药理学降血糖药、抗菌药物概述教案教学设计

医学高等专科学校教案（首页）专业班级:计划学时：3授课日期:课程名称：专业班级:计划学时：3授课日期:课程名称：药理学章节：第三十章、第三十二章授课主题：降血糖药、抗菌药物概述教材：《药理学》教学目的和要求:掌握：胰岛素、磺酰胭类、双胭类的药理作用、临床用途和不良反应。抗菌药的常用术语；抗菌药的作用机制。熟悉：细菌耐药性的产生机制。了解：人体、病原体和抗菌药三者之间的关系；能与病人及家属进行沟通，开展用药咨询服务，并能正确指导病人合理用药。教学重点、难点:重点：硫胭类抗甲状腺药、胰岛素的药理作用、临床用途和不良反应。抗菌药的常用术语；难点：抗菌药的作用机制；细菌耐药性的产生机制。教学内容及时间分配:5分钟5分钟25分钟30分钟5分钟25分钟20分钟20分钟5分钟.胰岛素.口服降血糖药.抗菌药基本概述.抗菌药常用术语.抗菌药作用机制.细菌耐药性.小结教学方法与手段:课堂讲授、提问式教学、启发式教学、多媒体教学教学用具:多媒教科书、板书、多媒体、电子教鞭等医学高等专科学校教案（续页）备注讲授内容第三十章胰岛素和口服降血糖药备注糖尿病是一组以血浆葡萄糖水平升高为特征的代谢型疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷。糖尿病可分为1型（胰岛素依赖性糖尿病）、2型（非胰岛素依赖性糖尿病）。胰岛素及口服降血糖药是临床治疗糖尿病的主要药物。第一节胰岛素胰岛素是一种蛋白质类激素。体内胰岛素是由胰岛细胞分泌的一种由A、B两条多肽链组成的酸性蛋白质。药用胰岛素多从猪、牛胰腺提取。目前可通过DNA重组技术人工合成胰岛素。胰岛素制剂可分为短效、中效、长效等。【药理作用】胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。.对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成。.对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。.对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。.胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内。［临床应用】型糖尿病；型糖尿病有严重感染、外伤、大手术等严重应激情况，以及合并心、脑血管并发症、肾脏或视网膜病变等；.糖尿病酮症酸中毒，高血糖非酮症性高渗性昏迷；.高钾血症：当胰岛素和葡萄糖进入细胞变成糖原时，可以将K+带入细胞内，因此把胰岛素加入葡萄糖溶液内静脉滴注可以治疗高钾血症。【不良反应】.过敏反应：注射部位红肿、瘙痒、寻麻疹、血管神经性水肿。.低血糖反应：出汗、心悸、乏力，重者出现意识障碍、共济失调、心动过速甚至昏迷。.胰岛素抵抗：分为急性抵抗和慢性抵抗。急性抵抗多因并发感染、手术、创伤、手术等应激状态所致；慢性抵抗是指日剂量需超过200单位以上，且无并发症者。.注射部位脂肪萎缩、脂肪增生。第二节口服降血糖药常用的口服降血糖药包括磺酰胭类、双胭类、胰岛素增敏剂、葡萄糖酎酶抑制药和餐时血糖调节剂等。一、磺酰服类常用药物有格列本服、格列毗嗪、格列齐特等。【药理作用】.降血糖作用：选择性地作用于胰岛B细胞，促进胰岛素分泌，增加组织对胰岛素的敏感性，促进糖的利用；并抑制胰高血糖素的释放，发挥降血糖作用。.抗利尿作用：氯磺丙胭、格列本版通过促进抗利尿激素分泌并增强其作用而发挥抗利尿作用，可用于尿崩症。.影响凝血功能：格列齐特可降低血小板的聚集和粘附力，有助于防治糖尿病微血管病变。【临床应用】.治疗糖尿病：用于胰岛功能尚未完全丧失且经饮食控制无效的糖尿病患者。对胰岛素产生耐受性的病人加用本类药物可刺激内源性胰岛素分泌,增强胰岛素的作用。.治疗尿崩症：氯磺丙胭、格列本服有效，可明显减少尿量。【不良反应】不良反应较少。偶有轻度恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘，红斑、尊麻疹，血小板减少、溶血性贫血等，大多数于停药后消失。二、双胭类常用的有二甲双胭（甲福明）、苯乙双胭（苯乙福明）。【药理作用】其降血糖作用是促进组织无氧糖酵解，使肌肉等组织利用葡萄糖的作用加强，同时抑制肝糖原的异生，减少肝糖元的产生，使血糖降低。【临床应用】用于单纯饮食控制不满意的2型糖尿病患者，尤其是肥胖者。如与磺酰服类降血糖药合用有协同作用，较各自的效果更好。【不良反应】主要有胃肠道反应，表现为食欲不振、恶心、腹泻、腹部不适等。第三十二章抗菌药概论用于防治病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的药物统称为化学治疗药物，简称化疗药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药、抗恶性肿瘤药。抗菌药物属于抗微生物药范畴，在化疗药物中占有重要地位，临床上用于治疗细菌感染性疾病。第一节抗菌药常用术语.抗生素：微生物在其代谢过程中产生的在低浓度时能杀灭或抑制其它病原微生物的产物。有天然抗生素和人工半合成抗生素之分。.抗菌谱：药物抑制或杀灭病原菌的范围，是临床选药的基础。仅作用于单个菌种或菌属的称窄谱抗菌药；抗菌谱广泛者称广谱抗菌药。.抗菌活性：是指抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力。常用最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）两个指标来衡量，前者指能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度，后者指能够杀灭培养基内细菌的最低药物浓度。.抑菌药：仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物。如磺胺类药。.杀菌药：既能抑制细菌的生长繁殖又能杀灭细菌的药物。如青霉素、头胞菌素、氨基糖甘类抗生素等。.化疗指数（CI）：是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数。可用LD50/ED50或LD5/ED95表示。一般情况下化疗指数越大，表明疗效越高，毒性越低，用药越安全。.抗菌后效应（PAE）：当有效浓度（高于MIC）的抗菌药物与细菌接触一定时间后，在去除药物后的一段时间内，细菌的生长繁殖继续受到抑制，此种现象称为PAE。可延长给药间隔，减少给药次数。.首次接触效应：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。第二节抗菌药作用机制一、抑制细菌细胞壁合成细菌细胞膜外是一层坚韧的细胞壁，能抗御菌体内强大的渗透压，具有保护和维持细菌正常形态的功能。细菌细胞壁主要成分是肽聚糖。青霉素类、头抱菌素类、万古霉素等抗生素通过阻碍细菌胞壁肽聚糖合成可导致细胞壁缺损，由于菌体内的高渗透压，在等渗环境中水分不断渗入，致使细菌膨胀、变形，在自溶酶影响下，细菌破裂溶解而死亡。二、影响细菌胞浆膜的通透性细菌胞浆膜主要是由类脂质和蛋白质分子构成的一种半透膜，具有渗透屏障和运输物质的功能。多粘菌素类抗生素能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合，使胞浆膜通透性增加，导致菌体内的蛋白质、核甘酸、氨基酸、糖和盐类等外漏，从而使细菌死亡。三、抑制核酸合成喳诺酮类药物能抑制DNA回旋酶的活性，抑制细菌DNA复制而产生杀菌作用；利福平能抑制以DNA为模板的RNA多聚酶而杀灭细菌。四、抑制细菌蛋白质合成细菌为原核细胞，其核蛋白体为70S,由30S和50S亚基组成，抗菌药物对细菌的核蛋白体有高度的选择性毒性。多种抗生素能抑制细菌的蛋白质合成：①能与细菌核蛋白体50S亚基结合，使蛋白质合成呈可逆性抑制的有氯霉素、林可霉素和大环内酯类抗生素。②能与核蛋白体30S亚基结合而抑菌的抗生素如四环素能阻止氨基酰tRNA向30S亚基的A位结合，从而抑制蛋白质合成。③能与30S亚基结合的杀菌药有氨基糖甘类抗生素。五、影响细菌叶酸代谢磺胺类与甲氧苇咤，可分别抑制二氢叶酸合成酶与二氢叶酸还原酶，妨碍叶酸代谢，最终影响核酸合成，从而抑制细菌的生长和繁殖。第三节细菌耐药性细菌耐药性又称抗药性，系指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然（固有）耐药性。对药物产生耐药的病原菌称为耐药菌。细菌耐药性产生机制有以下方面：1.产生灭活酶：细菌产生灭活抗菌药物的酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。如对-内酰胺类抗生素耐药的细菌可产生能使青霉素或头抱菌素的-内酰胺环水解裂开而使药物失效的水解酶。.抗菌药物作用靶位结构的改变：由于改变了细胞膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败。如肺炎链球菌对青霉素的高度耐药就是通过此机制产生的。.改变细菌外膜通透性：细菌可通过各种方式降低胞浆膜的通透性，阻止抗菌药物透过胞浆膜进入菌体内而致耐药。.影响主动流出系统：某些细菌能将进入菌体的药物泵出体外，使大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌等对四环素、氟喳诺酮类产生多重耐药。课堂知识内容与方法:.复习课本、加强课后练习并进行课堂提问，要求学生掌握硫服类抗甲状腺药、胰岛素的药理作用、临床应用和不良反应及注意事项；.督促学生课后及时整理笔记，查找缺