《蛛网膜下腔出血》

蛛网膜下腔出血

编辑ppt概述蛛网膜下腔出血(英文：Subarachnoidhemorrhage,SAH),病名，是指蛛网膜下腔中出血的现象。常见的病因是脑动脉畸形，动脉瘤，血液疾病等。编辑ppt病因病理凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。编辑ppt后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。编辑ppt血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎反应。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随时间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色并有不同程度的粘连。如脑沟中的红细胞溶解，蛛网膜绒毛细胞间小沟再开通，则脑脊液的回吸收可以恢复.编辑ppt临床表现各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。（一）头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。（二）意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。编辑ppt（三）脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。编辑ppt（五）实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。编辑ppt诊断与鉴别诊断本病诊断较易，如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。编辑ppt通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：①脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。编辑ppt并发症1.急性梗阻性脑积水是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行脑室引流，有时可转危为安。编辑ppt急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。编辑ppt2.正常颅压脑积水(normalpressurehydroencephalus，NPH)是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。编辑ppt病程和预后脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。编辑ppt治疗流程蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。编辑ppt一、一般处理及对症治疗：1．绝对卧床：患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周（避免一切可能引起血压或颅内压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等）。2．镇静止痛：头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识观察的药物。编辑ppt3．调控血压：适当调整血压[医学教育网整理发布]。既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平；既往血压高者，控制血压到接近平时血压水平。一般收缩压不宜高于150～180mmHg。4．抗抽搐：有痫性发作者可给予抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、安定等。5．纠正低血钠：有低血钠时，给予等渗液体，血容量不足时及时补液纠正，避免使用低渗液体。编辑ppt二、降低颅内压和防治脑疝形成：SAH的颅内压增高是由于血肿的占位效应和脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿，因此SAH颅内压增高较其他脑血管病重而急。可给予甘露醇、速尿、甘油果糖、复方甘油、白蛋白、地塞米松等。编辑ppt三、止血及预防再出血：用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防治再出血的发生。[医学教育网整理发布]6-氨基己酸：4～6g溶于NS或5%～10%GS中静滴，每天24克，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，维持2～3周。止血芳酸（PAMBA）：0.2～0.4g缓慢静滴，2次/日。为避免继发脑缺血发生，需同时联合应用钙拮抗剂。编辑ppt四、防治脑血管痉挛：钙通道拮抗剂：可减轻血管痉挛。常用尼膜同10mg～20mg/d缓慢静滴，1mg/h，连续5～14天，注意监控血压。或者尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/日。扩容升压：血容量不足或血压偏低时，给予扩容升压治疗。脑脊液置换疗法：对非动脉瘤性SAH或动脉瘤手术后者可用CSF置换疗法。可腰椎穿刺置换脑脊液，10～30ml/次，2次/周；可根据颅压情况每次放脑脊液5～10ml。有脑室出血者做侧脑室引流术。编辑ppt五、利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位：①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。怀疑动脉瘤者，请神经外科会诊，非动脉瘤者进行一般内科治疗。编辑ppt六、影像学及脑血流监控：对患者进行TCD监控和头颅CT复查，发现有脑血管痉挛或脑积水及时处理，怀疑动脉瘤或血管畸形，通过DSA确诊，神经外科进行处理。脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。编辑ppt七、并发症的处理：1.对于心、肺、肾、泌尿道、皮肤等常见并发症的处理参见脑梗塞及脑出血的处理部分。2.特殊并发症的处理脑积水：SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水；SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。诊断依赖于影像，许多患者无症状。对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术。SAH后常发生慢性(交通性)脑积水。推荐对症状性患者行暂时脑脊液引流或永久性脑脊液分流术。

编辑ppt再出血：减少可能引起再出血的因素。病人需卧床，减少刺激。使用止痛药控制疼痛。使用镇静剂。规律使用大便软化剂和缓泻剂。这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引起再出血。如果可能，手术是最好的预防再出血的方法。编辑ppt低钠血症：SAH后低血钠一般在出血后数