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药物及电解质紊乱对心电图的影响详解演示文稿现在是1页\一共有33页\编辑于星期二(优选)药物及电解质紊乱对心电图的影响现在是2页\一共有33页\编辑于星期二高钾血症的心电图特征血清钾浓度>5.5mmol/L,Q-T缩短,T波高耸但基底部变窄;血清钾浓度>6.5mmol/L,QRS波群时限、PR间期、QT间期延长,R波降低,S波加深,ST段压低;血清钾浓度>7mmol/L,P波增宽、减低,甚至消失,QRS波群时限、PR间期、QT间期进一步延长,ST段消失,T波与S波直接相连,QRS-T呈宽大三相或双相波;现在是3页\一共有33页\编辑于星期二高钾血症与心律失常的关系在高钾血症任何阶段都可发生室性期前收缩、室性逸搏、电轴左偏或右偏及房室传导阻滞。最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。高血钾同时伴有低钠或低钙时,可使高血钾的心电图改变更加明显;当血清钠或钙恢复时,可使其心电图改变减轻。现在是4页\一共有33页\编辑于星期二高钾血症心电图改变现在是5页\一共有33页\编辑于星期二高钾血症心电图改变现在是6页\一共有33页\编辑于星期二高钾血症心电图现在是7页\一共有33页\编辑于星期二急性心肌缺血高尖T波与高钾血症高尖T波现在是8页\一共有33页\编辑于星期二A:无P波,QRS波增宽,T波高耸——高钾血症、窦室传导B:治疗后稍好转,P波低平,ST段下移,T波高尖C:病情恶化,QRS波进一步压低、增宽,胸前导联ST段呈上斜型与T波前肢融合,P波消失现在是9页\一共有33页\编辑于星期二A:高钾血症所致室性心动过速B:治疗后QRS波正常,无P波,ST段下移,T波高尖C:治疗后出现窦性P波,V5导联T波高尖D:最终心电图恢复正常现在是10页\一共有33页\编辑于星期二低钾血症的心电图特征典型改变为ST段压低,T波低平或倒置,u波增高(>0.1mv或u/T>1、T-u双峰),QT间期正常或轻度延长;明显低钾时,QRS波群时限延长,P波振幅增高。现在是11页\一共有33页\编辑于星期二低钾血症与心律失常的关系低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩、室速、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等各种心律失常;低血钾伴有低钠或酸中毒时,其心电图改变可减轻或不明显;低血钾伴有碱中毒时,可使其心电图改变加重现在是12页\一共有33页\编辑于星期二低钾血症心电图改变现在是13页\一共有33页\编辑于星期二血钾变化所致心电图改变现在是14页\一共有33页\编辑于星期二低钾血症现在是15页\一共有33页\编辑于星期二A:窦律,ST段下移,肢体导联T波低平,TV1-3倒置,II、avF

有明显直立的u波。B:仍为窦速,u波较前降低,T波低平或倒置。C:窦速,T正常,u波消失。现在是16页\一共有33页\编辑于星期二高钙血症的心电图特征主要改变为ST段缩短或消失,QT间期缩短。少数可出现明显u波和T波低平或倒置,易把QU间期误认为QT间期延长。严重高血钙可产生窦性静止、窦房传导阻滞、室早、阵发性室速等。现在是17页\一共有33页\编辑于星期二高钙血症现在是18页\一共有33页\编辑于星期二低钙血症的心电图特征主要改变为ST段明显延长,QT间期延长。直立T波变窄、低平或倒置。一般很少发生心律失常。现在是19页\一共有33页\编辑于星期二低钙血症现在是20页\一共有33页\编辑于星期二药物影响洋地黄胺碘酮现在是21页\一共有33页\编辑于星期二洋地黄效应是指应用洋地黄治疗量后,由于改善了心肌的代谢,使心肌的复极过程加速并出现相应的心电图改变。ST段下垂型压低;T波低平双向或倒置,双相T波往往是初始部分倒置,终末部分直立变窄,ST-T呈“鱼钩型”;QT间期缩短现在是22页\一共有33页\编辑于星期二洋地黄效应现在是23页\一共有33页\编辑于星期二洋地黄效应所致“鱼钩型”ST-T改变现在是24页\一共有33页\编辑于星期二洋地黄中毒的临床表现胃肠道症状;神经系统症状;各种类型的心律失常;原有心衰症状加重。现在是25页\一共有33页\编辑于星期二洋地黄中毒的心律失常最常见的为:频发、联律及多源性室早,严重时可出现室速(特别是双向性室速),甚至室颤;非阵发性交界性心动过速伴房室脱节;阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性心电图改变;可出现一度房室传导阻滞,当出现二度或三度传导阻滞时,则是洋地黄严重中毒表现;可发生窦房阻滞伴交界性逸搏、窦性静止、心房扑动、心房颤动等。现在是26页\一共有33页\编辑于星期二洋地黄中毒所致室早二联律现在是27页\一共有33页\编辑于星期二洋地黄中毒所致室早,双向性心动过速现在是28页\一共有33页\编辑于星期二洋地黄中毒所致“双向性室速”现在是29页\一共有33页\编辑于星期二A:窦律,III度AVB。B:房颤律,交界性逸搏,完全房室分离。C:房颤,短阵室速。现在是30页\一共有33页\编辑于星期二混乱性房速图:3种以上形态P波,PR间期不等;心房率100-130bpm;常发生P波不下传现在是31页\一共有33页\编辑于星期二胺碘酮(Amiodarone)属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期,有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流,减慢传导速度。减低窦房结自律性。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向由于复极过度延长,心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用,但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。现在是32页\一共有33页\编辑于星期二胺碘酮(Amiodarone)其生物利用度在30%~80%。单剂量口服3~7小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20~100天)。在治疗头几天,大部分药物在组织中蓄积,尤其是脂肪组织,数天后开始清除,一至几个月后因人而异达到稳

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