中医药课件未分类风心病

第八章

心脏瓣膜病(Valvularheartdisease)

山医大二院黄淑田心脏瓣膜病（valvularheartdisease）：原因：

♥炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等→单个或多个瓣膜结构或功能异常→瓣口狭窄和（或）关闭不全。

（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）

♥相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。

风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。我国风心病的人群患病率在70年代成人为1.9‰~2.9‰，儿童为0.4‰~2.7‰，80年代分别为1.99‰和0.25‰，已有所下降。但风心病仍是我国常见的心脏病之一。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。第一节二尖瓣疾病二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄（mitralstenosis）【病因和病理】

最常见：见湿热（先天性畸形、二尖瓣环钙化、结缔组织病等罕见）。

2/3的患者为女性，约半数无急性风湿热史。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二狭。单纯二狭占风心病25％二狭并二闭占40％

风湿热导致二尖瓣装置不同部位结构粘连融合，可致二狭：①瓣膜交界处；占30％②瓣叶游离缘；占15％③腱索；占10％--为主则主导致：二闭④以上部位的结合使二尖瓣开放受限，瓣口面积减少，二尖瓣呈“漏斗”状，瓣口呈“鱼口”状

左心房↑附壁血栓【病理生理】

二狭→左房↑

→肺静脉、毛压↑

→肺动脉压↑

→右心室↑→右心衰竭一、二尖瓣狭窄对左房室瓣压差和左心房压影响正常成人的二尖瓣口面积为4~6cm2

，舒张期房室间无跨瓣压差。

瓣口面积1.5—2cm2

为轻度

1—1.5cm2为中度小于1cm2时为重度二狭这时，跨瓣压差大约升高至20mmHg，平均左心房压约为25mmHg，方可保持静息状态的正常心排血量。二、左心房压升高对肺循环的影响左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，肺顺应性减退，导致劳力性呼吸困难。

肺动脉高压二狭：肺动脉高压原因：①升高的左房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二狭可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。三、肺动脉高压对右心室的影响

严重的肺动脉高压导致右心室扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。

二狭主要累及左心房和右心室。

严重二狭时可有左心室的废用性萎缩。【临床表现】一、症状

一般在二尖瓣中度狭窄（瓣口面积<1.5cm2

）时始有明显症状。呼吸困难咯血咳嗽声嘶（一）呼吸困难

为最常见的早期症状

劳力性呼吸困难静息时呼吸困难端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难甚至急性肺水肿（二）咯血①突然咯大量鲜血见于严重二狭，可为首发症状。扩张的支气管静脉破裂出血②血性痰或带血丝痰③大量粉红色泡沫状痰④肺梗死伴咯血（三）咳嗽

常见，可能与：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。（四）声嘶较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。二、体征

重度二尖瓣狭窄常有：“二尖瓣面容”，双颧绀红。（一）二尖瓣狭窄的心脏体征（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征

（一）二尖瓣狭窄的心脏体征

①心尖搏动正常或不明显；②心尖区：

S1亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱，开瓣音消失；③心尖区：低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤。（窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩，促使血流加速，使杂音此时增强。心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期加强。）

（二）肺动脉高压和右心室↑体征

肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，第二心音的肺动脉瓣成分P2亢进。由于肺动脉扩张，在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音（GrahamSteell杂音）。（相对肺动脉瓣关闭不全）右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。【实验室和其他检查】一、X线检查

左心房增大：双心房影，左主支气管上抬，压迫食管下段后移。右心室增大肺淤血间质性肺水肿（如KerleyB线）

典型呈“梨形心”“梨形心”二、心电图

重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型p波”，（p波宽度>0.12s，伴切迹，ptfv1终端末负性向量增大。）

QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。三、超声心动图

是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。

M型：二尖瓣城墙样改变，后叶前向移动和瓣叶增厚。二维：狭窄瓣膜的形态和活动度，并测量二尖瓣口面积、心腔大小、室壁厚度及运动、肺动脉压力及心功能。

食管超声：左心房附壁血栓

彩色多普勒血流显像

四、心导管检查

如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在考虑介入或手术治疗时，就经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室以确定跨瓣压差和计算瓣口面积，明确狭窄程度。【诊断和鉴别诊断】

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄；

超声心动图检查可确诊。（心尖区杂音有时仅在局限的范围可听到；运动后左侧卧位呼气末时易听到此杂音。当右心室明显扩大，占据心尖部，伴有心排血量减少时，杂音可能消失。或仅在腋中线至腋后线间听到，可被漏诊。肥胖和肺气肿也可使杂音不清楚。）心尖区舒张期隆隆样杂音鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：相对性二狭严重二尖瓣反流大量左至右先心病（如VSD、PDA）高动力循环（如甲亢、贫血）时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后。②Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。③左房粘液瘤：

瘤体阻塞二尖瓣口，产生：随体位改变的舒张期杂音肿瘤扑落音二尖瓣关闭不全其他表现

（发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞）。【并发症】

心房颤动

急性肺水肿血栓栓塞右心衰竭感染性心内膜炎肺部感染一、

心房颤动

早期、常见并发症，可为首发病症房早前奏阵发性房扑和颤动，之后慢性房颤，心排血量减少20％

一旦发生，可突然严重呼吸困难，甚至急性肺水肿。（在任何一定的心排血量水平，心动过速进一步增大跨瓣压差和左心房压）。

二、急性肺水肿

为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布干湿性罗音。如不及时救治，可能致死。

三、血栓栓塞

体循环栓塞发生率20％,可为首发病症。危险因素：心房颤动、LA>55mm、栓塞史或心排血量明显降低等

80％的体循环栓塞者合并房颤2/3为脑动脉栓塞心房颤动和右心衰竭时，可在右心房形成附壁血栓，可致肺栓塞。

四、右心衰竭

为晚期常见并发症。呼吸困难可有所减轻，发生急性肺水肿和大咯血和危险减少，但这一“保护作用”的代价是心排血量降低。临床表现为右心衰竭的症状和体征。（右心衰竭时，右心排血量明显减少，肺循环血量减少，左心房压下降，加之肺泡和肺毛细血管壁增厚，缓解了呼吸困难）五、感染性心内膜炎

较少见，在瓣叶明显钙化或心房颤动患者更少发生。六、肺部感染

常见。【治疗】一、一般治疗

①预防风湿热复发预防感染性心内膜炎无症状者避免剧烈活动，定期复查（6~12个月）有症状者应减少体力活动，限盐，避免和控制诱因，如急性感染、贫血等。二、并发症的处理（一）大量咯血应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。（二）急性肺水肿

处理原则与急性左心衰所致的肺水肿相似，但应注意：①避免使用小动脉扩张药：应选用扩张静脉系统为主的硝酸酯类药物②正性肌力药物对二狭肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率时可静注西地兰，以减慢心室率。（三）心房颤动

治疗目的：恢复和保持窦性心律控制心室率预防血栓栓塞

（四）预防栓塞

除慢性心房颤动外，有栓塞史或超声检查示有左心房附壁血栓者，只要无抗凝禁忌证，均长期使用华法林。（五）右心衰竭限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛。三、介入和手术治疗

治疗本病有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2，伴有症状，尤其症状进行性加重时，应用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。如肺动脉高压明显，即使症状轻，也应及早干预。（一）经皮球囊二尖瓣成形术

为缓解单纯二狭的首选方法适应症：瓣叶（尤其是前叶）活动度好，无明显钙化，瓣叶结构无明显增厚好。应在术前充分用华法林抗凝。手术死亡率小于0.5%。近期与远期（5年）效果与外科闭式分离术相似，基本可取代后者。具体方法

（二）闭式分离术

经开胸手术，将扩张器由左心室心尖部挺入二尖瓣口分离瓣膜交界处的粘连融合适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似，目前临床已很少使用。

（三）直视分离术

适应症：瓣叶严重钙化、病变累及索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。在体外循环下操作，手术死亡率<2%。（四）人工瓣膜置换术

适应证：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者；②二狭合并明显二闭者手术死亡率（3％~8％）【预后】

从发生症状到完全致残平均7.3年死亡原因：心力衰竭（62％）、血栓栓塞（22％）感染性心内膜炎（8％）

手术治疗提高了患者的生活质量和存活率。二尖瓣关闭不全（mitralpetence）

【病因和病理】

收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全（mitralpetence）。一、急性

①腱索断裂；②感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂；③急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死或断裂；④创伤损害二尖瓣结构；⑤人工瓣膜损坏。二、慢性（一）风心病我国最常见病因，女性多见。（二）二尖瓣脱垂：先天多见（三）冠心病：乳头肌功能失常（四）腱索断裂（五）二尖瓣环和环下部钙化退行性，老年女性。（六）感染性心内膜炎（七）相对二闭：左心室显著扩大瓣环扩张和乳头肌侧移（二）二尖瓣脱垂

由于收缩期中一或二瓣叶脱垂入左心房，引起瓣膜关闭不全。病理改变：瓣叶的海绵层有过多的粘液样物质，并侵犯纤维层，使瓣叶松弛、冗长和脱垂，后叶受累较常见。腱索细长，瓣环扩大，二者亦有粘液样变性。此改变与胶原代谢异常有关，其原因不明，可能为先天性因素。大多数患者除二尖瓣脱垂外，无其他异常发现。部分为其他遗传性结缔组织病（如Marfan综合征）的临床表现之一。（三）冠心病

由于左心室乳头肌或基底的左心室心肌慢性缺血或梗死后纤维化，使乳头肌功能失常，引起收缩期瓣叶脱重入左心房（乳头肌收缩无力）或被牵拉向下（乳头肌挛缩或室壁矛盾运动）所致。（四）腱索断裂多数原因不明，偶可继发于二尖瓣脱垂。后叶腱索受累较多见。（五）二尖瓣环和环下部钙化为退行性改变，多见于老年女性。（六）感染性心内膜炎赘生物破坏瓣叶边缘，瓣叶穿孔或炎症愈合后瓣叶挛缩畸形。（七）左心室显著扩大瓣环扩张和乳头肌侧移引起继发性二尖瓣轻至中度关闭不全。【病理生理】一、急性

左心室舒张末压急剧上升左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。左心室扩张程度有限，心搏量和心排血量明显减少。二、慢性

代偿期：左心房的顺应性增加，左房扩大左心室舒张末期容量增大左心室总的心搏量明显增加，射血分数正常。失代偿期：左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生。【临床表现】一、症状（一）急性轻度：仅有轻微劳力性呼吸困难。严重：如乳头肌断裂，很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。（二）慢性

轻度：可终身无症状。严重：心排血量减少，首先出现是疲乏无力；肺淤血症状如呼吸困难出现较晚。1.风心病无症状期远较二狭长，常超过20年。一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。2.二尖瓣脱垂二、体征（一）急性

心尖搏动：高动力型听诊：P2亢进，S4常见。心尖区反流性杂音于S2前终止，非全收缩期，低调，呈递减型，不如慢性者响。严重反流也可出现心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。（二）慢性1.心尖搏动向左下移位2.心音风心病时瓣叶缩短，导致重度关闭不全时，S1减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常3.心脏杂音全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响，传导广泛。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或音乐性。【实验室和其他检查】一、X线检查

急性：心影正常或左心房增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿征。慢性：重度反流常见左心房、左心室增大，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或左前斜位可见。二、心电图

急性：窦性心过速常见。慢性：重度者左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST－T改变，少数有右心室肥厚征。

三、超声心动图

M型和二维不能确定二尖瓣关闭不全，但有助于确定病因。

多普勒超声：诊断二闭敏感性几乎达100％，且可以定量返回流程度。根据测定的左心房内最大射流面积分为：

<4cm2为轻度反流

4~8cm2为中度反流

>8cm2

为重度反流

四、放射性核素心室造影

测定：左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射血分数，以判断左心室收缩功能。通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度，该比值>2.5提示严重返流。五、左心室造影

注射造影剂入左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量返流程度的“金标准”。【诊断和鉴别诊断】

急性：如突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，结合病因（如二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、急性心肌梗死、创伤和人工瓣膜置换术后），诊断不难。慢性：心尖区有典型杂音伴左心房、室增大，诊断可以成立，超声心动图确诊。杂音鉴别：一、三尖瓣关闭不全二、室间隔缺损三、主、肺动脉瓣狭窄：

R2/L2收缩期喷射性杂音血流通过左或右心室流出道时产生。功能性或器质性。【并发症】

房颤：见于3/4慢性重度二闭者感染性心内膜炎：较二狭常见栓塞：见于左心房扩大、慢性房颤者，较二狭少见心力衰竭二尖瓣脱垂的并发症：包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。【治疗】一、急性

治疗目的：降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因。内科治疗一般为术前过渡措施应用血扩剂、利尿剂

外科治疗是根本措施

部分经药物治疗症状完全控制，进入慢性代偿期二、慢性（一）内科治疗1.预防感染性心内膜炎及风湿热2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访3.房颤、心衰等并发症（二）外科治疗

为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。手术方法有两种：1.人工瓣膜置换术2.二尖瓣修复术（适应证为非风湿性、非感染性和非缺血性病因者）【预后】

急性：严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高。慢性：与病变程度和治疗措施有关谢谢第二节主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）【病因和病理】

一、风心病几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。二、先天性畸形先天性二叶瓣畸形最多见：1％~2％，男》女。三、退行性老年钙化性主狭为65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。四、其他少见原因

（大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑疮；类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等）。【病理生理】

成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。主要代偿：进行性室壁向心性肥厚，使其顺应性降低，引起左心室舒张末压进行性升高，左心房代偿性肥厚。最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心室功能衰竭。严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血

严重主狭引起心肌缺血的机制：①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉－左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。

后二者减少冠状动脉血流。运动增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。【临床表现】一、症状

出现晚。

呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型三联征。（一）呼吸困难见于90％的有症状者。（二）心绞痛见于60％的有症状者。合并有冠心病。（三）晕厥或接近晕厥见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。二、体征（一）心音

S1正常，A2减弱或消失，可有S4

先天性主狭或瓣叶活动度佳者，可闻及主动脉瓣喷射音，不随呼吸而改变，如瓣叶钙化僵硬，喷射音消失。

（二）收缩期喷射性杂音

在S1-S2之间，为吹风样、粗糙、递增－递减型，在R2/R3最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤。老年人钙化性主狭者，呈音乐性，在心尖区最响。狭窄越重，杂音越强。左心室衰竭或心排血量减少时，杂音消失/减弱。（三）其他

在晚期，收缩压和脉压均下降。但在轻度主狭合并主闭者可正常，甚至升高。【实验室和其他检查】一、X线检查

心影正常或左心室增大左心房可能增大升主动脉根部常见狭窄后扩张可见主动脉瓣钙化晚期可有肺淤血征象二、心电图

重度狭窄者：左心室肥厚伴ST－T继发性改变左心房大可有房室传导阻滞、室内传导阻滞（左束传导阻滞或左前分动阻滞）、心房颤动或室性心律失常。

三、超声心动图

二维UCG：探测主动脉瓣异常十分敏感有助于确定狭窄的病因但不能准确狭窄程度连续多普勒：测出跨膜压差以及瓣口面积。

四、心导管检查

当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。根据所利压差可计算出瓣口面积：>1.0cm2

为轻度狭窄

0.75~1.0cm2为中度狭窄<0.75cm2为重度狭窄

【诊断和鉴别诊断】

典型主狭杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病。

单纯主狭：年龄<15岁者，以单叶瓣畸形多见

16~65岁者，以先天性二叶瓣钙化可能性大；

>65岁者，以退行性老年钙化性病变多见。

确诊有赖于超声心动图。主动脉瓣狭窄鉴别：超声心动图①先天性主动脉瓣上狭窄：

杂音最响在右锁骨下，杂音和震颤明显传导至胸骨右上缘和右颈动脉,喷射音少见。约半数患者左颈动脉和肱动脉的搏动和收缩压大于左侧。

②先天性主动脉瓣下狭窄：

常合并轻度主闭，无喷射音

③梗阻性肥厚型心肌病：

收缩中或晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。

【并发症】一、心律失常

10％可发生心房颤动，迅速恶化，可致严重低血压、晕厥或肺水肿。房室阻滞；室性心律失常，可致晕厥甚至猝死。二、心脏性猝死仅见于1％~3%者三、感染性心内膜炎不常见四、体循环栓塞少见五、心力衰竭

发生左心衰竭后，自然病程明显缩短，因此终末期的右心衰竭少见。六、胃肠道出血

15％~25%的患者有胃肠道血管发育不良（angiodysplasia），可合并胃肠道出血。多见于老年患者。【治疗】一、内科治疗

主要目的：确定狭窄程度，观察狭窄进展为患者选择合适手术时间。治疗措施包括：①预防感染性心内膜炎及风湿热②无症状的轻度狭窄者每2年复查一次，中、重度狭窄者应避免剧烈体力活动，每6~12个月复查一次

③抗心律失常，预防心房颤动：主狭者不能耐受心房颤动，一旦出现，应及时转复为窦性心律。④心绞痛：可试用硝酸酯类药物。⑤心力衰竭：

禁用小动脉的血管扩张剂

慎用利尿剂。二、外科治疗

人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。

手术死亡率≤5％。有CHD者，需同时CABG。

无症状的轻、中度狭窄患者无手术指征。

重度狭窄（瓣口面积<0.75cm2或平均跨瓣压差>50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术。三、经皮球囊主动脉瓣成形术；应用局限尽管此技术的中期结果令人失望（操作死亡率3％，一年死亡率45％），但它主要的治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者，因此在不适于手术治疗的严重钙化性主动脉瓣狭窄患者仍可改善左心室功能和症状。适应证包括：①由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者；②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术治疗，因为心力衰竭而具极高手术危险者，作为以后人工瓣膜置换的过渡；③严重主动脉狭窄的妊娠妇女；④严重主动脉瓣狭窄，拒绝手术治疗的患者。【预后】

可多年无症状，但大部分患者的狭窄进行性加重，一旦出现症状，病情恶化，出现症状后的平均寿命仅3年左右。死亡原因为左心衰竭（70％）、猝死（15％）和感染性心内膜炎（5％）。退行性钙化性狭窄较先天性或风湿性病变发展迅速，人工瓣膜置换术后预后明显改善。主动脉瓣关闭不全（aorticpetence）【病因和病理】

由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。一、急性1.感染性心内膜炎2.创伤3.主动脉夹层

夹层血肿使主动脉瓣环扩大；一个瓣叶被夹层血肿压迫向下；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂。通常发生于Marfan综合征、特发性升主动脉扩张、高血压或妊娠。4.人工瓣膜破裂二、慢性（一）主动脉瓣疾病

1.风心病约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致，常合并二尖瓣损害。2.感染性心内膜炎

单纯性主动脉瓣关闭不全的常见病因。可表现为急性、亚急性或慢性关闭不全。3.先天性畸形二叶主动脉瓣占临床单纯性主动脉瓣关闭不全的1/4。4.主动脉瓣粘液样变性先天性5.强直性脊柱炎（二）主动脉根部扩张

1.梅毒性主动脉炎主动脉炎致主动脉根部扩张，30％发生主闭。

2.Marfan综合征为遗传性结缔组织病

3.强直性脊柱炎升主动脉弥漫性扩张。

4.特发性升主动脉扩张。

5.严重高血压和（或）动脉粥样硬化。【病理生理】一、急性

左心室容量负荷急剧增加，如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。心排血量减少。

二、慢性

左心室扩张等，使左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，左心衰竭发生。

心肌缺血：左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，舒张压低使冠脉血流减少致。【临床表现】一、症状（一）急性轻者可无症状重者出现急性左心衰竭和低血压。（二）慢性

可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉为与心搏量增多有关的心悸心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期始出现左心衰竭表现。心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见。常有体位性头昏，晕厥罕见。二、体征（一）急性

收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大无明显周围血管征心尖搏动正常，心动过速常见

S1减低可消失，P2增强，S3常见杂音较慢性者短而调低（二）慢性1.血管脉压增大周围血管征常见主动脉根部扩大者，在胸骨旁右第2、3肋间可扪及收缩期搏动。2.心尖搏动向左下移位，弥散、有力。3.心音

S1减弱，A2减弱或缺如；心底部可闻及收缩期喷射音，与左心室心搏量增多突然扩张已扩大的主动脉有关。由于舒张早期左心室快速充盈增加，心尖区常有S3。4.心脏杂音

与S2同时开始，高调叹气样递减型舒张早期杂音。杂音为音乐性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。

部位：由主动脉瓣损害所致者，L3-4明显；升主动脉扩张引起者，杂音在胸骨右上缘更清楚，向胸骨左缘传导。

重度反