）各种原因所致的应激。

4）有效循环血容量减少或肾上腺皮质功能低下。

(2)肾排水功能障碍：见于急、慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等。

(3)低渗性脱水晚期：由于细胞外液向细胞内转移，可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。摄入水分过多水潴留

2.影响(effects)ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿躁动、嗜睡、脑疝ICF渗透压ICF量

低钠血症：厌食、恶心、呕吐、腹泻、肌无力等非特异表现。甚至昏迷、反射消失水中毒：3、防治原则(1)防治原发疾患。

(2)严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。

(3)促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给3％～5％氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态，但需密切注意心脏功能，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。（三）高血钠性体液容量增多血容量和血钠均增高1、原因和机制盐摄入过多或盐中毒：原发性醛固酮增多症、Cushing综合征2