小儿常见休克救治进展

小儿常见休克的救治进展小儿常见休克救治进展休克由于各种原因引起的有效循环血量急剧减少，使维持生命的重要器官供血不足而产生严重缺血、缺氧，导致组织器官代谢障碍，细胞受损的病理状态。休克是儿科临床最常见的危重症之一。小儿常见休克救治进展前负荷每搏输出量全身血管阻力血压后负荷收缩力心输出量心率可直接测量参数可临床估测参数小儿常见休克救治进展感染性休克：前负荷下降和/或全身血管阻力降低。过敏性休克：全身血管阻力降低和/或前负荷下降。心源性休克：心肌收缩力下降或心律失常致心输出量下降小儿常见休克救治进展小儿过敏性休克小儿常见休克救治进展我们平时如何救治过敏性休克？两大问题：过敏——喉头水肿、血浆成份渗出过敏——休克——为什么？小儿常见休克救治进展小儿常见休克救治进展小儿常见休克救治进展小儿常见休克救治进展PediatricSepticShock小儿感染性休克小儿常见休克救治进展2009’小儿感染性休克诊治指南（喻文亮，等。实用儿科临床杂志，2009，23）小儿常见休克救治进展小儿常见休克救治进展治疗目标心率在正常范围毛细血管充盈时间<2秒脉搏正常且大动脉和外周脉搏的脉搏无区别四肢末端温暖尿量>1ml/kg/hr意识清楚、维持血压在同年龄正常范围。维持平均动脉压：新生儿55，婴儿60，幼儿儿童75小儿常见休克救治进展识别精神状态欠佳和灌注不良保持气道通畅和根据PALS指南建立血管通道静推20ml/kg等渗盐水和胶体液，可达或超过60ml/kg；纠正低血糖和低血钙；给予抗生素阿托品/氯胺酮，建立人工气道、中心静脉通道予多巴胺或者多巴酚丁胺，行动脉血压监测冷休克静滴肾上腺素暖休克静滴去甲肾上腺素存肾上腺功能不全或具风险，予氢化考的松液体抵抗多巴胺抵抗儿茶酚胺抵抗0min5min15min60min静推第二剂时给多巴胺10ug/kg.min静滴肾上腺素0.05-0.3ug/kg.min去甲肾上腺素0.01-0.1ug/kg.min小儿常见休克救治进展PediatricCardiogenicShock小儿心源性休克小儿常见休克救治进展心源性休克的病因泵衰竭导管依赖心脏畸形（PDA/CoA）心肌衰竭心肌炎心肌病电解质紊乱心肌缺血限制性心功能障碍：心包填塞心律失常小儿常见休克救治进展导管依赖心脏畸形全身血流通过PDA当PDA关闭时,全身血流减少

主动脉缩窄（CoA）检查脉搏：对比桡动脉及股动脉搏动股动脉搏动比桡动脉搏动要弱，有时无法触及股动脉搏动左心发育不良综合征面色苍灰、肢冷、灌注差前列腺素静滴小儿常见休克救治进展主动脉缩窄小儿常见休克救治进展左心发育不良综合征小儿常见休克救治进展处理：前列腺素E1输注剂量：0.05-0.2ug/kg.min副作用：低血压呼吸暂停发热小儿常见休克救治进展导管依赖心脏畸形保证通气及氧合纠正代谢性酸中毒前列腺素其他正性肌力药多巴胺肾上腺素多巴酚丁胺治疗并发症DIC，低血糖小儿常见休克救治进展急性心肌炎心力衰竭完全恢复无症状慢性扩张性心肌病心律失常/传导障碍猝死小儿常见休克救治进展小儿缺血性心脏病左冠状动脉起源于肺动脉（ALCAPA）无杂音+充血性心力衰竭川崎病其它血管炎小儿常见休克救治进展ALCAPA心电图示心肌缺血小儿常见休克救治进展电解质、代谢紊乱高钾血症低钙血症高镁血症低氧血症代谢性酸中毒小儿常见休克救治进展进行性左心衰竭

Hours肺动脉楔压心率每搏输出量心脏指数小儿常见休克救治进展心室功能曲线利尿剂小儿常见休克救治进展心源性休克——心律失常阵发性室上性心动过速小儿常见休克救治进展室上速致休克处理

MANAGEMENTOFSVT稳定状态不稳定状态刺激迷走神经腺苷0.05-0.25mg/kg腺苷同步心脏电转律0.5J/kg小儿常见休克救治进展心源性休克后负荷增高心包填塞:矛盾脉搏危险因素：慢性肾衰、血管炎肺动脉高压massivePESVR增高或降低感染性休克慢性高血压致左心衰竭小儿常见休克救治进展症状体征休克，无容量丢失生命体征：心动过速、低血压灌注差喘息代谢性酸中毒低血糖CXR示心影大小正常小儿常见休克救治进展处治流程

ABC’s气道与呼吸循环液体给予？正性肌力药小儿常见休克救治进展心源性休克

正性肌力药多巴酚丁胺多巴胺肾上腺素米力农去甲肾上腺素地高辛血管加压素(?)奈西利肽（脑钠肽）小儿常见休克救治进展处理心包填塞液体扩容增高心率心包穿刺SVT迷走神经刺激腺苷心脏电复律纠正电解质失衡小儿常见休克救治进展既往健康急性心肌炎常规治疗无效IABP或ECMO有效是撤离否短期LVAD可获得心脏捐赠？是移植否植入LVAD优化临床状态+恢复恢复？是撤离否Bridgetotransplantortorecovery右心功能正常?否是正性肌力药NORVAD小儿常见休克救治进展血管活性药物的应用小儿常见休克救治进展Frank–StarlingCurve70Kgsubject66小儿常见休克救治进展Frank–StarlingCurve+Inotropy小儿常见休克救治进展Frank–StarlingCurve66小儿常见休克救治进展1.0ml/kg1.2ml/kg1.1ml/kgII=1.68II=1.74II=1.65

小儿常见休克救治进展0.8ml/kg0.66ml/kgII=0.94II=0.86

小儿常见休克救治进展Frank–StarlingCurveInotropy小儿常见休克救治进展DB10DB15II=0.94II=0.880.86ml/kg0.71ml/kg小儿常见休克救治进展常见误区多巴胺多巴酚丁胺剂量太小肾上腺素用得太晚去甲肾上腺素不敢用不知道1岁以下小儿多巴胺多巴酚丁胺效果不显著小儿常见休克救治进展α-肾上腺能药物分为:α1-肾上腺能作用促进血管平滑肌收缩α2-肾上腺能作用促进血管平滑肌松弛，仅在低剂量时可发轻微的松弛效应，如肾上腺素低剂量时。小儿常见休克救治进展β-肾上腺素能药物分为:β1肾上腺能作用直接心脏效应正性肌力(增强心肌收缩力)变时性(增快心率)β2肾上腺能作用血管舒张支气管扩张小儿常见休克救治进展可以持续静脉滴注的血管活性药物肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺米力农/氨力农硝普钠小儿常见休克救治进展肾上腺素为α、β受体兴奋剂主要用于:心输出量减低β作用可增强心脏功能α可增加后负荷，降低心输出量感染性休克用于正性肌力及血管收缩小儿常见休克救治进展肾上腺素作用呈剂量依赖(ug/kg/min):0.02-0.08=大部分为β1

及β2作用

提高心输出量轻度血管扩张0.1-2.0=β1和α1提高心输出量增加全身血管阻力（SVR）=血管收缩>2.0=主要为α1

增加全身血管阻力，降低心输出量（由于增加了后负荷）小儿常见休克救治进展2009年指南对肾上腺素评价多巴酚丁胺或多巴胺抵抗性低CO休克可应用肾上腺素逆转休克。一些专家委员会成员推荐小剂量肾上腺素作为低动力冷休克的一线用药。小剂量肾上腺素（＜0.3μg/kg/min）对外周血管具有更强的β2-肾上腺能效应，几乎没有α-肾上腺能效应，因此应用小剂量肾上腺素后SVR降低，尤其是骨骼肌和皮肤血管阻力降低。小儿常见休克救治进展肾上腺素副作用焦虑、震颤、心悸心动过速及快速性心律失常增加氧耗，可能导致缺血减少内脏及肝脏血流（AST、ALT增高)抗胰岛素效应：乳酸酸中毒、高血糖小儿常见休克救治进展去甲肾上腺素主要是α受体兴奋剂，可增加全身血管阻力，提高血压，并不显著提高C.O低阻力低血压时应用如暖休克伴心输出量正常或增高剂量0.05~1ug/kg/min小儿常见休克救治进展2009年指南对去甲肾上腺素评价有些学者主张小剂量去甲肾上腺素作为液体难治性低血压高动力性休克的第一线用药。如果患者临床特征是全身性血管阻力下降（脉压差增大、舒张压低于收缩压一半），建议单独使用去甲肾上腺素。有专家建议去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联用，因为多巴酚丁胺是一个具有潜在扩血管作用的正性肌力药，可能有助于抵抗去甲肾上腺素过强的缩血管作用。与使用大剂量的多巴胺或肾上腺素相比，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联合应用能够改善毛细血管和内脏血流。小儿常见休克救治进展去甲肾上腺素与肾上腺素相似影响肢端血流灌注，可能需与一些血管扩张剂如多巴酚丁胺或硝普钠常会降低内脏血流及增加心肌氧耗小儿常见休克救治进展多巴胺为去甲肾上腺素前体。呈剂量依赖，具有多巴胺能（2-5ug/kg.min)、β受体(5-20)、α受体样作用(20或以上）小儿常见休克救治进展2009年指南对多巴胺评价多巴胺仍是治疗液体难治、低SVR低血压休克的一线药物。然而，现有证据显示给予多巴胺治疗较未予多巴胺治疗或仅给予去甲肾上腺素的效果差。多巴胺通过刺激交感神经囊泡释放去甲肾上腺素及直接作用于α-肾上腺能受体而发挥血管收缩作用。幼年动物及小婴儿(小于6月)由于交感神经发育不完全致去甲肾上腺素贮备不足进而释放不足。多巴胺抵抗性休克通常会对去甲肾或大剂量肾上腺素有反应。小儿常见休克救治进展多巴酚丁胺具有正性肌力(增加每搏输出量)和扩张周围血管(降低后负荷)正性变时效应（提高心率）提高心输出量小儿常见休克救治进展多巴酚丁胺主要代谢产物为3-O-甲基多巴酚丁胺,各α肾上腺能受体的潜在抑制剂.其血管扩张效应很可能为该代谢产生效应。.剂量:起始量通常为5ug/kg/min,可至20ug/kg/min.小儿常见休克救治进展2009年指南对多巴酚丁胺评价多巴酚丁胺用于心输出量（CO）低但SVR正常或升高的患儿。当血压正常、临床和客观数据支持（如超声心动图估测心肌收缩性）、目标之一是增强病人的心肌收缩力时，多巴酚丁胺或中等剂量的多巴胺可作为第一线药物。小于12月患儿对该药反应较差（DB<6m）。小儿常见休克救治进展米力农/氨力农为双吡啶异构物（HFMD）不依赖受体而发挥作用，为选择性磷酸二酯酶III抑制剂。可增加心肌cAMP量。cAMP可增强收缩力、增加心率、松弛心肌正性肌力、血管扩张剂、松弛效应小儿常见休克救治进展氨力农第一代–已不常用半衰期长(4.4小时)，负荷量应用可致较长时间的低血压可致血小板减少剂量:负荷量0.75mg/kg，5-10ug/kg/min静脉维持。该类药优先应用米力农。小儿常见休克救治进展米力农增强收缩力，提高CO，降低SVR、PVR(?),松弛效应;降低前负荷在改善右室功能上具有独特作用。半衰期1-2hours负荷量50ug/kg持续30mins,0.3-0.75ug/kg/min静脉维持。不增加心肌耗氧小儿常见休克救治进展2009年指南对米力农评价米力农和氨力农，和β肾上腺能药有协同作用不依赖于受体，即使β-肾上腺能受体水平下调或功能下降时它们仍可保持活性。这类药物主要的限制是需要肝肾功能正常。低心输出量及高血管阻力休克在成人不常见，而该血流动力学状态在小儿液体难治、多巴胺抵抗休克中却占了大多数。如果给予足量米力农和氨力农，需要给予负荷量液体。该类药半衰期很长（1-10小时，取决于器官功能），若不先给予负荷量，他们需3-30小时才能达到90%的稳定血药浓度。如果血压下降，出现该药预期的血管扩张效应，可予等渗晶体或者胶体每剂5ml/kg逐步纠正。因为半衰期较长，在心律失常或者因SVR过度降低引起低血压任一症状一出现即停药。这种药物相关低血压可予去甲肾上腺素或血管加压素即能纠正。小儿常见休克救治进展血管扩张剂按作用部位分类血管扩张剂：降低前负荷