第一章细胞和组织损伤和适应演示文稿

第一章细胞和组织损伤和适应演示文稿现在是1页\一共有104页\编辑于星期四优选第一章细胞和组织损伤和适应现在是2页\一共有104页\编辑于星期四适应ADAPTATION海拔4000m现在是3页\一共有104页\编辑于星期四适应

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。形态上表现为:

萎缩肥大增生化生现在是4页\一共有104页\编辑于星期四

一、萎缩(atrophy)

已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。

病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。种类:生理性萎缩病理性萎缩：全身性局部性现在是5页\一共有104页\编辑于星期四病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩细胞老化和凋亡也是萎缩的原因现在是6页\一共有104页\编辑于星期四胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺现在是7页\一共有104页\编辑于星期四老年性脑萎缩现在是8页\一共有104页\编辑于星期四营养不良性萎缩(恶病质)现在是9页\一共有104页\编辑于星期四

肾压迫性萎缩现在是10页\一共有104页\编辑于星期四

横纹肌

神经性

萎缩正常萎缩现在是11页\一共有104页\编辑于星期四肾缺血性萎缩现在是12页\一共有104页\编辑于星期四肾上腺正常现在是13页\一共有104页\编辑于星期四

二、肥大(hypertrophy)

细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

主要是细胞体积增大可分为：生理性肥大病理性肥大现在是14页\一共有104页\编辑于星期四

内分

泌

性肥大妊娠子宫现在是15页\一共有104页\编辑于星期四心肌病理性肥大正常肥大现在是16页\一共有104页\编辑于星期四

三、增生(hyperplasia)

由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。

增生的类型:

生理性增生(激素性；代偿性)

病理性增生(激素性；过度增生)现在是17页\一共有104页\编辑于星期四生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜现在是18页\一共有104页\编辑于星期四

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺现在是19页\一共有104页\编辑于星期四病理性增生(肿瘤)现在是20页\一共有104页\编辑于星期四四、化生(metaplasia)

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。现在是21页\一共有104页\编辑于星期四支气管上皮鳞状化生现在是22页\一共有104页\编辑于星期四胃粘膜肠上皮化生现在是23页\一共有104页\编辑于星期四

适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变现在是24页\一共有104页\编辑于星期四细胞和组织的损伤INJURY现在是25页\一共有104页\编辑于星期四

细胞和组织损伤的原因1.缺血缺氧5.免疫反应2.物理因子6.遗传因子3.化学因子7.营养失调4.生物因子8.老化细胞和组织损伤的机制和原因原因众多机制复杂现在是26页\一共有104页\编辑于星期四细胞和组织损伤的机制

不同的损伤因子，所致的损伤机制各异。机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。现在是27页\一共有104页\编辑于星期四缺血

缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、钠进入细胞胞浆内游离Ca细胞水肿(变性)磷脂酶、内切酶蛋白酶等活化胞浆内溶酶体酶释放膜损伤自由基细胞自溶(坏死)酵解细胞内PH现在是28页\一共有104页\编辑于星期四细胞和组织损伤的

形态学改变可逆性改变:变性

不可逆性改变：细胞死亡细胞死亡包括坏死和凋亡

现在是29页\一共有104页\编辑于星期四

一、可逆性损伤

变性(degeneration)

在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。

现在是30页\一共有104页\编辑于星期四常见的几种变性

(一)细胞水肿(五)粘液样变性

(二)脂肪变性(六)病理性色素沉积

(三)玻璃样变性(七)病理性钙化

(四)淀粉样变性

现在是31页\一共有104页\编辑于星期四

(一)细胞水肿（又称水变性）

细胞内Na+、水分增加。

眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。

光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球,又称气球样变。

电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.内质网扩胀,空泡变。

结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。现在是32页\一共有104页\编辑于星期四肝细胞水肿现在是33页\一共有104页\编辑于星期四

肝细胞

气球样变现在是34页\一共有104页\编辑于星期四肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体现在是35页\一共有104页\编辑于星期四细胞水肿脂肪变发生机理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

细胞内线粒体ATP产生障碍

Na/k泵功能障碍

核糖体脱落

水、钠进入细胞

蛋白质合成

细胞水肿

胞浆内脂质沉积(脂肪变)

现在是36页\一共有104页\编辑于星期四(二)脂肪变(或脂肪变性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于在非脂肪细胞的细胞浆中称脂肪变性。

脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。现在是37页\一共有104页\编辑于星期四肝脂肪变性

在缺氧,中毒或感染时易发生发生机理:1.肝细胞内脂肪酸增多

2.甘油三酯合成过多

3.脂蛋白、载脂蛋白减少。现在是38页\一共有104页\编辑于星期四脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝细胞的脂肪代谢血液饮食糖转化脂肪分解现在是39页\一共有104页\编辑于星期四脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝细胞脂肪变的机理血液现在是40页\一共有104页\编辑于星期四肝脂肪变性大体形态

肝脏肿大色黄、质软有油腻感。现在是41页\一共有104页\编辑于星期四

肝脂肪变性镜下形态

肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。现在是42页\一共有104页\编辑于星期四

脂肪变性肝细胞现在是43页\一共有104页\编辑于星期四

心肌脂肪变性

在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮斑纹，故称虎斑心.现在是44页\一共有104页\编辑于星期四(三)玻璃样变性(又称透明变性

hyalinedegeneration)

细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状相同,病因及化学成分不同的物质沉积。其形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质现在是45页\一共有104页\编辑于星期四

支气管壁玻璃样变现在是46页\一共有104页\编辑于星期四1.结缔组织玻璃样变

见于疤痕织、纤维化的肾小球、及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融合而形成。现在是47页\一共有104页\编辑于星期四结缔组织玻璃样变现在是48页\一共有104页\编辑于星期四

2.血管壁的玻璃样变

见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。现在是49页\一共有104页\编辑于星期四高血压时脾细动脉硬化现在是50页\一共有104页\编辑于星期四3.细胞内玻璃样变

细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。见于白喉病人的心肌细胞；蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢性炎症时浆细胞等。现在是51页\一共有104页\编辑于星期四浆细胞内玻璃样变(Rusell小体)现在是52页\一共有104页\编辑于星期四(四)淀粉样变性

细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。可分为局部性和全身性。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。现在是53页\一共有104页\编辑于星期四淀粉样变为均质、红染、无结构物质现在是54页\一共有104页\编辑于星期四(五)粘液样变性

是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及甲状腺功能低下等疾病。

现在是55页\一共有104页\编辑于星期四(六)

病理性色素沉积

含铁血黄素脂褐素现在是56页\一共有104页\编辑于星期四

(七)病理性钙化

在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积。现在是57页\一共有104页\编辑于星期四二、不可逆性损伤

坏死(necrosis)

(一)坏死：是以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞死亡

(二)坏死的原因:

任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因现在是58页\一共有104页\编辑于星期四(三)坏死的基本病变

1.细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩核碎裂核溶解现在是59页\一共有104页\编辑于星期四

坏死细胞核形态现在是60页\一共有104页\编辑于星期四2.细胞浆的改变

坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染,

单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。

3.间质的改变：在坏死组织释出的溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。现在是61页\一共有104页\编辑于星期四心肌坏死细胞浆红染正常心肌坏死心肌现在是62页\一共有104页\编辑于星期四(四)坏死的类型1.凝固性坏死(coagulation

necrosis)

干酪样坏死(caseousnecrosis)

2.液化性坏死

(liquefactivenecrosis)

脂肪坏死(fat

(necrosis)3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)4.

坏疽(gangrene)现在是63页\一共有104页\编辑于星期四

1.凝固性坏死

坏死组织脱水变干,蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。现在是64页\一共有104页\编辑于星期四肾贫血性梗死现在是65页\一共有104页\编辑于星期四

肾贫血性梗死现在是66页\一共有104页\编辑于星期四

干酪样坏死

一种彻底的凝固性坏死。

多见于结核杆菌引起的坏死。

坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，状如干酪。镜下:坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。现在是67页\一共有104页\编辑于星期四肺门淋巴结干酪样坏死现在是68页\一共有104页\编辑于星期四干酪样坏死现在是69页\一共有104页\编辑于星期四

2.液化性坏死

坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如:细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。现在是70页\一共有104页\编辑于星期四多发性肺脓肿现在是71页\一共有104页\编辑于星期四脑液化性坏死

现在是72页\一共有104页\编辑于星期四脂肪坏死

液化性坏死的特殊类型。主要有急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。

现在是73页\一共有104页\编辑于星期四

3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)

是发生在间质、胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变部位正常组织结构消失，变成颗粒状、条块状、无结构的红染物质，状似纤维素。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。现在是74页\一共有104页\编辑于星期四恶性高血压

肾小动脉壁纤维素样坏死现在是75页\一共有104页\编辑于星期四4.坏疽

较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。

类型：①干性坏疽:常发生于四肢末端②湿性坏疽:多发生在与外界相通的内脏(子宫;肺;肠等)

③气性坏疽:合并产气厌氧菌感染现在是76页\一共有104页\编辑于星期四干性坏疽现在是77页\一共有104页\编辑于星期四

湿性坏疽现在是78页\一共有104页\编辑于星期四气性坏疽现在是79页\一共有104页\编辑于星期四

(五)坏死的结局1.溶解吸收2.分离排出3.机化

4.包裹、钙化现在是80页\一共有104页\编辑于星期四

1.溶解吸收

坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。现在是81页\一共有104页\编辑于星期四

2.分离排出

不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。现在是82页\一共有104页\编辑于星期四糜烂及溃疡示意图现在是83页\一共有104页\编辑于星期四

小腿慢性溃疡现在是84页\一共有104页\编辑于星期四

溃疡(ulcer)胃溃疡现在是85页\一共有104页\编辑于星期四空洞

肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔,称空洞。现在是86页\一共有104页\编辑于星期四肾空洞形成过程现在是87页\一共有104页\编辑于星期四现在是88页\一共有104页\编辑于星期四现在是89页\一共有104页\编辑于星期四肺空洞形成过程现在是90页\一共有104页\编辑于星期四

3.机化

若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织

这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。现在是91页\一共有104页\编辑于星期四肉芽组织的演变现在是92页\一共有104页\编辑于星期四

血栓机化现在是93页\一共有104页\编辑于星期四

4.包裹、钙化

坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。现在是94页\一共有104页\编辑于星期四包裹、钙化现在是95页\一共有104页\编辑于星期四现在是96页\一共有104页\编辑于星期四坏死的后果

与下列因素有关：1