神经系统解剖生理及病损的

神经系统解剖生理及病损的第1页，共70页，2023年，2月20日，星期一（一）额叶（frontallobe）：中央沟前方和外侧裂上方。

两沟三回。功能分区：1、

皮质运动区：位于中央前回，大锥体细胞轴突组成锥体束，支配对侧随意运动。2、运动前区：皮质运动区前，锥体外系的皮质中枢，与联合运动和姿势调节有关。3、书写中枢：额中回后部。4、眼球侧视中枢：额中回后部，双眼同向侧视。5、语言运动中枢（Broca区）：优势半球额下回后部，语言运动。6、额叶前部：与记忆判断情感有关。第2页，共70页，2023年，2月20日，星期一病损表现及定位诊断1、外侧面：病因多为梗死、肿瘤及外伤。（1）额极病变：精神症状为主，记忆力注意力减退，病情淡漠，反应迟钝，思维综合能力下降，欣快、易怒、

（2）中央前回：刺激性病灶，出现对侧肢体抽搐（JacksonEP）；破坏性病变出现对侧肢体单痪或偏瘫。第3页，共70页，2023年，2月20日，星期一（3）额上回后部病变：额叶释放征。强握反射、摸索反射。（4）额中回后部病变：刺激性病灶引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视。书写不能（5）优势半球额下回后部病变：运动性失语（Broca失语）。第4页，共70页，2023年，2月20日，星期一2、内侧面后部的旁中央小叶病变

：对侧足及膝以下瘫痪；矢状窦旁脑膜瘤压迫两侧足部运动区

产生截瘫，伴尿便障碍。第5页，共70页，2023年，2月20日，星期一3、底面额叶眶面病变：产生饮食过量、胃肠蠕动过度、多饮、多尿、高热、出汗和血管扩张等症状。肿瘤时同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称Foster-Kennedy综合征第6页，共70页，2023年，2月20日，星期一（二）顶叶中央后回：为皮质感觉区顶内沟分为顶上小叶

缘上回顶下小叶

角回第7页，共70页，2023年，2月20日，星期一功能分区：

皮质感觉区：中央后回，接受对侧感觉信息运用中枢：优势半球缘上回，复杂动作和技巧

视觉性语言中枢：阅读中枢，角回，靠近视中枢，理解文字和符号。

第8页，共70页，2023年，2月20日，星期一病损表现及定位诊断1、中央后回和顶上小叶损害①．刺激性病灶产生对侧局限性感觉性癫痫发作，常为针刺、电击样、偶为疼痛等感觉异常发作。②．破坏性病变引起精细感觉障碍，如实体觉、两点辨别觉和定位觉的丧失。第9页，共70页，2023年，2月20日，星期一顶下小叶病变（缘上回和角回）（1）体像障碍：非优势半球顶叶损害。

偏侧忽视：对病变对侧的空间物体漠不关心。

病觉缺失：对病变对侧肢体瘫痪全然否认。

手指失认：不能辨别手指及名称。

自体认识不能：否认对侧肢体的存在。

幻肢现象：否认肢体存在的同时，感觉多出肢体。第10页，共70页，2023年，2月20日，星期一

（2）优势半球角回损害尚可引起Gerstmann综合征，计算不能，手指失认，左右认识不能和书写不能，有时伴失读。（3）失用症。

（4）顶叶深部病变：双眼对侧视野同下象限盲。第11页，共70页，2023年，2月20日，星期一（三）颞叶：颞横回第12页，共70页，2023年，2月20日，星期一功能分区

感觉性语言中枢（Wernicke区）：优势半球颞上回后部。

听觉中枢：颞上回中部及颞横回。

嗅觉中枢：钩回和海马回。

颞叶内侧面：属边缘系统，与记忆、精神行为及内脏运动有关。

颞叶前部：与记忆联想等高级神经活动有关第13页，共70页，2023年，2月20日，星期一病损表现及定位诊断

出现听觉、语言、记忆及精神活动障碍。1、

优势半球颞上回后部（Wernicke区）：听得见但听不懂自己或别人的话。称为感觉性失语（Wernicke失语）2、优势半球颞中回病变：命名性失语，复述保存但很快忘记。

3、颞叶钩回病变：幻嗅幻味，舔舌咀嚼动作。称为钩回发作。4、颞叶深部病变：双眼对侧视野同上象限盲。第14页，共70页，2023年，2月20日，星期一（四）枕叶内侧面以距状裂分为楔回和舌回。距状裂周围的皮质为视中枢，称为纹状区。接受视网膜冲动第15页，共70页，2023年，2月20日，星期一病损表现及定位诊断1、视中枢病变：刺激性病变引起不成形的幻视发作（闪光、暗影、色彩等）；破坏性病变出现视野缺损。

双侧视中枢产生皮质盲，对光反射存在。

一侧视中枢产生偏盲，黄斑回避。

距状裂上楔回，对侧同向下象限盲。

距状裂下舌回，对侧同向上象限盲。2、视觉失认。第16页，共70页，2023年，2月20日，星期一二、内囊第17页，共70页，2023年，2月20日，星期一病损表现及定位诊断（1）完全性损害：常引起“三偏”综合征，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。脑出血及脑梗死（2）部分损害：根据损害部位不同，出现不同症状。第18页，共70页，2023年，2月20日，星期一三、基底神经节尾状核、豆状核、屏状核和杏仁核。

杏仁核：古纹状体

苍白球：旧纹状体

豆状核

壳核

尾状核新纹状体

屏状核：目前功能不明第19页，共70页，2023年，2月20日，星期一功能：与大脑皮质及小脑系统调节随意运动、肌张力和姿势反射。参与精细完成动作。与红核、黑质、网状机构有功能联系，影响脊髓功能。第20页，共70页，2023年，2月20日，星期一病损表现及定位诊断1、新纹状体病变：肌张力降低—运动过多综合症。舞蹈样动作、手足徐动症、偏身投掷等。

壳核：舞蹈样动作，无目的的急骤运动。

尾状核：手足徐动症，蠕动样动作。

丘脑低核：偏侧投掷。2、苍白球及黑质：肌张力增高及运动减少。如PD。第21页，共70页，2023年，2月20日，星期一四、间脑

丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑组成。

功能复杂，临床定位困难。第22页，共70页，2023年，2月20日，星期一丘脑病损表现及定位诊断

腹后外侧核和腹后内侧核受损：对侧偏身感觉障碍，深感觉和精细觉明显，有感觉性共济失调，丘脑痛。第23页，共70页，2023年，2月20日，星期一（三）上丘脑主要见于松果体瘤，压迫四叠体出现帕里诺综合症。第24页，共70页，2023年，2月20日，星期一（四）底丘脑

病损表现：连续不能控制的投掷运动，称为偏侧投掷。第25页，共70页，2023年，2月20日，星期一脑干（brainstem）

中脑、桥脑和延髓，含有神经核团和上下行的传导纤维、网状结构。脑干的神经核：中脑，Ⅲ，Ⅳ；桥脑含有Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ，Ⅷ；延髓含有Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ对神经核。以及其他核团。传导束：深浅感觉传导束、锥体束、锥体外系通路及内侧纵束。网状结构：维持觉醒。第26页，共70页，2023年，2月20日，星期一脑干病变产生的症状：一侧脑干病变产生交叉性瘫痪（crossedhemiplegia），同侧颅神经麻痹、对侧肢体瘫痪及感觉障碍；同侧面部和对侧躯体的痛温觉（分离性交叉性感觉障碍，触觉保留）。多见于血管壁、肿瘤及MS等。有定位价值。第27页，共70页，2023年，2月20日，星期一中脑：如Weber综合征，损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫。表现为病灶侧动眼神经瘫，对侧中枢性面舌瘫及上、下肢上运动神经元性瘫。

第28页，共70页，2023年，2月20日，星期一桥脑（pons）：桥脑腹外侧综合症（Millard-Gublersyndrome）：病变侧展神经、面神经麻痹，对侧中枢性瘫痪，对侧偏身感觉障碍。见于小脑前下动脉闭塞。桥脑腹内侧侧综合症（Fovillesyndrome）

病灶侧展、面神经麻痹，眼球向病灶对侧凝视，对侧中枢性瘫痪。桥脑旁正中A闭塞第29页，共70页，2023年，2月20日，星期一闭锁综合症（Locked-insyndrome）桥脑基地部受损，网状结构正常，神志清楚。眼球能上下运动示意。第30页，共70页，2023年，2月20日，星期一延髓：延髓背外侧综合症（Wallenbergsyndrome）：眩晕、呕吐及眼震（前庭神经核）；病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽神经、迷走神经）；病灶侧共济失调（脊髓小脑束及部分小脑）；病灶侧痛温觉减退（三叉神经脊束核）和对侧痛温觉减退（脊髓丘脑束）。小脑后下动脉闭塞第31页，共70页，2023年，2月20日，星期一延髓内侧综合征（Dejerinesyndrome）：同侧周围性舌下神经损害，对侧肢体瘫痪和躯体的深感觉障碍。第32页，共70页，2023年，2月20日，星期一脊髓型spinalcord：

上端在枕骨大孔与延髓相连，下端至第一腰椎下缘，占椎管的2/3,42-45cm是初级反射中枢。31对脊神经。

与椎体的关系：颈段高1，上中胸段高2，下胸段高3，腰髓位于T10-12，骶髓位于T12-L1。下端为马尾。第33页，共70页，2023年，2月20日，星期一颈膨大（C5-T2）和腰膨大（L1-S2）：发出支配上下肢的神经。腰膨大向下：脊髓圆锥，经终丝连于尾骨六沟，三层膜，三腔。齿状韧带固定。第34页，共70页，2023年，2月20日，星期一脊髓内部结构：脊髓灰质：前后角及位于C8-L2，S2-S4侧角前角运动，后角感觉，C8-L2侧角是交感中枢，支配瞳孔开大肌及面部腺体。S2-S4侧角为副交感中枢，支配膀胱、直肠、性腺第35页，共70页，2023年，2月20日，星期一脊髓白质：传导纤维上行传导纤维：薄束，楔束，传导深感觉和精细触觉。

脊髓小脑前后束，传导下部深感觉，调节姿势。

脊髓丘脑束，传导痛温觉和触觉、压觉。第36页，共70页，2023年，2月20日，星期一下行传导纤维：皮质脊髓束，红核脊髓束，前庭脊髓束，顶盖脊髓束，内侧纵束。第37页，共70页，2023年，2月20日，星期一脊髓损伤的定位（一）不完全性脊髓损害1、脊髓前角：呈节段分布，无感觉障碍。支配肌肉萎缩、反射消失，病理征阴性，伴有肌束震颤。2、后角损害：病侧相应皮节出现节段性分离性感觉障碍，痛温觉障碍，触觉保留，见于脊髓空洞症，髓内肿瘤早期。第38页，共70页，2023年，2月20日，星期一（3）中央管附近损害：双侧对称性分离性感觉障碍，痛温觉消失或减弱，触觉保留，呈马褂样。见于脊髓空洞症等。（4）侧角损害：C8-L2，出现Horner征；S2-4，出现直肠膀胱性功能障碍。（5）后索损害：出现位置觉、振动觉障碍，感觉性共济失调。第39页，共70页，2023年，2月20日，星期一（6）侧索损害：对侧病变平面以下上运动神经元瘫痪和痛温觉障碍。（7）脊髓半切综合症（Brown-Sequardsyndrome）：病变以下同侧上运动神经元瘫痪、深感觉及精细触觉障碍，对侧痛温觉障碍。实际平面低于病变平面2-3个节段第40页，共70页，2023年，2月20日，星期一横贯损害出现四肢痉挛性瘫痪。完全性感觉障碍，括约肌功能障碍。急性期呈脊髓休克症状，2-4周后转为中枢性瘫痪。第41页，共70页，2023年，2月20日，星期一颈膨大以上平面损害：损伤平面以下各种感觉消失，四肢上运动神经元性瘫。（C1-C4）颈膨大病变：累及两侧前角与皮质脊髓侧束时，产生双上肢下运动神经元性瘫，双下肢上运动神经元性瘫。损伤平面以下各种感觉消失。（C5-T2）。胸髓病变：损伤平面以下各种感觉消失，累及两侧皮质脊髓束，导致痉挛性截瘫。（T3-12）第42页，共70页，2023年，2月20日，星期一腰膨大病变：双下肢及会阴部各种感觉消失，双下肢下运动神经元性瘫。(L1-S2)脊髓圆锥：无下肢瘫痪及锥体束征。鞍区感觉缺失。髓内病变出现分离性感觉障碍。真性尿失禁。马尾神经根：与脊髓圆锥损害相似，但括约肌功能障碍不明显。第43页，共70页，2023年，2月20日，星期一七、小脑

位于颅后窝，以小脑下脚、中脚和上脚分别与延髓、脑桥和中脑相连。由顶核（最古老）、球状核、栓状核和齿状核（最大）组成。

脊髓小脑束：上脚、小脚

前庭小脑束：下脚传入纤维皮质桥脑小脑束：中脚

橄榄小脑束：中脚第44页，共70页，2023年，2月20日，星期一

齿状核红核脊髓束

传出纤维齿状核红核丘脑束（上脚）顶核脊髓束参与锥体束、锥体外系和眼球运动。病变时引起共济失调（后讲）。蚓部受损：躯干共济失调。半球受损：同侧肢体共济失调及眼震。第45页，共70页，2023年，2月20日，星期一第三节颅神经共十二对，Ⅰ,Ⅱ对是大脑和间脑的部分按照功能不同：运动神经，Ⅲ,Ⅳ,Ⅵ,Ⅺ,Ⅻ感觉神经：Ⅰ,Ⅱ,Ⅷ混合神经，Ⅴ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ。其中Ⅲ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ含有副交感神经。除面神经核下半部和舌下神经核只接受对侧支配外，其余均接受双侧支配。第46页，共70页，2023年，2月20日，星期一第47页，共70页，2023年，2月20日，星期一第一，嗅神经特殊内脏感觉，嗅细胞（1）—嗅神经—嗅球（2）--嗅束

外侧嗅纹—嗅中枢内侧嗅纹、中间嗅纹—反射唯一不在丘脑换元的神经元症状：1、嗅中枢病变：嗅中枢受刺激，幻嗅发作，气味难闻，颞叶癫痫或海马附近的肿瘤。2、嗅神经、嗅球、嗅束病变：颅底骨折、肿瘤压迫。一侧或双侧嗅觉丧失。3、鼻部鼻部：嗅觉减退。

第48页，共70页，2023年，2月20日，星期一第二视觉障碍视力神经传导通路（黑板图）瞳孔对光反射传导通路（黑板图）第49页，共70页，2023年，2月20日，星期一第50页，共70页，2023年，2月20日，星期一第三、眼球运动障碍动眼神经、滑出神经和外展神经合称眼球运动神经。动眼神经支配上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌，使眼球向上、下、内运动，发出的副交感神经纤维于瞳孔括约肌和睫状肌，以使瞳孔缩小和晶体变厚。滑车神经支配上斜肌，使眼球向外下运动。外展神经支配外直肌，使眼球向外运动。第51页，共70页，2023年，2月20日，星期一1.周围性眼肌麻痹⑴动眼神经麻痹：上睑下垂，外下斜视，眼球不能向上、向内及向下运动或受限，出现复视，瞳孔散大，光反射及调节反射消失。⑵滑车神经麻痹：眼球向外下方运动受限，并有复视。⑶外展神经麻痹：内斜视，眼球不能向外方运动，有复视。第52页，共70页，2023年，2月20日，星期一2.核性眼肌麻痹脑干病变使眼球运动神经核受损所致的眼球运动展碍，（1）双侧眼球运动障碍；（2）病变常累及邻近结构，如外展神经核受损常累及面神经和锥体束，出现同侧外展神经、面神经及对侧肢体交叉性瘫；（3）分离性眼肌麻痹：部分核团受损。第53页，共70页，2023年，2月20日，星期一3.核间性眼肌麻痹病变位于连接动眼神经内直肌与外展神经之间的内侧纵束而得名，内侧纵束同时与脑桥的侧视中枢，即脑桥旁中线网状结构相连而实现眼球的水平同向运动。⑴前核间性眼肌麻痹：一侧内侧纵束上行纤维受损，双眼向同侧注视时，同侧眼球可见外展（可伴眼震），对侧眼球不能内收。双侧受损时双侧眼球均不能内收，但辐辏反射正常。⑵后核间性眼肌麻痹：一侧内侧纵束下行纤维受损，双眼向同侧注视时，患侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收。第54页，共70页，2023年，2月20日，星期一⑶一个半综合征（oneandahalfsyndrome）：一侧脑桥被盖部病变引起该侧副外展神经核或网状结构受损，造成向病灶侧凝视麻痹，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收；病变同时累及已交叉过来的支配同侧动眼神经核的内侧纵束，则同侧眼球也不能内收，仅对侧眼球可以外展。上述三种表现多见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化第55页，共70页，2023年，2月20日，星期一4.中枢性眼肌麻痹又称核上性眼肌麻痹，皮层的双眼水平同向运动中枢（侧视中枢）病变所致的双眼水平同向运动障碍即凝视麻痹（gazepalsy）。皮质侧视中枢破坏性病变可出现向病灶对侧侧视运动受限，双眼向病灶侧凝视，刺激性病灶引起双眼向病灶对侧的同向偏斜。双眼向上垂直运动不能，称帕里诺综合征（parinaudsyndrome）：是由于上丘上半的眼球垂直同向运动皮质下中枢损害所致，见于松果体瘤等中脑上端病变。刺激性病灶可出现双眼发作性转向上方，称动眼危象。第56页，共70页，2023年，2月20日，星期一五、瞳孔调节障碍动眼神经副交感纤维支配瞳孔括约肌。颈上交感神经节的交感纤维支配瞳孔开大肌。普通光线下瞳孔的正常直径为3～4mm。

光线—视网膜—视神经—视束—中脑顶盖前区—两侧E-W核—动眼神经—睫状神经节—节后纤维—瞳孔括约肌瞳孔对光反射：光线刺激后瞳孔缩小，光反射传入纤维、动眼神经损害均可使光反射减弱或消失。第57页，共70页，2023年，2月20日，星期一1、瞳孔缩小：见于霍纳征（Hornersign）：一侧瞳孔缩小，眼裂变小（睑板麻痹），眼球内陷（眼眶肌麻痹）；同侧面部少汗，见于颈交感神经径路损害，如桥脑出血等2、瞳孔散大：动眼神经麻痹，单有瞳孔散大而不伴眼外肌麻痹，出现在勾回疝早期，是因动眼神经表面的副交感纤维最先受累；瞳孔散大伴失明见于视神经损害。3、辐辏反射及调节反射：注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反应。第58页，共70页，2023年，2月20日，星期一4、阿罗瞳孔：光反射消失，调节反射存在，因顶盖前区的光反射径路受损所致。多见于神经梅毒，偶见于多发性硬化等。5、艾迪瞳孔：一侧瞳孔散大，只在暗处强光持续照射才出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔缓慢散大，调节反射也同样缓慢出现并缓慢恢复。多发生在中年女性，四肢腱反射消失。病因不详。第59页，共70页，2023年，2月20日，星期一第四、三叉神经是混和神经

感觉纤维：第一级三叉神经半月节，眼支、上颌支、下颌支。

中枢支：深感觉—三叉神经中脑核

触觉—三叉神经感觉主核

痛温觉—三叉神经脊束核

来自面部周围—核下部

来自面部中央—核上部定位意义第60页，共70页，2023年，2月20日，星期一三叉神经感觉主核--交叉到对侧--三叉丘系---三叉神经脊束核-----丘脑腹后内侧核----经内囊后肢---中央后回感觉中枢下1/3.第61页，共70页，2023年，2月20日，星期一运动纤维：三叉神经运动核。经下颌支，支配咬肌、颞肌、翼内肌、翼外肌。麻痹时张口向患侧。角膜反射：角膜—三叉神经--三叉神经眼支--三叉神经半月节-感觉主核—面神经（核）--眼轮匝肌。第