植物的抗性生理

植物的抗性生理第1页，共29页，2023年，2月20日，星期五

第十三章植物的抗性生理第一节抗性生理通论第二节植物的抗冷性第三节植物的抗冻性第四节植物的抗热性第五节植物的抗旱性第六节植物的抗涝性第七节植物的抗盐性第八节植物的抗病性第2页，共29页，2023年，2月20日，星期五

第十三章植物的抗性生理逆境(胁迫):对植物产生伤害的环境有生理的和非生理:生物和非生物胁迫抗性生理:指不良环境对植物生命活动的影响,以及植物对不良环境的抗御能力.

第一节抗性生理通论一,逆境对植物的伤害细胞,透性,酶紊乱.光合作用,同化物,呼吸速率,代谢无序,气孔关闭,第3页，共29页，2023年，2月20日，星期五二,植物对逆境的适应避免(避逆性):植物能创造一个内环境,在时间上或空间上躲避开,沙漠上的植物,雨季生长.阴生植物—树荫下叶片,光照下—旺盛蒸腾作用仙人掌-贮藏水分忍受(耐逆性):在内外环境都不利时,植物仍能存活,进行正常生理活动,苔藓---极度干旱形态上:根系,发达的通气组织,生长停止生理上:胁迫蛋白,渗透调节物质,脱落酸,第4页，共29页，2023年，2月20日，星期五逆境下细胞变化（1）逆境感受（2）信号转导（3）基因表达（4）蛋白合成第5页，共29页，2023年，2月20日，星期五㈠生物膜生物膜-----流动相镶嵌液晶相-------凝胶相离子平衡㈡胁迫蛋白关闭正常基因,启动新的基因高温---热激蛋白,低温---抗冻蛋白㈢活性氧超氧化物阴离子自由基,羟基自由基,过氧化氢,单线态氧,---强氧化能力超氧物歧化酶,过氧化氢酶,抗坏血酸过氧化物酶,脱氢抗坏血酸还原酶,谷胱甘肽还原酶,第6页，共29页，2023年，2月20日，星期五㈣渗透调节细胞主动形成渗透调节物质,提高溶质浓度,从外界吸水,适应逆境胁迫的现象.糖,有机酸,无机离子脯氨酸高梁,甜菜碱小麦,大麦㈤脱落酸脱落酸—胁迫激素,应激激素⑴逆境时脱落酸的变化低,高温,干旱,盐渍和水涝脱落酸都增加第7页，共29页，2023年，2月20日，星期五⑵外施脱落酸对抗逆性的影响浓度(10-6----10-4mol.L-1)提高抗逆性①减少膜的伤害脱落酸可以提高膜的烃酰链的流动性,或阻止还原态谷胱甘肽的减少,或使极性脂类脂肪去饱和作用②减少自由基对膜的破坏③改变体内代谢,增加有机物.⑶脱落酸在交叉适应中的作用交叉适应:植物处在某些逆境下,能提高植株对成第8页，共29页，2023年，2月20日，星期五另外一些逆境的抵抗力,这种与不良环境反应之间的相互适应作用水稻干旱,NaCL;低温-------抗低温脱落酸三,提高作物抗性的生理措施㈠种子鍛炼㈡巧施水肥㈢施用植物激素第9页，共29页，2023年，2月20日，星期五第二节植物的抗冷性冷害:零上低温引起喜温植物的生理障碍,甚至死亡的现象.热带和亚热带的植物一,冷害过程的生理生化变化㈠胞质环流减慢或停止受冷害后,氧化磷酸化解耦联,胞质环流减缓或停止.玉米,西瓜,番茄.㈡水分平衡失调根部活力下降,叶尖和叶片干枯.㈢脂肪光合速率减弱第10页，共29页，2023年，2月20日，星期五影响叶绿素的合成.㈣呼吸速率大起大落低温破坏线粒体结构,氧化磷酸化解偶联.㈤有机物分解占优势蛋白质水解酶加强,可溶性氮,游离氨基酸增多.

膜透性变化可能是根本的,原生质,叶绿体,线粒体膜的破坏,引起代谢上的损伤,整株植物发生代谢上的紊乱.二,冷害的机制1,膜上脂类相变在低温下,构成膜的脂类由液相转变为固相,脂类第11页，共29页，2023年，2月20日，星期五固化而引起与膜结合的酶解离或者使酶亚基分解,因而失活.增加膜脂中的不饱和脂肪酸的含量和不饱和程度,能有效地降低膜脂的相变温度,维持流动性,使植物不受伤害.2,改变了膜的透性由于膜脂的不对称性,在寒流突来临时,膜体的紧缩不匀而出现断裂,降低了膜对水分与水溶质的透性,造成了膜的破损渗漏,胞内溶质外流,引起代谢失调.鉴定植物耐冷或不耐冷的指标:细胞内的电解质的浓度.第12页，共29页，2023年，2月20日，星期五3,对光合和呼吸的影响膜的固化,呼吸大于光合,饥饿,同时积累有毒物质—乙醇.三,影响冷害的内外条件㈠内部条件不同物种,品种,不同的生长期.㈡外界环境低温锻炼,25℃番茄---12.5℃生长黄瓜,香蕉的果实和甘薯块根生长速率与抗寒强弱呈负相关.施磷钾肥,少或不施氮肥,不宜灌水.第13页，共29页，2023年，2月20日，星期五第三节植物的抗冻性冻害:冰点以下的温度对植物的伤害现象.温带植物,非常普遍.北方地区一,植物对冻害的生理适应形态:种子越冬;延存器官过冬;芽鳞片,木栓层和落叶.生理生化:㈠植株含水量下降束縛水提高自由水减少.㈡呼吸减弱呼吸随温度的下降而减弱第14页，共29页，2023年，2月20日，星期五㈢脱落酸含量增多桦树—秋季日照变短,脱落酸增加.脱落酸的量与抗寒性呈正相关.㈣生长停止进入休眠分生组织的有丝分裂减少,生长速度变慢.生长缓慢和代谢减弱是植物对不良环境的适应反应.㈤保护物质的增多可溶性的糖含量多,脂类也增多,脂类集中在细胞质表层.第15页，共29页，2023年，2月20日，星期五（六）抗冻基因和抗冻蛋白1，抗冻基因2，抗冻蛋白二,内外条件对植物抗冻性的影响第16页，共29页，2023年，2月20日，星期五㈠细胞间结冰伤害㈡细胞内结冰伤害四,抗冻基因和抗冻蛋白㈠抗冻基因100多种抗冻基因---产生多肽组成膜结构或附着于膜表面,保护和稳定膜㈡抗冻蛋白是在细胞和细胞间隙周围形成的特殊蛋白,与水晶表面结合,抑制或缓慢水晶进一步向内生长第17页，共29页，2023年，2月20日，星期五㈠内部因素原产地,北方桦树,黑松-30℃-40℃热带,亚热带的植物本身的生理状态㈡外界条件温度—降温,抗寒性提高光照长短:短日照提高抗寒性.光照强度,光强抗寒强土壤水量土壤元素充足三,冻害的机制第18页，共29页，2023年，2月20日，星期五五,冻害损伤的二种假说⑴膜伤害结冰温度主要是促使组成膜的脂类与蛋白质结构发生变化,使膜失去了半流动镶嵌状态,(失去选择透性),甚至膜出现了大的裂痕,破坏了膜与酶的结合,丧失了对溶质的控制能力,最后引起死亡菠菜细胞,ATP酶,偶联因子(CF1)⑵硫氢假说

J.Levitt主要是在低温下破坏了蛋白质空间结构,蛋白质分子伸展,分子中的-SH基暴露后而通过-SH第19页，共29页，2023年，2月20日，星期五基氧化形成-S-S-键,邻近分子-S-S-密集,蛋白质分子发生凝集,当解冻再度吸水时,肽键松散,氢键断裂,双硫键还保存,蛋白质空间结构改变,引起细胞伤害和死亡.受冻细胞组织蛋白质中-S-S-增多.第20页，共29页，2023年，2月20日，星期五第四节植物的抗热性热害:一,高温对植物的危害㈠间接伤害1,饥饿温度补偿点2,氨毒害3,蛋白质破坏㈡直接伤害1,生物膜破坏与冷害相似2,蛋白质变性第21页，共29页，2023年，2月20日，星期五自然状态变性凝聚状态二,内外条件对耐热性的影响㈠内部因素生长习性含油量高,耐热强,含水量高(肉质植物除外),耐热差㈡外部条件1,温度2,湿度高温正常温度高温第22页，共29页，2023年，2月20日，星期五三,热激蛋白果蝇热激蛋白(HSP)分子量15×103---104×103错折叠得到合适的折叠，有利于转运过膜，有交叉保护作用它是由热激因子（ＨＳＦ）介导的．在热胁迫下，该单体在核内组装成三聚体，于是与ＤＮＡ的热激元件（ＨＳＥ）结合，刺激热激蛋白mRNA转录，翻译成为热激蛋白．ｌ第23页，共29页，2023年，2月20日，星期五第五节植物的抗旱性干旱:当植物耗水大于吸水时,使组织内水分亏缺,过度水分亏缺的现象.大气干旱土壤干旱一,干旱对植物的伤害萎蔫暂时萎蔫永久萎蔫㈠各部位间水分重新分配㈡膜受损伤第24页，共29页，2023年，2月20日，星期五㈢光合作用减弱气孔关闭,叶绿体结构受损㈣渗透调节溶质累积,渗透势下降.无机离子,细胞内合成的有机物:脯氨酸,甜菜碱脯氨酸:用于保持胞质溶胶与环境的渗透平衡,防止水分散失,保持膜结构的完整性,增强蛋白质和蛋白质间的水合作用.富集蛋白(LEA):干燥胚中发现二,作物抗旱性的形态,生理特征形态特征:根系发达而深扎,根/冠比大,叶片蜡面沉积,叶片小,单位面积气孔多.第25页，共29页，2023年，2月20日，星期五生理特征:渗透势低,酶的合成占优势三,提高作物抗旱性的途径㈠抗旱锻炼蹲苗㈡合理施肥磷,钾,氮,钙㈢施用抗蒸腾剂降低蒸腾的化学药剂四,干旱致死的原因㈠机械损伤学说原生质结构破坏,收缩,折叠,撕裂.第26页，共29页，2023年，2月2