糖尿病治疗指南课件

（优选）糖尿病治疗指南课件现在是1页\一共有247页\编辑于星期三定义糖尿病是一组以血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病群。引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及／或胰岛素作用缺陷。现在是2页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病分型1型糖尿病（胰岛素β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）

A.免疫介导性

B.特发性2型糖尿病（胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素分泌不足）其他特殊类型糖尿病

A.β细胞功能的遗传缺陷B.胰岛素作用的遗传缺陷C.胰腺外分泌病变D.内分泌腺病E.药物及化学诱导F.感染G.免疫介导的罕见病类H.伴糖尿病的其它遗传综合症妊娠糖尿病（ＧＤＭ）现在是3页\一共有247页\编辑于星期三血糖异常：病因分型与临床阶段的关系需胰岛素以生存需胰岛素以控制无需胰岛素糖尿病IGT及／或IFG正常糖耐量妊娠糖尿病*1型自身免疫性特发性2型胰岛素抵抗为主胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型*高血糖正常血糖

阶段类型*少数患者可能需胰岛素以生存现在是4页\一共有247页\编辑于星期三病因及发病机制胰岛素分泌及（或）作用不足糖尿病遗传因素环境因素伴糖尿病的遗传综合征

β细胞遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷2型糖尿病1型糖尿病非常见免疫中介型糖尿病妊娠糖尿病内分泌腺病胰外分泌病药物

感染现在是5页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。现在是6页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素通过三个环节

来调节葡萄糖内环境抑制肝葡萄糖输出刺激内脏（肝脏和胃肠）摄取葡萄糖刺激周围组织（肌肉、脂肪）摄取葡萄糖葡萄糖：氧化非氧化利用（糖原合成、糖酵解）现在是7页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素抵抗的部位肝脏葡萄糖输出增加肌肉葡萄糖清除降低内脏、脑组织葡萄糖清除正常2型糖尿病往往是一系列的代谢异常相互作用的结果，包括了β细胞功能障碍及胰岛素敏感性下降。胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍相互作用导致IGT、2型糖尿病的发生。现在是8页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素抵抗和b-细胞功能减退造成了2型糖尿病胰岛素抵抗(机体对胰岛素的反应减退)2型糖尿病-细胞功能减退(胰岛素生成不足)过早死亡,主要由心血管疾病引起现在是9页\一共有247页\编辑于星期三2型糖尿病代谢异常导致高血糖胰岛素抵抗高血糖葡萄糖摄取减少胰腺胰岛素分泌受损肝糖原分解增加脂肪及肌肉组织AdaptedfromDeFranz,Diabetes1988;37:667–687.现在是10页\一共有247页\编辑于星期三临床表现慢性物质代谢紊乱表现：血糖升高—渗透性利尿—多尿、烦渴、多饮脂肪及蛋白质分解增加—乏力、体重减轻组织能量供应不足—易饥、多食高血糖—晶状体渗透压改变、屈光改变—视物模糊急性物质代谢紊乱表现：酮症酸中毒、非酮症高渗综合征器官功能障碍表现：眼、肾、神经、心血管等感染：皮肤、泌尿生殖系统、肺结核无任何症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。糖尿病流行病学调查表明至少约一半糖尿病患者无任何症状，仅在检测血糖后确诊。现在是11页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素抵抗肝糖输出内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖IGT

4—7年“诊断糖尿病”ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000显性糖尿病2型糖尿病的自然病程微血管大血管现在是12页\一共有247页\编辑于星期三2型糖尿病的患病率(%)-2000(IDF)香港24681012140捷克共和国巴基斯坦新加坡埃及古巴新西兰美国日本以色列匈牙利马来西亚韩国希腊印度波兰芬兰葡萄牙印尼土耳其委内瑞拉哥伦比亚南非挪威泰国秘鲁英国阿根廷巴西伊朗菲律宾智利中国(PRC)现在是13页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病流行病学

World-wideprevalenceofdiabetesmellitus(DM)estimatedat4%1andChinaandIndiawilleachfaceupto50milliondiabetespatientsby20252(WHO)

PrevalenceofDMinChinaovertheyears-

1981:0.61%(n=304,537subjectsfrom14provinces&areas)

1989:2.02%(n=44,747)

1994:2.5%(n=224,251subjectsfrom19provinces&areas)

1996:age-adjustedprevalenceof3.63%(n=29,859urbansubjectsofShougangCorp.)1KingHetal.DiabetesCare1998;21:1414–14312CockramCS.HKMJ2000;6:43–52现在是14页\一共有247页\编辑于星期三两种血糖值单位的换算法：用单位符号表示为：

mg/dl或mmol/l两种换算：

mg/dl÷18=mmol/l

mmol/l×18=mg/dl现在是15页\一共有247页\编辑于星期三根据静脉血进行初步诊断

糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准mmol/L(mg/dl)

糖尿病:空腹或7.0（126）葡萄糖负荷后2h/或随机**11.1（200）糖耐量低减（IGT）：空腹（如果测定）和<7.0（<126）葡萄糖负荷后2h7.8（140）且<11.1（<200）空腹血糖受损（IFG）：空腹6.1（110）且<7.0（<126）糖负荷后2h（如果测定）<7.8（<140）参考-WHO咨询报告：糖尿病及其并发症的定义、诊断和分类(1999)现在是16页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病诊断标准

糖尿病症状＋随机PG≥11.1mmol/L(200mg/dl)或

FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)注：

a.任意：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间；

b.空腹：至少8小时内无任何热量的摄入；

c.OGTT：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服；

d.糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。

e.无急性代谢紊乱者择日按三个标准之一重复检测；

f.临床常规首选OGTT，流行病学调查首选FPG。现在是17页\一共有247页\编辑于星期三i.

ADA（1997）报告中建议流行病学调查中可仅采用空腹血糖值。以后WHO评议中认为，流行病学调查时可采用空腹及／或OGTT后2小时血糖标准。如因任何原因不能采用OGTT,则可单用空腹血糖进行调查。但应注意，某些个体空腹血糖水平及OGTT后2小时血糖水平的判断结果可不一致，以致分别以此两水平调查所得的糖尿病患病率有时可有些差异。理想的调查是空腹及OGTT后2小时血糖值并用。附：OGTT试验要求：试验前3日每日饮食需含碳水化合物至少150克以上；试验前1日晚餐后停止进食，禁食至少8小时以上；无水葡萄糖75克溶于300ml水中口服，5分钟饮完；空腹、服糖后30、60、120、180分钟取静脉血查血糖。本实验用于糖尿病和妊娠糖尿病的确诊，对已确诊的糖尿病者，本实验用于评价β细胞储备功能状况及外周胰岛素抵抗程度。现在是18页\一共有247页\编辑于星期三IFG

impairedfastingglucose;IGT

impairedglucosetoleranceIGHimpairedglucosehomeostasis—糖稳态受损期糖负荷后血糖6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/LIFG/IGTIGTIFGT2DMIGT/IFG的诊断空腹血糖现在是19页\一共有247页\编辑于星期三ADA无症状成年人糖尿病筛查标准年龄≥45岁，特别是BMI≥25；如正常每3年筛查1次。BMI≥25或有以下情况筛查应提早或频率增加A.活动量小B.为糖尿病一级亲属C.高危种族的成员（非裔美国人、亚裔美国人、土著美国人等）D.9磅以上胎儿生产史或曾为妊娠糖尿病E.高血压患者（≥140/90mmHg）F.HDL≤0.90mmol/L，TG≥2.82mmol/LG.多囊卵巢综合征患者H.IGT或IFGI.合并其它胰岛素抵抗J.血管疾病病史现在是20页\一共有247页\编辑于星期三1型糖尿病临床特点多在30岁前发病，起病急，症状明显，体型消瘦自身免疫性胰岛炎和B细胞破坏减少发病初ICA阳性60-85%，GAD抗体阳性80-90%与HLA相关，孪生子一致率为35-50%胰岛素水平低于正常糖负荷后胰岛素及C肽水平低平酮症倾向必需胰岛素治疗早期无并发症，糖尿病肾病为主要死因现在是21页\一共有247页\编辑于星期三LADA（latentautoimmunediabetesinadults）的诊断20-48岁发病多尿、多饮、多食症状明显体重下降明显，BMI≤25空腹血糖≥16.5mmol/L血浆C肽空腹小于0.4nmol/L，糖负荷后小于0.8nmol/L，曲线低平GAD阳性HLA-DQB链57位为非天门氡氨酸纯合子伴甲状腺或胃壁细胞自身抗体胰岛B细胞自身抗体阳性排除线粒体基因突变和MODY现在是22页\一共有247页\编辑于星期三2型糖尿病临床特点多在40岁后发病，起病缓慢，症状相对轻或无超重或肥胖，无自身免疫胰岛炎发病初，ICA阳性小于5%，GAD阳性小于12%与HLA无关联，孪生子一致率为95-100%胰岛素水平可正常，降低或高于正常糖负荷后胰岛素分泌稍低，正常或高于正常，高峰后延无酮症倾向诊断时即可有并发症，心血管病为主要死因一般不需要胰岛素现在是23页\一共有247页\编辑于星期三MODY的临床特点发病年龄轻，至少一个患病成员起病年龄＜25岁3代或以上常染色体显性遗传，单基因突变短期不用胰岛素，无酮症倾向有胰岛B细胞功能障碍，但对糖代谢影响随突变基因不同而轻重不一临床表现与一般2型糖尿病相似肥胖较一般人群多，但比2型糖尿病少血管并发症与2型糖尿病相似，与血糖控制水平有关糖负荷后胰岛素分泌延迟或/和减低存在胰岛素抵抗或胰岛素分泌减少与HLA无关联，ICA和GAD阴性现在是24页\一共有247页\编辑于星期三各型MODY的区别表现特点MODY1MODY2MODY3MODY4MODY5MODY6突变基因HNF-4αGCKHNF-1αIPF-1HNF-1βBetaA2/NeuroD1病理生理Β细胞功能异常异常异常异常异常异常对糖刺激反应低下胰岛素分泌减少Β细胞发育障碍胰岛素基因表达异常胰外器官脂代谢改变—肾糖域降低先天胰发育障碍多囊肾—发病年龄较晚较早(儿童期)青少年青年<35岁青年糖尿病轻轻进行性加重轻轻重不一轻重不一现在是25页\一共有247页\编辑于星期三线粒体基因突变糖尿病糖尿病家族史，且为母系遗传发病年龄多小于40岁无肥胖或反而消瘦，BMI小于24kg/m2B细胞功能逐渐衰退，常需要胰岛素治疗听力障碍家族史或感觉性神经性耳聋，可在DM数年后少数有线粒体心肌病表现和神经肌肉系统其他表现双胍类有增加乳酸中毒的倾向辅酶Q10可能有一定的作用现在是26页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病病史采集与血糖升高相关的症状及发生时间，既往实验室检查结果（包括与糖尿病诊断相关结果，糖化血红蛋白，肝肾功能，血脂）

饮食类型，营养状况，运动情况，体重变化

既往详细治疗经过，包括饮食控制和糖尿病自我血糖监测情况

目前糖尿病的治疗，包括药物，饮食，运动及自我血糖监测结果

糖尿病酮症（酮症酸中毒）、低血糖发生的诱因、频率、严重程度

过去或现在发生的感染

慢性并发症的症状和治疗情况，包括糖尿病性眼、肾脏、神经、膀胱、性功能、胃肠道功能、心脏、周围血管、足和脑血管并发症

其他可能影响血糖的药物服用史

动脉粥样硬化的危险因素，包括吸烟、高血压、肥胖、脂代谢紊乱，治疗情况

糖尿病家族史

女性患者妊娠史，包括是否有高血糖，巨大胎儿史（分娩胎儿体重＞4kg），妊高征

现在是27页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病体检重点测量身高和体重，腰围和臀围测量血压

散瞳后检查眼底（眼科）

甲状腺检查

心脏检查，注意心界大小，有无心律失常

腹部检查，有无皮肤紫纹，肝脾触诊

双侧桡动脉和足背动脉搏动有无减弱或消失

足部检查，有无破溃、皮温、足底保护性感觉、振动觉

皮肤检查，有无皮肤色素沉着，注射胰岛素者应检查注射部位有无红肿、硬结和皮下脂肪萎缩

神经系统检查，深浅感觉、腱反射

现在是28页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病主要实验室检查生化12或20，餐后2小时血糖，糖化血红蛋白，尿常规，24小时尿白蛋白，心电图

必要时行OGTT试验了解胰岛功能

临床有提示需除外继发性糖尿病时行相应检查，如甲状腺功能，肾上腺皮质功能，垂体激素水平

必要时行双下肢动脉彩超，颈动脉彩超，体感诱发电位，超声心动图检查

必要时行GAD、IcA检查现在是29页\一共有247页\编辑于星期三WHO咨询报告（1999）对代谢综合征的定义国际上还未达成一致的意见。下列建议是一种工作定义，即糖耐量减退或者2型糖尿病，和／或胰岛素抵抗，并且同时存在下列2种或2种以上的其他情况：动脉血压升高高甘油三酯血症和／或低HDL－胆固醇血症中心性肥胖微量白蛋白尿其他代谢综合征的成分（即高尿酸血症、高凝状态、纤溶蛋白缺乏、PAI-1升高以及脂肪肝等）并不是确认代谢综合征所必需的。现在是30页\一共有247页\编辑于星期三代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）工作定义（1999WHO）成分定义葡萄糖不耐受（糖尿病或糖耐量减退）和／或胰岛素抵抗并伴有下列2种或更多的成分：动脉压升高高甘油三酯血症和／或低HDL-C

中心性肥胖微量白蛋白尿

在高胰岛素正常血糖情况下，葡萄糖摄取低于研究所在地背景人群25％位点。

>140/90mmHg

>1.7mmol/L（150mg/dl）男性<0.9mmol/L（35mg/dl）女性<1.0mmol/L（39mg/dl）

腰臀比（WHR）男性>0.90；女性>0.85

BMI>30kg/m2（亚洲人BMI>25kg/m2

）尿白蛋白排泄率>20ug/min或尿白蛋白肌酐比>30mg/g

现在是31页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素抵抗综合症

血脂异常心血管病高血压病中心性肥胖高胰岛素血症胰岛素抵抗高尿酸微量白蛋白尿2型糖尿病心血管病危险因素高血压肥胖血脂紊乱糖尿病微量白蛋白尿或GFR<60ml/min吸烟缺乏体力活动年龄（男性>55岁，女性>65岁）早发心血管疾病家族史（男性<55岁，女性<65岁）现在是32页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病治疗目的消除糖尿病高血糖症状控制高血糖，使血糖浓度降到正常或接近正常纠正脂质代谢紊乱及其他代谢异常防治各种急性、慢性并发症的发生和发展，治疗各种伴发病，减轻病痛、残废和（或）早衰。提高患者的生命和生活质量，延年益寿。保证儿童和青少年糖尿病患者正常生长发育，身心健康。努力确保育龄期糖尿病妇女正常妊娠和分娩。现在是33页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病的治疗原则早期治疗长期治疗综合治疗措施个体化综合防治包括五方面：糖尿病教育饮食治疗体育锻炼药物治疗血糖监测现在是34页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病治疗的控制目标

（西太地区2型糖尿病政策组，2002）良好一般不良血浆葡萄糖mmol/L空腹：4.4-6.17.0>7.0非空腹：4.4-8.010.0>10.0糖化血红蛋白％<6.56.5-7.5>7.5血压mmHg<130/80>130/80-<140/90140/90体重指数Kg/m2男性：<25<2727女性：<24<2626总胆固醇*mmol/L<4.54.56.0HDL-C*mmol/L>1.11.1-0.9<0.9甘油三酯*mmol/L<1.5<2.22.2 LDL-C*

mmol/L

<2.52.5-4.0>4.0注：胆固醇mmol/L×38.61=mg/dl

甘油三酯mmol/L×88.5=mg/dl

葡萄糖mmol/L×18=mg/dl*因这些数据与欧洲的人群相关，体重指数和血脂水平应在各国自己人群的正常范围内。现在是35页\一共有247页\编辑于星期三ADA推荐成年糖尿病控制目标血糖HbA1c<7.0％餐前血浆葡萄糖5.0～7.2mmol/L(90~130mg/dl)餐后高峰血浆糖<10.0mmol/L(<180mg/dl)血压<130/80mmHg血脂LDL-C<2.6mmol/L(<100mg/dl)TG<1.7mmol/L(<150mg/dl)HDL-C>1.1mmol/L(>40mg/dl)现在是36页\一共有247页\编辑于星期三老年糖尿病的治疗目标治疗目标：治疗有症状的高血糖，同时避免低血糖。不能把强化治疗目标应用于老年糖尿病，理由是：⒈老年人做不到强化治疗所需要的技术、知识、记忆力。⒉承受不了强化治疗常有的低血糖所引起的风险。⒊糖尿病老年人预期寿限比非糖尿病老年人短。FPG控制在<8mmol/L

2hPG控制在<11mmol/LHbA1c<正常上限+1.5％现在是37页\一共有247页\编辑于星期三什么是标准体重标准体重（kg）=身高（cm）-105超过标准体重10％为超重超过标准体重20％为肥胖BMI（kg/m2）=体重（kg）÷身高2(m)WHO标准：BMI≥25超重BMI≥30肥胖亚太地区标准：BMI

≥23超重

BMI≥25肥胖BMI<18.5消瘦腰臀比值（WHR）反映腹型肥胖程度腰围：受试者取站立位，双足分开25-30cm以使体重均匀分布，在肋骨下缘与髂嵴连线中点水平测量腹部周径，测量尺应紧贴但不压迫受试者的皮肤，测定值精确到0.1cm。臀围：臀部最大周径。

现在是38页\一共有247页\编辑于星期三饮食治疗—制定每日总热量

每日每公斤标准体重所需要的热量(千卡)：1kcal=4.2kJ

肥胖正常消瘦卧床1515-2020-25轻体力20-253035中体力303540重体力354040-50现在是39页\一共有247页\编辑于星期三儿童糖尿病人热量供给1岁 1000kcal/d（基础）>1岁+年龄×（70-100）kcal/d（由年龄、胖瘦、活动量决定）<3岁+年龄×（95-100）kcal/d4-6岁+年龄×（85-90）kcal/d7-10岁+年龄×（80-85）kcal/d10-14岁+年龄×（70-80）kcal/d>15岁

同成人

现在是40页\一共有247页\编辑于星期三维生素、无机盐要充足饮食治疗—营养素的热量分配蛋白质占15-20%0.8-1.2g/kg脂肪占20-25%（20-30％）碳水化合物占50-60%控制总热能饮食均衡合理搭配现在是41页\一共有247页\编辑于星期三

总量早1/5午2/5晚2/5饮食治疗—制定食谱1克碳水化合物产热4kcal1克蛋白质产热4kcal1克脂肪产热9kcal计算出相应克数现在是42页\一共有247页\编辑于星期三男性，年龄45岁，办公室工作，身高170cm,体重80kg，腰围128cm,臀围100cm,单纯饮食控制，计算全日热量。饮食治疗举例现在是43页\一共有247页\编辑于星期三体重指数=80÷1.702=27.7kg/m2标准体重=170(cm)-105=65kg总热量=65(kg)×20(kcal/kg)=1300千卡蛋白质=65(kg)×1(g/kg)=65克脂肪=1300×25%÷9=36克碳水化合物=[1300-(65×4+36×9)]÷4=179克 （占55%）三餐分配比例为：

早餐1/5，午餐2/5，晚餐2/5。现在是44页\一共有247页\编辑于星期三中国食品交换份将食物按照来源、性质分成几大类。同类食物在一定重量内所含的蛋白质、脂肪、碳水化合物和热量相似，不同类食物间所提供的热量也是相同的。食物交换份的好处：易于达到膳食平衡便于了解和控制总热能做到食品多样化利于灵活掌握现在是45页\一共有247页\编辑于星期三组别类别每份重量(克)热量

(千卡)蛋白质(克)脂肪

(克)碳水化合物谷薯组谷薯类25902.0

20.0菜果组蔬菜类50090

5.017.0

水果类200901.0

21.0肉蛋组大豆类25909.04.04.0

奶制品160905.05.06.0

肉蛋类50909.06.0

油脂组硬果类15901.07.02.0

油脂类1090

10.0

中国食品交换份现在是46页\一共有247页\编辑于星期三热量(kcal)交换单位谷薯类菜果类肉蛋豆类浆乳类油脂类

重量单位重量单位重量单位重量单位重量单位1200143两61斤13两3250g1.52汤匙21400164两81斤13两3250g1.52汤匙21600185两101斤13两3250g1.52汤匙21800206两121斤13两3250g1.52汤匙22000227两141斤13两3250g1.52汤匙22200248两161斤13两3250g1.52汤匙2不同热量糖尿病饮食内容举例现在是47页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病患者的运动作用:改善胰岛素敏感性改善血糖情况降低体重注意事项:运动因人而异（根据年龄、体力等多种因素）注意调整进食及药物，以防低血糖注意防护，避免损伤（特别是脚）现在是48页\一共有247页\编辑于星期三养成良好的生活习惯，如多走、多登楼梯每天至少30分钟的中等强度体力活动每周至少2次力量训练，主要锻炼腹部、躯干、臀部及肩部肌肉忌长时间静坐少动如看电视、上网等糖尿病患者的运动现在是49页\一共有247页\编辑于星期三药物治疗磺酰脲类药物双胍类药物a-糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类药物)格列奈类药物胰岛素联合用药现在是50页\一共有247页\编辑于星期三口服降糖药的作用部位磺脲类苯甲酸衍生物增加胰岛素分泌二甲双胍

减少肝糖异生及输出促进无氧糖酵解增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收IIIIGGGIGGG阿卡波糖

延缓碳水化合物的消化和吸收噻唑烷二酮增强胰岛素在外周组织的敏感性，减轻胰岛素抵抗现在是51页\一共有247页\编辑于星期三磺脲类药物（sulfonylureas,SU）作用机理：

主要刺激胰岛ß细胞分泌胰岛素 与ß细胞膜上的SU受体特异性结合 使K＋通道关闭，膜电位改变

Ca2+通道开启，胞内Ca2+升高，促使胰岛素分泌

胰外效应 减轻肝脏胰岛素抵抗 减轻外周(肌肉)胰岛素抵抗现在是52页\一共有247页\编辑于星期三磺脲类药物（sulfonylureas,SU）适应证：

A.饮食治疗和体育锻炼不能使血糖获得良好控制的2型糖尿病患者

B.肥胖的2型糖尿病患者应用双胍类药物治疗后血糖控制仍不满意或因胃肠道反应不能耐受者

C.胰岛素不敏感者可试加用SU，SU继发性失效后可与胰岛素联合治疗现在是53页\一共有247页\编辑于星期三磺脲类药物（sulfonylureas,SU）禁忌证：

A.1型糖尿病

B.2型糖尿病合并严重感染、DKA、NHDC等，大手术或合并妊娠时应暂停SU，改为胰岛素治疗

C.2型糖尿病合并严重慢性并发症或伴肝、肾功能不全时

D.2型糖尿病有酮症倾向者

E.哺乳期糖尿病患者现在是54页\一共有247页\编辑于星期三磺酰脲类降糖药治疗效果大多数2型糖尿病患者开始应用时有效空腹及餐后血糖可降低HbA1c可下降1－2％随着疗程延长，效果渐差：磺脲类继发性失效（效差） 每年约10％患者失效（效差）5年后，约半数患者还能保持满意血糖控制

UKPDS：第1年，血糖明显下降，血胰岛素明显升高，以后血糖逐年上升，胰岛素逐年下降，至第6年两者恢复至用SU治疗前的水平现在是55页\一共有247页\编辑于星期三磺脲类药物第一代氯磺丙脲（chlorpropamide）甲苯磺丁脲（tolbutamide,D860）第二代格列苯脲—优降糖（glibenclamide）格列吡嗪—美吡哒（glipizide）格列齐特—达美康（gliclazide）格列喹酮—糖适平（gliquidone）格列波脲—克糖利（glibornuride）第三代格列美脲—亚莫利（glimepiride）

非肥胖的糖尿病患者的一线治疗药物现在是56页\一共有247页\编辑于星期三磺脲类药物注意所有磺酰脲类药物都能引起低血糖对老年人建议用短效磺酰脲类药物轻度肾功不全者，格列喹酮更适合某些药物可增加低血糖的发生促使与白蛋白结合的SU分离出来：阿斯匹灵、降血脂药贝特类抑制SU由尿中排泄治痛风的丙磺舒、别嘌呤醇延缓SU的代谢：酒精、H2阻滞剂、抗凝药本身具致低血糖作用：酒精、阿斯匹灵肾上腺β阻滞剂掩盖低血糖的警觉症状并干扰低血糖时机体的升血糖反应现在是57页\一共有247页\编辑于星期三常用磺脲类降糖药片剂量最大剂量作用时间肾排泄最强半衰期优降糖2.51516-24502-610-16美吡哒5303-8891.5-23-6达美康8024012-2480510-12糖适平301808-1052-31-2现在是58页\一共有247页\编辑于星期三格列本脲(Glibenclamide,优降糖)为第二代磺脲中第一个品种；全球及我国广泛应用、价廉；吸收较慢。半衰期较长，属长效SU；降血糖作用明显，尤其降空腹血糖效果较佳；从小剂量开始，每日一次，按需缓慢调整； 每日以15mg为限，分早晚二次服；对年老、体弱者应减量，以免发生严重低血糖；可有胃肠道反应；国内生产的消渴丸，每10粒中含格列本脲2.5mg及中药 现在是59页\一共有247页\编辑于星期三格列齐特(Gliclazide,达美康)为中效磺脲类；欧洲广泛使用，我国亦应用多年；可促进第一时相胰岛素分泌；降糖作用较温和，较少引起严重低血糖；一般早晚餐前各服一次；在SU中，降低血小板聚集作用较明显；有报道可延缓视网膜病变的发展。现在是60页\一共有247页\编辑于星期三格列吡嗪(Glipizide,美吡哒、优达灵)短效吸收迅速、完全；为SU中速效、短效制剂；降血糖作用较明显，较少引起严重低血糖；可促进餐后胰岛素的快速释放；常用量每日5－20mg，分早晚餐前二次服用。

现在是61页\一共有247页\编辑于星期三格列吡嗪控释片(GlipizideXL,瑞易宁)为按特殊的胃肠道系统(GITS)设计的控释制剂；日服一次，可使全天血药浓度维持在一个较稳定的水平；不必餐前半小时服药，每天早餐时服一次即可；每餐后可有血胰岛素峰值出现；可增加胰岛素的敏感性；对空腹血糖的控制较速释格列吡嗪为优。 现在是62页\一共有247页\编辑于星期三迅速吸收而近于完全地吸收；口服后2－3小时出现血药峰值；属短效磺脲类；主要在肝脏代谢,约95%由胆汁排出；少量(约5％)由肾脏排泄；对肾功能较差者可应用；常用量每日30－90mg，分2－3次服用。格列喹酮（Gliquidone，糖适平）现在是63页\一共有247页\编辑于星期三新一代磺酰脲类（Glimepiride,亚莫利）与优降糖相比，降血糖作用快且持久，促胰岛素释放的作用更快血浆半衰期9小时，每日用药一次即可临床用于2型糖尿病，每日1mg;4mg;8mg,FBG,PBG,HbA1c皆明显改善仅有轻度低血糖反应现在是64页\一共有247页\编辑于星期三磺脲类药物失效原发性失效未服过磺脲类的患者，严格控制饮食和运动，用至最大量，4-6周仍效果不佳，空腹大于14mmol/l，占5%继发性失效原用过药物有效控制，1-3年后失效者，每年5-10%现在是65页\一共有247页\编辑于星期三磺脲类失效原因饮食控制不佳,体力活动少,精神紧张,间发疾病(感染手术外伤急性心梗)合用糖皮质激素等药物因素胰岛素抵抗进一步增加B细胞功能进一步恶化高血糖毒性作用：高血糖加强胰岛素抵抗，B细胞功能恶化磺脲类抵抗性：与受体下调有关未被识别的LADA现在是66页\一共有247页\编辑于星期三磺脲类药物失效的处理改用另一种第二代磺脲类药物改用或加用二甲双胍加用葡萄糖苷酶抑制剂加用胰岛素增敏剂改用或联合应用胰岛素磺脲类加中效胰岛素睡前或早餐前，或长效晚餐前，或中效混合早晚注射

LADA尽量改用胰岛素现在是67页\一共有247页\编辑于星期三磺脲类药物的副作用低血糖反应皮肤过敏反应消化系统消化道症状和肝脏损伤血液系统第一代可引起三系减少溶血，第二代少见心血管系统高胰岛素血症和肥胖阻断ATP敏感的钾通道现在是68页\一共有247页\编辑于星期三双胍类药物（biguanides）作用机制：抑制肝糖异生，减少肝葡萄糖输出；促进无氧糖酵解加强肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制或延缓肠道葡萄糖吸收；增强机体对胰岛素的敏感性；不刺激胰岛素分泌；增加纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物（PAI）；单独应用不引起低血糖。现在是69页\一共有247页\编辑于星期三双胍类药物（biguanides）适应证：超重或肥胖2型糖尿病

SU治疗效果不佳者可加用双胍类胰岛素治疗的糖尿病患者，包括1型糖尿病，加用双胍类有助于稳定血糖，减少胰岛素用量原发性肥胖症，尤其伴多囊卵巢综合征的女性肥胖者。禁忌证：酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、严重缺氧、心衰、严重肝病和肾病（血清肌酐≥1.5mg/dl）、妊娠、哺乳期现在是70页\一共有247页\编辑于星期三 双胍类（Biguanides） 苯乙双胍（降糖灵） 我国以往采用，目前已较少应用， 应用不慎，可引起乳酸性酸中毒；二甲双胍（格华止，美迪康，迪化糖定） 为目前国际、国内主要应用的双胍类， 引起乳酸性酸中毒的机会较少，但仍

应警惕。现在是71页\一共有247页\编辑于星期三二甲双胍治疗效果 减轻空腹及餐后高血糖；降低HbA1c1－2％；与磺脲类效果相近；降低极低密度脂蛋白(VLDL)、甘油三酯；稍降低低密度脂蛋白(LDL)胆固醇、升高HDL胆固醇；不增加体重，可伴体重轻度降低，可能与其轻微降低食欲作用有关。现在是72页\一共有247页\编辑于星期三二甲双胍副作用 最常见的为胃肠道反应 口干苦、金属味、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹胀；最严重的为乳酸性酸中毒 肾功能减退、老年人等情况应加警惕。偶有过敏反应皮肤红斑、荨麻疹等。现在是73页\一共有247页\编辑于星期三二甲双胍用药方法开始时用小剂量，每次250mg

日服2－3次，餐中服 告知病人有可能出现消化道反应， 经一段时间有可能减轻、消失；按需逐渐调整剂量，每日以2000mg为度；老年人减量。现在是74页\一共有247页\编辑于星期三α葡萄糖苷酶(α－glucosidase)抑制剂

阿卡波糖(Acarbose)、拜唐苹作用机理抑制α葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收；延缓肠道碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖；增加胰岛素敏感性。现在是75页\一共有247页\编辑于星期三阿卡波糖适应症用于2型糖尿病治疗；可单独应用；也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效，改善上二类药物的效果（UKPDS证明）；对用胰岛素治疗的1型糖尿病血糖不稳定者，可合用阿卡波糖，可改善血糖控制，但二者应减量，并注意低血糖的发生。现在是76页\一共有247页\编辑于星期三阿卡波糖禁忌症对此药呈过敏反应；肠道疾病：炎症、溃疡、消化不良、疝等；肾功能减退，血清肌酐>2.0mg/dl；肝硬化；糖尿病伴急性并发症、感染、创伤、手术、酮症酸中毒；妊娠、哺乳；合用助消化药、制酸药、胆盐等可削弱 α葡萄糖苷酶抑制的效果。现在是77页\一共有247页\编辑于星期三阿卡波糖治疗效果可显著降低餐后高血糖；空腹血糖亦可有轻度降低；HbA1c降低约1％，与磺脲类合用HbA1c可降低约2％；不增高血清胰岛素，反而使其稍降低；不增加体重，少数病人体重可下降；单独应用不引起低血糖；与其他降糖药或胰岛素合用有可能引起低血糖，如发生应采用葡萄糖治疗，其他糖类无效。现在是78页\一共有247页\编辑于星期三阿卡波糖用药方法原则：开始量小，缓慢增加；在就餐时，先服药随即进餐，过早或过迟服药降低效果；开始时每日2－3次，每次25mg以后逐步缓慢加量，最多增至每日100mgTid；老年人用量酌减。现在是79页\一共有247页\编辑于星期三阿卡波糖副作用主要副作用为消化道反应，由于治疗初期碳水化合物在小肠内未完全吸收，到达结肠时，在细菌作用下发酵所致腹胀，排气增加、腹痛、腹泻；经数周后，小肠中、下段α－葡萄糖苷酶被诱导出来，碳水化合物在整个小肠内逐渐吸收，不到达结肠，消化道反应即减轻、消失。现在是80页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素增敏剂

噻唑烷二酮，Thiotholidinediones，罗格列酮(Rosiglitazone)降血糖作用机理：减轻外周组织对胰岛素的抵抗；减少肝中糖异生作用；激活PPARγ(过氧化物酶增殖体激活受体γ，peroxisomeproliferatoractivatedreceptorγ)：PPARr为核转录因子，可调控多种影响糖脂代谢基因的转录；促进外周组织胰岛素引起CLUT4介导的葡萄糖摄取。现在是81页\一共有247页\编辑于星期三罗格列酮的适应症及效果治疗2型糖尿病，单独应用或与磺脲类、胰岛素合用；降低空腹及餐后血糖；单独应用可降低HbA1c约1％，与其他降血糖药合用，HbA1c下降更多。现在是82页\一共有247页\编辑于星期三罗格列酮用药方法此药清除半衰期约为3.64-3.78小时。剂量：临床试验常用剂量：2-8mg/天途径：口服次数：每日1或2次现在是83页\一共有247页\编辑于星期三罗格列酮副作用及禁忌症常见副作用为头痛、头晕、水肿等。与磺脲类合用，不增加低血糖的发生率。曲格列酮应其肝毒性目前已被禁用。到目前为止，尚无罗格列酮具肝毒性的报道。现在是84页\一共有247页\编辑于星期三非磺酰脲类促胰岛素分泌剂：

瑞格列奈（Repaglinide)---Novonorm(诺和龙)化学结构：非磺酰脲类，为苯甲酸衍生物促进细胞分泌胰岛素的作用机理基本同磺脲类与二甲双胍联合应用可取得良好降糖效果，明显优于二药合用单独应用时，低血糖发生较少，且多轻微，与二甲双胍合用时则需注意避免较重低血糖此药主要由肝脏CYP3A4酶系代谢为非活性物，肝损害者血浆药物浓度升高现在是85页\一共有247页\编辑于星期三非磺酰脲类促胰岛素分泌剂----瑞格列奈（Repaglinide)瑞格列奈与SU有以下区别与钾离子通道上分子量为36kD蛋白亚基特异性结合不象SU类，如格列本脲与140kDa的SU受体结合促胰岛素分泌作用较SU迅速，在就餐时服用即可，不必在餐前半小时服单独应用于2型糖尿病，可使空腹及餐后血糖下降，HbA1c下降现在是86页\一共有247页\编辑于星期三非磺酰脲类促胰岛素分泌剂---

那格列奈（Nateglinide)化学结构：非磺酰脲类，为苯丙安酸衍生物作用方式基本同于磺脲类，促使KATP通道关闭，膜去极化，钙通道开放，钙离子内流，胰岛素颗粒移动，胰岛素分泌；但与KATP通道结合、离解的速度皆快、刺激胰岛素分泌的作用快速而短暂KATP通道的组织选择性较SU好，对血管内皮细胞、心肌细胞KATP通道的结合较少具快速降低餐后高血糖的作用，单独应用低血糖较少现在是87页\一共有247页\编辑于星期三InsulinHumanpeptidesequencePigandbeefinsulindifferby1(AlaB30Thr)and2(ThrA8Ala,ileA10Val)aminoacidsrespectively.Typicalproductionbynon-diabeticadultis0.2-0.5U/kg/dayApprox50:50splitbetweenbasalandprandial(inresponsetomeals)Shortplasmat1/2of5-6mins50%clearedthroughliverso[portalvenous]>[systemic]现在是88页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素结构图现在是89页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素的剂型普通胰岛素R（短效）鱼精蛋白锌胰岛素PZI（长效）普通胰岛素R（短效）速效胰岛素诺和锐优泌乐

中效胰岛素N

detemir

长效胰岛素来得时预混胰岛素30R50R动物来源基因合成现在是90页\一共有247页\编辑于星期三各种剂型胰岛素作用时间模式图024681012141618202224速效短效中效长效预混胰岛素

detemir甘精现在是91页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素来源：A8A10B30

人苏异亮苏猪苏异亮丙牛丙缬丙纯度：普通95%，胰升糖素、胰多肽、胰岛素聚合体、胰岛素原单峰98%，胰岛素原含量小于10-50ppm

单组分99%，胰岛素原小于1ppm酸碱度：酸性和中性作用时间：短，中，长效胰岛素类似物：Lyspro，B28为赖，B29为脯

Aspart，B28为天门冬氨酸现在是92页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素治疗适应证1型糖尿病和妊娠糖尿病发生下列情况的2型糖尿病：NHDC、乳酸性酸中毒、DKA或反复出现酮症。血糖控制不良的增殖型视网膜病变患者重症糖尿病肾病神经病变导致严重腹泻、吸收不良综合征合并严重感染、创伤、手术、急性心肌梗死及脑血管意外等应激状态。肝、肾功能不全妊娠期及哺乳期磺脲类药物原发性和继发性失效显著消瘦同时患有需用糖皮质激素治疗的疾病.现在是93页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素应用方法皮下注射鼻吸入静脉注射腹腔内灌注RRR任何剂型现在是94页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素静脉注射适用于

糖尿病急性合并症的救治糖尿病人手术、外伤时合并急性感染、发热

需从静脉补充营养特殊人体功能试验静脉注射现在是95页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素静脉注射方法静脉推注（普通胰岛素）

适用于：糖尿病急性合并症抢救（剂量4~20U/次）胰岛素低血糖兴奋试验（0.1~0.3/Kg体重）静脉滴注（普通胰岛素）

适用于：糖尿病急性合并症抢救（4~6U/小时）静脉补充含糖制剂：葡萄糖：胰岛素4~6克1U

应用原则：剂量由小至大，在监测血糖的基础上调整用量，避免低血糖发生现在是96页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素静脉输注剂量调整血糖监测水平（mmol/l）处理<4.4停止静滴30分钟，给50%糖水15-20ml,30分钟后再测一次血糖，血糖>5.6mmol/L后再开始滴注葡萄糖液（同时进行）4.4–6.7胰岛素滴速减慢，减少0.3U/h6.7–10.0不变10.1-13.3增加0.3u/h13.4-16.7增加0.6u/h>16.7增加1u/h现在是97页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素皮下注射注射空针

注射笔

无针注射仪胰岛素泵间断注射持续注射

普通注射器：剂量误差大，用量最大胰岛素笔：剂量精确度高，稳定性好，用量相对减少无针注射器：药剂吸收快，起效快，用量减少10%

CSII：更符合生理需要，节省胰岛素用量20%现在是98页\一共有247页\编辑于星期三各型胰岛素注射笔诺和笔Ⅲ诺和英诺和灵特充现在是99页\一共有247页\编辑于星期三无针注射仪现在是100页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素泵的发展历史现在是101页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素注射泵现在是102页\一共有247页\编辑于星期三福尼亚胰岛素泵丹纳胰岛素泵现在是103页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素分泌与血糖的关系

3020100789101112123456789InsulinGlucosea.m.p.m.BreakfastLunchSupper7550250BasalinsulinBasalglucoseInsulin(µU/mL)Glucose(mg/dL)TimeofDay现在是104页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素皮下注射模式的选择参考条件：糖尿病分型（胰岛素分泌能力）体形（是否肥胖）

现有治疗方式和血糖水平（全天血糖谱）患者自我管理能力及智能水平已有合并症情况主要脏器功能状况（心、肾、脑、肝脏）单用胰岛素胰岛素+口服降糖药胰岛素注射方法胰岛素剂型？现在是105页\一共有247页\编辑于星期三1型糖尿病胰岛素治疗模式单用胰岛素治疗(常用)每日3-4次皮下注射胰岛素胰岛素泵(CSII,continuoussubcutaneousinsulininfusion)

每日2次皮下注射胰岛素(可用)每日1次皮下注射胰岛素(少用)胰岛素治疗+口服降糖药(可用)强化胰岛素治疗常规胰岛素治疗现在是106页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素强化治疗的禁忌症1.有严重低血糖危险增加的病人例如:最近有严重低血糖史者、对低血糖缺乏感知者、Addison氏病、β阻滞剂治疗者、垂体功能低下者2.幼年和高年龄患者3.有糖尿病晚期并发症者(已行肾移植除外)4.有其它缩短预期寿命的疾病或医疗情况5.酒精中毒和有药物成瘾者6.精神病或精神迟缓者7.多数2型病人不需要现在是107页\一共有247页\编辑于星期三1型糖尿病胰岛素初始剂量估算全天初始用量估算：0.2~0.3u/kg体重/日每日4次注射30%早餐前RI22.5%午餐前RI22.5%晚餐前RI25%晚睡前NPN每日3次注射52.5%早餐前RI+NPH30%早餐前RI22.5%晚餐前RI22.5%午餐前RI25%晚睡前NPN47.5%晚餐前RI+NPH

现在是108页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素泵初始剂量的确定按病情轻重估计：全胰切除病人日需要40～50单位；多数病人可从每日18～24单位。国外主张1型病人按0.5～0.8u/Kg体重,不超过1.0u；2型初始剂量按0.3～0.8u/Kg体重。初始剂量40%持续低速皮下注射

早餐前追加20%,中餐前和晚餐前各15%睡前10%(可少量进食)现在是109页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素治疗+口服降糖药(常用)每日1次皮下注射胰岛素+口服降糖药（原治疗不变）

每日2次皮下注射胰岛素+口服降糖药(常用)

每日3次皮下注射胰岛素+口服降糖药(少用)每日4次皮下注射胰岛素+口服降糖药(少用)

胰岛素泵(CSII)+口服降糖药(少用)

单用胰岛素治疗(可用)胰岛素泵(少用)2型糖尿病胰岛素治疗模式停用胰岛素促泌剂现在是110页\一共有247页\编辑于星期三单次胰岛素注射（原治疗不变）：晚睡前1次NPH：①FBG(mg/dl)÷18=?U②体重(kg)÷10=?U③体重正常或消瘦者5~10u

肥胖者5~15u

早餐前1次RI+NPH：0.2~0.6U/kg/次（总量）

RI：NPH=10~50：50~90%

单餐前1次RI：参考餐后血糖≥11.1mmol/L4u≥16.7mmol/L6u2型糖尿病胰岛素初始剂量估算现在是111页\一共有247页\编辑于星期三每日2~3次胰岛素注射（总量0.2~0.6u/kg/天）每日2次注射：RI+NPH(1:2)早餐前2/3

RI+NPH(1:2)晚餐前1/3每日3次注射：RI+NPH(1:2)早餐前3/5

RI午餐前1/5

NPH晚睡前1/5——————————————————————

RI早餐前2/5

RI午餐前1/5

RI+NPH(1:2)晚餐前2/52型糖尿病胰岛素初始剂量估算现在是112页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素强化治疗方案举例早餐午餐晚餐睡前（12：00）早餐午餐上午下午夜间RRRNPH现在是113页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素强化治疗方案举例早餐午餐晚餐睡前（12：00）早餐午餐上午下午夜间RRR

UL现在是114页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素剂量调整注意点在监测血尿糖的基础上，2~3天调整1次每日调整胰岛素的剂量不宜过多(<8单位)调整血糖不理想值之前的胰岛素注射量现在是115页\一共有247页\编辑于星期三注意饮食、运动、情绪、睡眠等因素影响改变饮食、运动量时可适当增减1~2单位

胰岛素用量胰岛素用量饮食量

运动量

胰岛素剂量调整注意点现在是116页\一共有247页\编辑于星期三胰岛素治疗的副作用和注意点胰岛素治疗最常见的副作用是低血糖；过敏、皮下脂肪萎缩、胰岛素抗体生成多见于动物来源的胰岛素；胰岛素治疗初期可出现胰岛素水肿，多见于长期高血糖或有严重并发症的糖尿病患者，一般持续1-4周可自行缓解，有低蛋白血症者需辅用利尿剂；治疗中需注意防止肥胖者体重过度增加。现在是117页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病教育糖尿病的性质糖尿病的症状并发症的危险性个体化的治疗目标合适的生活方式和饮食方案治疗中有规律锻炼的重要性

饮食、运动、口服降糖药和胰岛素之间的相互关系血糖和尿糖的自我监测，结果的意义以及需要采取的措施如何应付患病、低血糖及外科手术等应急状态患糖尿病的妇女在妊娠期需要特别注意的事项现在是118页\一共有247页\编辑于星期三糖尿病治疗、管理技术的发展注射胰岛素尿糖试纸连续血糖感受器人工胰腺1999197819221900s1977验尿1776血糖仪胰岛素泵现在是119页\一共有247页\编辑于星期三血糖控制监测方法尿糖指端毛细血管血糖静脉血糖糖化血红蛋白—

HbA1c果糖胺血糖图—

CGMS可自我监测现在是120页\一共有247页\编辑于星期三血糖水平的自我监测（SMBG）提高治疗安全性和有效性的必要措施自我监测的方法和频率取决于治疗的目标和方式应记录血糖检查的结果在代谢控制中最好进行血糖测定。用胰岛素治疗的患者和妊娠期病人必须测血糖，用口服降糖药的病人也最好测血糖。测血糖也是防止低血糖的发生的重要措施。现在是121页\一共有247页\编辑于星期三血糖——（即时血糖）与进餐无关的血糖变化：情绪、运动、生活方式变换，特殊事件与进餐有关的血糖变化：

标准时点为：三餐前和餐后2小时及晚睡前（7次/日）简易时点为：三餐前和晚睡前，或早餐前和三餐后2小时（4次/日）平时血糖的监测早餐午餐晚餐晚睡前现在是122页\一共有247页\编辑于星期三自我血糖监测的步骤血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天。具有良好并稳定血糖控制者监测的次数可更少。血糖控制差或不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到控制。尿糖的自我监测尿糖的自我监测是血糖自我监测不能实行时的替代方法，尿糖的控制目标是阴性。对将要发生的低血糖无警示作用。在一些特殊情况下，如肾糖阈增高（如在老年人）或降低（妊娠）时，尿糖监测无用。在生病期间一定要检查尿中的酮体。现在是123页\一共有247页\编辑于星期三现在是124页\一共有247页\编辑于星期三现在是125页\一共有247页\编辑于星期三糖化血红蛋白与平均血糖水平的相关性平均血糖HbA1c（％）mg/dlmmol/l61357.571709.5820511.5924013.51027515.51131017.51234519.5现在是126页\一共有247页\编辑于星期三非肥胖的2型糖尿病仅餐后血糖高：如仅为2hPG≥10mmol／L瑞格列奈0.5mg/次低血糖停药或改糖苷酶抑制剂达目标继续目前治疗血糖高加强饮食和运动治疗或加双胍类或增敏剂增加剂量至2mg／次仍未达标根据FBG改用SU类降糖药体重增加体重下降现在是127页\一共有247页\编辑于星期三非肥胖的2型糖尿病空腹血糖轻度升高：

FBG7-11mmol/L格列喹酮30-60mg/d格列齐特40-80mg/d低血糖减量-停药或改糖苷酶抑制剂达目标继续目前治疗血糖高加强饮食和运动治疗或加双胍类或增敏剂增加剂量至格列喹酮180mg/d格列齐特320mg/d仍未达标根据FBG改用其他SU类降糖药体重增加体重下降现在是128页\一共有247页\编辑于星期三非肥胖的2型糖尿病空腹血糖中度升高：

FBG11-16mmol/L格列吡嗪10-15mg/d格列苯脲5-7.5mg/d低血糖减量-停药或改格列喹酮／格列齐特达目标继续目前治疗血糖高加强饮食和运动治疗或加双胍类或增敏剂增加剂量至格列吡嗪30mg/d格列苯脲15mg/d×8周仍未达标加用胰岛素治疗体重增加体重下降现在是129页\一共有247页\编辑于星期三非肥胖的2型糖尿病空腹血糖重度升高伴酮症：

FBG＞16mmol/L或尿酮体阳性胰岛素治疗：皮下注射或胰岛素泵低血糖减量或改口服药达目标继续胰岛素治疗血糖高酮体阴性加强饮食和运动治疗或加双胍类或增敏剂或糖苷酶抑制剂调整胰岛素剂量体重增加体重下降现在是130