颅内压增高和脑疝演示文稿

颅内压增高和脑疝演示文稿现在是1页\一共有43页\编辑于星期四学习目的现在是2页\一共有43页\编辑于星期四

颅内压增高的定义☆颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。正常值：成人：70-200mmH2O儿童：50-100mmH2O现在是3页\一共有43页\编辑于星期四颅内压的构成脑组织80-90％脑脊液10%血液2-11%颅内压现在是4页\一共有43页\编辑于星期四颅内压主要是来自心脏周期性搏动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力颅内压是一个动态概念，屏气、咳嗽、负重、用力排便等情况下胸、腹压增高时颅内压亦增高颅内压的形成及特点现在是5页\一共有43页\编辑于星期四脑脊液的调节（主要）：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml，每日400~500ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达2ml/min脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。允许增加的颅内临界容积为5%(<70ml)。颅内压的调节与代偿现在是6页\一共有43页\编辑于星期四颅腔内容物增多脑体积增大（脑水肿）脑脊液增多（脑积水）脑血流量增加（脑血管扩张）颅内占位病变血肿，肿瘤，脓肿等颅腔容积减小

狭颅症，颅底凹陷症颅内压增高的原因现在是7页\一共有43页\编辑于星期四年龄：婴幼儿、老年人的特点

影响颅内压增高的因素1现在是8页\一共有43页\编辑于星期四病变扩张的速度：

Langlitt体积压力曲线达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。影响颅内压增高的因素2现在是9页\一共有43页\编辑于星期四体积压力曲线的意义现在是10页\一共有43页\编辑于星期四病变部位：

如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变影响颅内压增高的因素3现在是11页\一共有43页\编辑于星期四伴发脑水肿的程度病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿等影响颅内压增高的因素4全身情况：肝肾功能障碍肺部感染酸碱失衡等继发脑水肿现在是12页\一共有43页\编辑于星期四

平均动脉压-颅内压脑血流量（CBF）=

脑血管阻力（CVR）脑灌注压(CPP)：正常值:70~90mmHg

血管阻力(CVR)：正常值:1.2~2.5mmHg

脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现当脑灌注压<40mmHg时，自动调节失效1、脑血流量的影响颅内压增高的后果现在是13页\一共有43页\编辑于星期四2、脑疝3、脑水肿细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分↑4、库欣（Cushing）反应颅内压增高的后果现在是14页\一共有43页\编辑于星期四两慢一高：血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则——急性颅内压增高的典型表现库欣（Cushing）反应现在是15页\一共有43页\编辑于星期四5、胃肠功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化道出血(☆Cushing溃疡）。6、神经源性肺水肿：呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。颅内压增高的后果现在是16页\一共有43页\编辑于星期四

根据病因不同可分为两类：弥漫性：无压力差、无脑组织移位、耐受力大局灶性：有压力差、有脑组织移位、耐受力小根据病变发展的快慢不同分为三类：急性：见于各种类型的颅内出血亚急性：常见于各种恶性颅内肿瘤、炎症慢性：常见于良性肿瘤颅内压增高的类型现在是17页\一共有43页\编辑于星期四颅脑损伤—颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是常见原因。引起颅内压增高的疾病1现在是18页\一共有43页\编辑于星期四颅内肿瘤—80％以上出现颅内压增高肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。引起颅内压增高的疾病2现在是19页\一共有43页\编辑于星期四颅内感染：

脑脓肿、结核性脑膜炎、脑结核瘤等。引起颅内压增高的疾病3现在是20页\一共有43页\编辑于星期四脑血管疾病：

脑出血、动静脉畸形等。引起颅内压增高的疾病4现在是21页\一共有43页\编辑于星期四5、脑寄生虫病：脑囊虫病。6、颅脑先天性疾病：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。7、良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多见。8、脑缺氧:心跳骤停、呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑水肿。其他引起颅内压增高的疾病现在是22页\一共有43页\编辑于星期四1、头痛：是颅内压增高最常见的症状。2、呕吐：典型表现为喷射性呕吐。3、视神经乳头水肿：是重要的客观体征。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”。颅内压增高的临床表现1现在是23页\一共有43页\编辑于星期四正常视乳头视乳头水肿现在是24页\一共有43页\编辑于星期四4、意识障碍及生命体症变化

—嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼吸停止。5、其他症状

—头晕、猝倒，头皮静脉怒张。—小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。颅内压增高的临床表现2现在是25页\一共有43页\编辑于星期四询问病史和神经系统检查症状和体征：颅高压症状，癫痫等神经系统定位体征，12对颅神经检查，运动感觉功能的检查，反射等颅内压增高的诊断1现在是26页\一共有43页\编辑于星期四辅助检查腰椎穿刺：颅内压增高客观体征很明显的病人，腰椎穿刺有形成脑疝的危险，应免予进行。头颅摄片：脑血管造影：无创成像检查：CT、MRI颅内压增高的诊断2现在是27页\一共有43页\编辑于星期四处理原则

使颅内压控制在较低水平，保证正常的脑灌注压及能量供应，减轻脑水肿，防止脑移位或脑疝形成，争取时间进行病因治疗。颅内压增高的处理原则现在是28页\一共有43页\编辑于星期四（一）一般处理：观察生命体征变化：血压、呼吸、脉搏、体温及神志、瞳孔保持呼吸道通畅注意水电解质平衡给氧保持大便通畅（二）去除病因：肿瘤等病灶切除分流术；颅内压增高的处理1现在是29页\一共有43页\编辑于星期四（三）降颅压治疗：高渗利尿剂应用原则意识清楚，颅内压增高程度轻选用口服药有意识障碍或颅内压增高症状较重，选用静脉和肌肉注射。口服药：氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯蝶啶、速尿等。静脉药：甘露醇、甘油果糖、速尿、血浆、白蛋白等。（四）激素应用：地塞米松、甲基强的松龙颅内压增高的处理2现在是30页\一共有43页\编辑于星期四（五）冬眠低温：降低代谢，减少氧耗常用亚低温（28～35℃）（六）脑脊液外引流：颅内压增高的处理3现在是31页\一共有43页\编辑于星期四（七）巴比妥治疗：降低代谢，减少氧耗（八)辅助过度换气：CO2↓，脑血流↓（九）抗生素治疗：（十）症状治疗：止痛、抗癫痫、镇静颅内压增高的处理4现在是32页\一共有43页\编辑于星期四

整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔：小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓脑疝的解剖学基础现在是33页\一共有43页\编辑于星期四中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂小脑幕切迹解剖现在是34页\一共有43页\编辑于星期四枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对枕骨大孔区解剖现在是35页\一共有43页\编辑于星期四

当颅内某分腔有占位病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织,血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而引起一系列严重临床症状和体征，称为“脑疝”。脑疝形成的原因现在是36页\一共有43页\编辑于星期四移位的脑组织压迫脑干，致其实质内血管受到牵拉，严重时中央支血管断裂使脑干内出血。同时同侧大脑脚受压引起对侧偏瘫，同侧动眼神经受压产生动眼神经麻痹症状。大脑后动脉受压可致枕叶皮层坏死。还可致脑脊液循环通路受阻加重颅内压增高，病情迅速恶化。小脑幕切迹疝形成的病理现在是37页\一共有43页\编辑于星期四受压结构正常功能受压症状中脑网状结构觉醒意识障碍动眼神经同侧瞳孔收缩同侧瞳孔散大大脑脚对侧肢体运动对侧肢体偏瘫小脑幕切迹疝现在是38页\一共有43页\编辑于星期四小脑幕切迹疝的临床表现现在是39页\一共有43页\编辑于星期四受压结构正常功能受压症状枕大孔区感觉神经末梢枕大孔区感觉枕下疼痛、颈项强直脑干生命中枢调节呼吸、心跳呼吸骤停枕骨大孔疝现在是40页\一共有43页\编辑于星期四与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点是：生命体征变化出现较早瞳孔改变和意识障碍出现较晚枕骨大