慢性肾衰竭护理教学查房

慢性肾衰竭护理教学查房第1页，共34页，2023年，2月20日，星期五病史24床，姚美菊，女，70岁，患者08年因“乏力、纳差”来院就诊，诊断为“慢性肾衰竭（尿毒症期）”，予以保肾、排氮等对症处理，09年时开始行“血液透析”治疗至今，每周两次，此次因8月9日上午行血液透析后左上肢疼痛明显，局部肿胀，为进一步治疗拟“慢性肾衰竭（尿毒症期）”收住我科。入院时神志清，精神欠佳，左上肢可见瘀斑、红肿明显，医嘱予以抗炎、止痛、保肾等对症处理。第2页，共34页，2023年，2月20日，星期五慢性肾衰竭的基本概念慢性肾衰竭（chonicrenalrailure,CRF）,简称肾衰，是常见的临床综合症。它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上（包括原发性和继发性），缓慢出现肾功能渐进性不可逆性减退，最终以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症。慢性肾衰竭根据其肾脏的损害分4期：肾储备能力下降期、氮质血症期、肾衰竭期、尿毒症期。（该分期标准，患者已有肾功能减退）

第3页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF根据肾脏损害的不同分期第4页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF的病因慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局，南京军区总医院解放军肾脏病研究所1984~1993年10年的资料分析显示，在我国原发肾小球肾炎仍是导致终末期肾病的第一位原因，占48.1%，在原发性肾小球肾炎中，以IgA肾病最为常见，占38.2%。不同国家、地区和种族，导致终末期肾病的基础疾病不尽相同，在西方发达国家，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的第一位原因。目前，在我国肾小球肾炎是导致终末期肾病的第一位原因，但糖尿病等代谢疾病导致的终末期肾病，有逐年增加的趋势。

第5页，共34页，2023年，2月20日，星期五肾脏的解剖第6页，共34页，2023年，2月20日，星期五肾脏的解剖第7页，共34页，2023年，2月20日，星期五肾单位第8页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF发病机制1、健存肾单位学说2、矫枉失衡学说3、肾小球高压力、高灌注和高滤过学说4、肾小管高代谢学说5、其他

第9页，共34页，2023年，2月20日，星期五健存肾单位学说

肾实质疾病导致部分肾单位破坏，当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位为了代偿而发生肥大，使肾小球滤过功能和肾小管功能增强，以维持机体正常的需要，但随着肾实质的进一步破坏，健存单位逐渐减少至无法代偿时，便会出现肾衰竭的症状。第10页，共34页，2023年，2月20日，星期五肾小球高压力、高灌注和高滤过学说

俗称“三高学说”，随着肾单位的破坏增加，残余肾单位的代谢废物的排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过，导致肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化。

第11页，共34页，2023年，2月20日，星期五矫枉失衡学说

由于肾小球滤过率下降，造成体内代谢失衡，为了矫正这些不平衡，健存肾单位对许多物质进行了代偿性调节，在这些调节过程中，机体产生某些有毒性作用的体液因子，又导致了新的不平衡，即矫枉失衡。

第12页，共34页，2023年，2月20日，星期五肾小管高代谢学说

残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管的代谢亢进，致氧自由基产生增多，引起肾小管损害、小管间质炎症、增生和肾单位功能丧失

第13页，共34页，2023年，2月20日，星期五其他

慢性肾衰竭的发生与脂类代谢紊乱、肾内凝血异常、细胞因子和多肽生长因子等亦有密切关系。第14页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF的临床表现1、水、电解质和酸碱平衡的失调：可出现高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒第15页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF的临床表现2、各系统的症状(1)心血管系统和呼吸系统表现高血压和左心室肥大：多数病人存在不同程度的高血压。高血压主要源于水、钠潴留引起的，也与肾素活性增高有关。高血压引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害，个别可为恶性高血压。心力衰竭：是慢性肾衰竭常见的死亡原因。其发生大多与水钠潴留、高血压有关，部分亦与尿毒症性心肌病有关。尿毒症性心肌病的病因则可能与代谢废物潴留和贫血等有关。心包炎：可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包炎，后者主要见于透析不充分者。其临床表现与一般心包炎相同，但心包积液多为血性，可能与毛细血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。4动脉粥样硬化：病人常有甘油三酯血症及轻度胆固醇升高，其动脉粥样硬化发展迅速，也是主要的致死因素。第16页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF的临床表现2、血液系统表现：贫血：几乎所有病人均有贫血，且多为正细胞、正色素性贫血。导致贫血的原因包括：肾脏促红细胞生成素（EPO）生成减少、铁摄入不足、各种原因造成的急慢性失血、体内叶酸和蛋白质缺乏、血中存在抑制血细胞生成的物质以及红细胞寿命缩短等出血倾向：常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等。出血倾向与外周血小板破坏增多、血小板聚集与粘附能力下降以及凝血因子减少等有关。白细胞异常：部分病人可有白细胞计数减少，中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，因而易发生感染，透析后可改善第17页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF的临床表现神经、肌肉系统表现：神经系统异常包括中枢神经系统和外周神经系统的病变。中枢神经系统异常称为尿毒症脑病，早期表现疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状，后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。外周神经系统的变化多见于晚期的病人，可出现肢体麻木、感觉异常，深反射消失。终末期尿毒症病人常可出现肌无力和肌肉萎缩等。第18页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF的临床表现胃肠道表现：食欲不振是常见的最早期表现。此外，恶心、呕吐、腹胀、腹泻、舌和口腔黏膜溃疡，也很常见，晚期病人呼气中可有尿味。部分尿毒症病人可发生上消化道出血，主要与胃黏膜糜烂和消化性溃疡有关，以前者常见，慢性肾衰竭病人的消化性溃疡比常人发生率要高第19页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF的临床表现皮肤表现：畅游皮肤瘙痒，面色深而萎黄，轻度浮肿，呈“尿毒症”面容、此与贫血、尿素霜的沉积有关。肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症，但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲状旁腺功能亢进等有关。第20页，共34页，2023年，2月20日，星期五CRF的临床表现内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状腺和性腺功能低下，生长发育障碍。感染：感染为主要死因之一，期发生与机体免疫功能低下，白细胞功能异常有关。最常见的感染为肺部和尿路感染，而血透病人易发生动静脉瘘感染以及肝炎病毒感染等。代谢失调：可有体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症和脂代谢异常等

第21页，共34页，2023年，2月20日，星期五实验室及其他检查血常规：白细胞计数8.20×10^9（4.0~10×10^9），红细胞计数3.07×10^12↓（3.5~5.13×10^12），血红蛋白浓度101.0↓（110~151g/L），网织红细胞0.029↑（0.005~0.015）血生化：碱性磷酸酶168.0μ/L↑（15~135μ/L）尿素氮26.21mmol/L↑（1.7~7.1mmol/L）肌酐1252.0mmol/L↑（30~135mmol/L）脂蛋白504.0mg/L↑（0~300mg/L）二氧化碳结合力18.0mmol/L↓（19~29mmol/L）磷1.81mmol/L↑（0.6~1.5mmol/L）红细胞沉降率81↑（0~20）B超或X射线平片示双肾缩小第22页，共34页，2023年，2月20日，星期五治疗及用药要点

治疗原发病和纠正加重慢性肾衰竭的因素：纠正某些可逆因素，如水、电解质紊乱、感染。尿路梗阻、心力衰竭等。以防止肾功能进一步恶化，促使肾功能不同程度的恢复。

第23页，共34页，2023年，2月20日，星期五治疗及用药要点延缓慢性肾衰竭的发展1、饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓“健存”审单位的破坏程度。给予低蛋白低磷饮食，并密切监测营养指标，避免发生营养不良。2、应用必需氨基酸：适当地应用必需氨基酸可使尿毒症病人维持较好的营养状态，并有助于减轻尿毒症症状3、控制高血压和肾小球内高压力：全身性高血压不仅会促使肾小球硬化，而且可增加心血管并发症，故必需控制。首选药物为血管紧张素Ⅱ抑制药，包括ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如氯沙坦）第24页，共34页，2023年，2月20日，星期五高血压常用药1、血管紧张素Ⅱ受体拮抗（ARB）：替米沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦

2、血管紧张素转换酶抑（ACEI）：贝那普利、福辛普利

、培哚普利

、赖诺普利

、依那普利

、卡托普利3、

钙离子拮抗剂（CCB）：氨氯地平（施慧达）、拉西地平

（司乐平

）、非洛地平、硝苯地平

（拜新同）4、β-受体阻滞剂：普萘洛尔

、美托洛尔（倍他乐克）；α、β-阻滞剂：卡维地洛

（康达欣）5、α1-受体阻断剂

：多沙唑嗪、特拉唑嗪6、利尿剂：呋噻米、布美他尼第25页，共34页，2023年，2月20日，星期五治疗及用药要点并发症的治疗一、水、电解质和酸碱平衡失调1、钠、水的失衡：有水肿者，应限制盐和水的摄入。若水肿较重较重这，可使用利尿剂（如呋塞米）。已透析者，应加强超滤。若水肿伴稀释性低钠血症，应严格限制摄水量，每天入量以前一天的尿量加500ml为宜。如果水钠严重失调致病情为重，用常规方法治疗无效，可选用透析治疗。2、高钾血症：尿毒症病人易发生高钾血症，应定期监测血钾，高钾血症的防治同急性肾衰竭。3、代谢性酸中毒：一般可通过口服碳酸氢钠纠正，严重者静脉补碱。若经过积极补碱人不能纠正，应即使透析治疗。4、钙、磷代谢失调：一般进餐时口服碳酸氢钙2g，每天3次，既可供给机体钙，又可减少肠道内磷的吸收，同时还有利于纠正酸中毒。若血磷正常、血钙过低，可口服葡萄糖酸钙。若血磷正常、血钙低、继发性甲状旁腺功能亢进明显者，给予口服骨化三醇，有助于纠正低钙血症。第26页，共34页，2023年，2月20日，星期五治疗及用药要点2、心血管系统和呼吸系统并发症1、高血压：通过减少血容量、清除水钠潴留后，多数血压可恢复正常、如病人尿量仍较多，可选用利尿剂，必要时静脉给药，同时减少水和钠盐的摄入。若利尿效果不理想，可采用透析疗法。另外也可选用降压药，如用ACEI应慎防引起高钾血症。2、心力衰竭：与一般心力衰竭治疗相同，如限制水和钠的摄入、使用利尿剂、洋地黄类、血管扩张剂等，但疗效较差。肾衰竭并发心力衰竭主要是由于水钠潴留所致，可用透析脱水。3、贫血：常用重组人类促红细胞生成素（EPO），其疗效显著，应注意同时补充造血原料如铁、叶酸等，也可小量多次输血。第27页，共34页，2023年，2月20日，星期五治疗及用药要点抗感染治疗时，应根据细菌培养和药物敏感实验合理选择对肾无害性或毒性低的抗菌药物治疗，并按肾小球滤过率来调整药物剂量。一般常选用青霉素类、头孢类等。第28页，共34页，2023年，2月20日，星期五治疗及用药要点替代治疗1、透析疗法：是替代肾功能的治疗方法，可替代肾的排泄功能，但无法代替其内分泌和代谢功能。尿毒症病人经药物治疗无效时，应及早行透析治疗。血液透析和腹膜透析的疗效相近，各有优缺点，应综合考虑病人的情况来选用（

血液透析血液经半透膜与透析液通过弥散、对流的原理进行交换，最后达到清除代谢产物的目的。清除肌酐等小分子物质以主；膜膜透析对中分子物质及磷的清除较好，腹腔感染）2、肾移植：同种肾移植是目前治疗终末期肾衰竭最有效的方法。成功的肾移植可使肾功能得以恢复，但排异反应可导致肾移植失败，并要在肾移植后长期使用免疫抑制剂。第29页，共34页，2023年，2月20日，星期五护理诊断及问题营养失调：低于机体需要量，与长期限制蛋白质摄入、消化吸收功能紊乱等因素有关。潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调。有皮肤完整性受损的危险：与体液过多致皮肤水肿、瘙痒、凝血机制异常、机体抵抗力下降有关。活动无耐力：与心血管并发症、贫血、水、电解质和酸碱平衡失调有关有感染的危险：与机体免疫功能低下、白细胞功能异常、透析有关。第30页，共34页，2023年，2月20日，星期五护理措施及依据营养失调：低于机体需要量饮食护理：饮食治疗在慢性肾衰竭的治疗中具有重要的意义，因为合理的饮食调配不仅能减少体内氮代谢产物的积聚及体内蛋白质的分解，以维持氮平衡，而且还能在维持营养，增强机体抵抗力，减缓病情发展，延长生命等方面发挥其独特的作用。蛋白质：应根据病人的GFR来调整蛋白质的摄入量，当GFR<50ml/nin时，应限制蛋白质的摄入，且饮食中50%以上的蛋白质是富含必需氨基酸的蛋白，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等，一般认为摄入0.6~0.8g/(kg·d)的蛋白质可维持病人的氮平衡。当内生肌酐清除率<5ml/min时，每天蛋白质摄入量不应超过20g或0.3g/(kg·d)，此时需经静脉补充必需氨基酸，当内生肌酐清除率为5~10ml/min时，蛋白质摄入量为25/d或0.4g/(kg·d)；内生肌酐清除率为10~20ml/min者则为35g/d或0.6g/(kg·d);内生肌酐清除率>20ml/min者可给予40g/d或0.7g/(kg·d)的优质蛋白。尽量少食植物蛋白，如花生及豆类制品，因其含非必需氨基酸多。米、面中所含的植物蛋白也要设法去除。热量：供给病人足够的热量，以减少体内蛋白质的消耗。每天供应的热量为126KJ/kg(30kcal/kg)，并主要由由碳水化合物和脂肪供给。为摄入足够的热量，可给予较多的植物油和糖。同事应注意供给富含维生素C和维生素B的失误改善病人的食欲：提供色香味俱全的失误，提供整洁、舒适的进食环境，慢性肾衰竭病人胃肠症状较明显，口中常有尿味，应加强口腔护理。必需氨基酸疗法的护理：必需氨基酸疗法主要用于低蛋白饮食的肾衰竭病人和蛋白质营养不良问题难以解决的病人。以8钟必需氨基酸配合低蛋白高热量的饮食治疗尿毒症，可使病人达到正氮平衡，并改善症状。必需氨基酸成人用量0.1~0,2g/kg，能口服者以口服为宜。静脉输入必需氨基酸时应注意输液速度。切勿在氨基酸内加入其他药物，以免引起不良反应。监测肾功能和营养状况：定期监测病人的体重变化、血尿素氮、血肌酐、血清清蛋白和血红蛋白水平等，以了解其营养状况。第31页，共34页，2023年，2月20日，星期五护理措施及依据潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调休息与体位：应绝对卧床休息以减轻肾脏负担，抬高水肿的下肢，昏迷者按昏迷病人护理常规进行护理。维持与监测水平衡：坚持“量出为入”的原则。严格记录24h出入液量。严格观察病人有无体液过多的表现：1、有无水肿2、每天的体重有无增加，若一天增加0.5kg以上，提示补液过多3、血清钠浓度是否正常，若偏低且无失盐，提示体液潴留4、正常中心静脉压为6~10cmH2O,若高于12cmH2O（1.17kPa）,提示体液过多5、胸部X片血管有无异常，肺充血提示体液潴留6、若无感染征象出现心率快、呼吸加速和血压增高，应怀疑体液过多。监测并及时处理电解质、酸碱平衡失调：1、监测血清电解质的变化、有无高钾血症的征象，如脉率不齐、肌无力、心电图改变等。血高钾者应限制钾的摄入，少用或忌食富含钾的食物，如紫菜、菠菜、苋菜和薯类3、限制钠盐4、密切观察有无低钙血症的征象。如手