组织损伤与修复演示

（优选）组织损伤与修复现在是1页\一共有108页\编辑于星期二

一、适应性反应概念：环境改变时，细胞、组织、器官发生代谢、功能和结构改变而得以生存的过程。现在是2页\一共有108页\编辑于星期二

（一)萎缩(atrophy)

概念：体积缩小现在是3页\一共有108页\编辑于星期二类型：

1）生理性萎缩（退化）

2）病理性萎缩（1）全身或局部营养不良性萎缩（2）神经性萎缩（3）废用性萎缩（4）压迫性萎缩（5）内分泌性萎缩现在是4页\一共有108页\编辑于星期二

病理变化:

肉眼：体积重量颜色现在是5页\一共有108页\编辑于星期二现在是6页\一共有108页\编辑于星期二心肌萎缩现在是7页\一共有108页\编辑于星期二脑萎缩：脑回变窄，脑沟变宽，变宽。现在是8页\一共有108页\编辑于星期二肾盂积水，导致肾压迫性萎缩现在是9页\一共有108页\编辑于星期二睾丸萎缩现在是10页\一共有108页\编辑于星期二

镜下:

细胞减少、体积缩小；间质纤维或脂肪组织增生；部分细胞内出现脂褐素现在是11页\一共有108页\编辑于星期二现在是12页\一共有108页\编辑于星期二现在是13页\一共有108页\编辑于星期二（二）肥大（hypertrophy）

概念：细胞、组织、器官体积增大类型：

1）代偿性肥大

2）内分泌性肥大病变：细胞体积增大，细胞核深染，DNA含量增多，细胞器增多现在是14页\一共有108页\编辑于星期二现在是15页\一共有108页\编辑于星期二现在是16页\一共有108页\编辑于星期二现在是17页\一共有108页\编辑于星期二

（三）增生（hyperplasia）概念：实质细胞数量增多

分类：

1）生理性增生

2）病理性增生过多激素引起生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤现在是18页\一共有108页\编辑于星期二现在是19页\一共有108页\编辑于星期二

（四）化生（metaplasia）

概念：一种成熟细胞类型转变为另一种细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分化的结果。发生于同源细胞之间。类型：1)鳞状上皮化生；2)肠上皮化生；

3)结缔组织化生意义：利——

弊——现在是20页\一共有108页\编辑于星期二现在是21页\一共有108页\编辑于星期二宫颈上皮鳞形细胞化生HE10×10现在是22页\一共有108页\编辑于星期二现在是23页\一共有108页\编辑于星期二肠上皮化生HE10×10现在是24页\一共有108页\编辑于星期二二、细胞和组织的损伤（一）损伤的原因和机制细胞膜的损伤活性氧类物质的损伤细胞质内高浓度游离钙的损伤缺氧的损伤化学性物质的损伤现在是25页\一共有108页\编辑于星期二

(二）变性（Degeneration）

变性的概念：变性类型：

1.细胞水肿cellularswelling（hydropicdegeneration）概念：ATP合成减少，Na+-K+功能障碍，钠离子和水分储留，细胞肿胀。心、肝、肾等常见。现在是26页\一共有108页\编辑于星期二细胞水肿的原因：缺氧、感染、中毒病变：电镜——线粒体、内质网肿胀。光镜——红颗粒状，疏松化，气球样变肉眼——体积增大，包膜紧张，颜色变淡现在是27页\一共有108页\编辑于星期二肝细胞水肿HE10×20现在是28页\一共有108页\编辑于星期二

2、脂肪变性

(fattydegeneration)

概念：

常见部位：肝脏、心脏

1）肝脂肪变性病因：（1）来源增多:

食入多，消耗少；营养不良脂肪分解过多（2）去路减少:

-氧化障碍；脂蛋白合成障碍

现在是29页\一共有108页\编辑于星期二病理变化肉眼改变：黄、油、软、大、轻现在是30页\一共有108页\编辑于星期二现在是31页\一共有108页\编辑于星期二

镜下改变：现在是32页\一共有108页\编辑于星期二现在是33页\一共有108页\编辑于星期二

2）心肌脂肪变性

原因：慢性缺氧病变：虎斑心附：心肌脂肪浸润现在是34页\一共有108页\编辑于星期二

3、玻璃样变性/透明变性

hyalinedegeneration

概念：细胞内、间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。只是物理性状相同，但是玻变的化学成分不一。类型：

1）

血管壁的玻璃样变

2）

结缔组织玻璃样变

3）细胞内玻璃样变现在是35页\一共有108页\编辑于星期二1）血管壁的玻璃样变高血压、糖尿病时细小动脉，如、脑、脾、视网膜细小动脉，血浆蛋白渗入血管壁现在是36页\一共有108页\编辑于星期二2）结缔组织玻璃样变胶原纤维老化，如纤维瘢痕组织，胶原蛋白交连、融合现在是37页\一共有108页\编辑于星期二

3）细胞内玻璃样变如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病

Mallory小体，浆细胞Rusell小体现在是38页\一共有108页\编辑于星期二

4.病理性钙化（calcificationg）

概念：分类：营养不良性——变性坏死组织、异物的钙化，如结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化转移性——全身性钙、磷障碍，血钙或血磷增高，如甲状旁腺功能亢进、维D过高。常发生于肾小管、肺、胃间质和血管壁病变：肉眼石灰样、颗粒状；镜下紫蓝色颗粒或片状

现在是39页\一共有108页\编辑于星期二肾小管坏死钙化HE10×10现在是40页\一共有108页\编辑于星期二现在是41页\一共有108页\编辑于星期二(三)细胞死亡概念：细胞代谢停止、功能丧失，结构改变，包括坏死和凋亡

1.坏死（necrosis）概念：以坏死细胞自身的溶酶体酶引起酶溶性变化为特点的细胞死亡，周围组织常有炎症反应。现在是42页\一共有108页\编辑于星期二基本病变：1）细胞核的变化核固缩(pyknosis)：细胞核水分脱失，染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强核碎裂(karyorrhexis)：核膜碎裂，染色质崩解成小块状核溶解(karyolysis)：DNA酶活化，染色质降解，核消失或仅仅见到核的轮廓现在是43页\一共有108页\编辑于星期二现在是44页\一共有108页\编辑于星期二肝细胞坏死HE10×40normal现在是45页\一共有108页\编辑于星期二2）细胞浆的变化胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解3）间质的变化坏死细胞内容物溢出，间质炎症反应；酶性作用下，胶原纤维肿胀、液化，纤维结构消失现在是46页\一共有108页\编辑于星期二

坏死的类型液化性坏死凝固性坏死特殊类型：干酪样坏死坏疽脂肪坏死纤维素样坏死坏死的类型现在是47页\一共有108页\编辑于星期二1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）概念：组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。条件：蛋白质丰富的脏器。如：心、肾、脾病变：灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失，保留细胞和组织外形。现在是48页\一共有108页\编辑于星期二现在是49页\一共有108页\编辑于星期二现在是50页\一共有108页\编辑于星期二现在是51页\一共有108页\编辑于星期二

肾贫血性梗死HE10×10现在是52页\一共有108页\编辑于星期二2）液化性坏死（liquefactivenecrosis）概念：坏死组织因酶性分解变成液态条件：脂质多的脏器或蛋白酶多时。如：脑坏死、脓肿病变：坏死组织分解、液化现在是53页\一共有108页\编辑于星期二现在是54页\一共有108页\编辑于星期二

脑液化性坏死HE10×10现在是55页\一共有108页\编辑于星期二现在是56页\一共有108页\编辑于星期二3）特殊类型坏死：A.干酪样坏死（caseousnecrosis）特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、细嫩，奶酪样。主要见于结核病。镜下：坏死彻底，不见轮廓，成无结构红色颗粒状现在是57页\一共有108页\编辑于星期二现在是58页\一共有108页\编辑于星期二现在是59页\一共有108页\编辑于星期二现在是60页\一共有108页\编辑于星期二

肺干酪样坏死HE10×10现在是61页\一共有108页\编辑于星期二B.坏疽（gangrene）继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。干性坏疽（drygangrene

）：坏疽组织水分蒸发、干燥。常见于四肢。湿性坏疽（moistgangrene

）：坏疽组织水分多，肿胀。常见于与体表相通的内脏，如子宫、肠道、肺。气性坏疽：产气荚膜杆菌感染。大量气体、肿胀、蜂窝状。开放性深部创伤。现在是62页\一共有108页\编辑于星期二现在是63页\一共有108页\编辑于星期二脚干性坏疽现在是64页\一共有108页\编辑于星期二现在是65页\一共有108页\编辑于星期二现在是66页\一共有108页\编辑于星期二

C.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)

概念：结缔组织、血管壁的坏死，呈强嗜酸性细丝状、颗粒状、小条状，似纤维蛋白常见疾病：变态反应，如风湿病、红斑狼疮等结缔组织；新月体肾炎、结节性动脉炎、恶性高血压、消化性溃疡的血管壁现在是67页\一共有108页\编辑于星期二现在是68页\一共有108页\编辑于星期二现在是69页\一共有108页\编辑于星期二坏死的结局1）溶解吸收2）分离排除糜烂溃疡窦道瘘管空洞3）机化（organization）4）包裹5）钙化现在是70页\一共有108页\编辑于星期二胃黏膜糜烂现在是71页\一共有108页\编辑于星期二皮肤溃疡现在是72页\一共有108页\编辑于星期二窦道和瘘管现在是73页\一共有108页\编辑于星期二膀胱和子宫之间瘘管现在是74页\一共有108页\编辑于星期二空洞现在是75页\一共有108页\编辑于星期二2.凋亡（apoptosis）活体单个细胞死亡生理或病理因素触发细胞内预存死亡程序的激活而引起。故称程序性死亡现在是76页\一共有108页\编辑于星期二凋亡形态学特征：单个细胞与周围细胞分离；核浓缩、染色质边集；胞浆浓缩，嗜酸性增强；不引起炎症反应。电镜凋亡小体形成（细胞膜包裹固缩、碎裂的细胞核和细胞器。可被巨噬细胞吞噬）现在是77页\一共有108页\编辑于星期二现在是78页\一共有108页\编辑于星期二现在是79页\一共有108页\编辑于星期二现在是80页\一共有108页\编辑于星期二现在是81页\一共有108页\编辑于星期二

三、损伤的修复与再生损伤——缺损——修补恢复形式：

再生——同种细胞来修复（完全性、不完全再生)

纤维性修复——纤维结缔组织修复（瘢痕性修复）现在是82页\一共有108页\编辑于星期二（一）再生（Regeneration）概念：为修复耗损的实质细胞而发生的同种细胞的增生1再生的类型：生理性再生病理性再生2各种组织的再生能力1)不稳定细胞（labilecell)：总在不断增殖，代替衰亡、损伤的细胞。表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞。再生能力最强。现在是83页\一共有108页\编辑于星期二2)稳定细胞(stablecell)：生理情况下，再生现象不明显。但在损伤刺激时，表现出较强再生能力。各种腺体、多数间叶组织的衍生组织。3)永久性细胞(permanentcell):

一般在出生后就没有再生能力。包括：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞现在是84页\一共有108页\编辑于星期二3几种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮的再生基底细胞（干细胞）分裂腺上皮的再生基底膜完好时基底膜破坏时

附：肝组织的再生肝部分切除后肝细胞坏死后现在是85页\一共有108页\编辑于星期二

2）纤维组织的再生

静止的纤维细胞产生形成→成纤维细胞→原胶原蛋白→胶原未分化间叶细胞↓纤维细胞现在是86页\一共有108页\编辑于星期二

3）血管的再生毛细血管的再生：内皮细胞——发芽、基底膜基板；周边纤维母细胞——基底膜网板。大血管的再生需手术吻合。内皮可再生；肌层由纤维结缔组织修复、形成瘢痕现在是87页\一共有108页\编辑于星期二现在是88页\一共有108页\编辑于星期二4)肌肉组织的再生①横纹肌肌膜完好——再生或部分再生肌膜断裂——疤痕②平滑肌多数瘢痕修复③心肌疤痕现在是89页\一共有108页\编辑于星期二5）神经组织的再生神经细胞：神经胶质—胶质疤痕周围神经：完全再生过程：

1）轴突，髓鞘→变性，分解→巨噬细胞清除

2）两断神经鞘细胞→连接断端

3）近端轴突→神经鞘细胞→到达末梢

附：创伤性神经瘤

现在是90页\一共有108页\编辑于星期二现在是91页\一共有108页\编辑于星期二(二）纤维性修复

通过肉芽组织(granulationtissue)完成

1.肉芽组织概念：大量新生毛细血管、成纤维细胞伴炎症细胞和渗出液，肉眼鲜红、湿润、颗粒状。故名。

现在是92页\一共有108页\编辑于星期二GranulationTissue现在是93页\一共有108页\编辑于星期二肉芽组织的组成：毛细血管——实性或有腔，对着创面垂直生长成纤维细胞/肌成纤维细胞——收缩功能、产生胶原纤维炎症细胞——巨噬细胞；中性，浆，淋巴渗出液现在是94页\一共有108页\编辑于星期二肉芽组织HE10×40现在是95页\一共有108页\编辑于星期二现在是96页\一共有108页\编辑于星期二2.功能

1）抗感染及保护创面

2）填补创口和缺损

3）机化作用现在是97页\一共有108页\编辑于星期二3.结局

2-3天内出现，1-2成熟为纤维结缔组织，老化为玻变的瘢痕组织标志：毛细血管——减少，改建为小血管纤维细胞——减少，纤维细胞增多，胶原增多，玻变炎细胞——减少；渗出液——吸收现在是98页\一共有108页\编辑于星期二附：瘢痕组织（scar）肉芽组织成熟后的结缔组织；胶原纤维玻变，血管少，纤维细胞少。灰白，半透明，质硬，缺少弹性作用：利：保持组织的完整性；保持组织的坚固性弊：活动受限，关节挛缩；瘢痕性粘连；瘢痕性梗阻；瘢痕疙瘩现在是99页\一共有108页\编辑于星期二（三）创伤愈合(woundhealing)机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损的协调性修复过程。1.创伤愈合的基本过程1）早期变化：坏死、出血、炎症反应，红肿，结痂2）伤口收缩：2-3