心脏病的康复

心脏病的康复1第1页，共85页，2023年，2月20日，星期四WHO定义：心脏康复是为了保证病人达到可能最好的体力、精神和社会状况所需要进行的各种活动的总和，目的是使病人通过自己的努力能够在社会生活中尽可能地恢复正常作用，即最大限度地恢复生活和工作能力2第2页，共85页，2023年，2月20日，星期四一、冠心病康复的现状美国：制定几个标准康复程序，使一般病人能在病后2周出院，两三个月后恢复工作。3第3页，共85页，2023年，2月20日，星期四近年来，内科医生和心脏病专家们已改变过去对心肌梗塞患者的标准处理方法即卧床和明显限制活动，而着眼于改善功能状态。4第4页，共85页，2023年，2月20日，星期四三、冠心病的康复（一）预防性康复问题：三级预防一级预防：未病防冠——卫生宣教二级预防：已冠防梗——心内科三级预防：I急性期——CCUII恢复期——心内科、康复科

III复原-维持期——家庭门诊、康复部5第5页，共85页，2023年，2月20日，星期四（二）早期诊断心电运动试验——最简便实用，诊断率可达80%动态心电图心脏多普勒超声心脏核素扫描6第6页，共85页，2023年，2月20日，星期四（三）康复步骤与要点冠心病康复的目的：是帮助患者在其身体条件许可的范围内最大限度地恢复生活能力和劳动能力。心脏康复的主要内容是：功能测定、康复治疗心脏功能评估的方法：分级运动试验、动态心电图监护、放射性同位素（核素）心脏扫描以及超声心动图检查等，但以分级运动试验最常用。7第7页，共85页，2023年，2月20日，星期四冠心病康复治疗一般分为三个阶段：急性（住院）阶段、恢复（门诊）阶段和社区（家庭）康复阶段。有时可省略第二阶段。8第8页，共85页，2023年，2月20日，星期四1、第一阶段：急性（住院）阶段绝对禁忌症：康复时间：一般在心肌梗塞后2~4天及冠状动脉旁路手术后1天开始。（3周内）主要内容：是早期活动和早期离床，并控制活动强度在低水平，即大约为1~2代谢当量Mets（1Mets=3.5O2/kg/min)（床边活动：个人生活、进食、床边大小便、简单的上下肢被动和主动练习及床边椅坐位等）注意事项：任何时候心率都不低于50次/分或高于是120次/分，同时不应出现任何不适症状。康复程序：9第9页，共85页，2023年，2月20日，星期四2、第二阶段：恢复（门诊）阶段康复时间：一般为病后3个月内治疗目的：主要内容：二级梯负荷康复医疗方法10第10页，共85页，2023年，2月20日，星期四3、第三阶段：社区（家庭）康复阶段康复时间：病后3个月或以上康复目的：改变生活方式，逐步恢复正常的生活和工作运动处方：1）处方前先进行心电运动试验：2）选择运动方式：有氧运动：行走、慢跑、功率车、太极拳等11第11页，共85页，2023年，2月20日，星期四急性期的康复治疗目的：缩短急性心肌梗死（AMI）AMI患者尤其是无并发症患者的住院期限是急性期AMI患者康复治疗的重点。强调患者要早期活（earlyambulation），早期活动的目的是为了防止长期卧床带来的有害后果。12第12页，共85页，2023年，2月20日，星期四长期卧床的弊端使病人的各类生理功能受到损害和影响。由于卧床，使得心排出量减少，体力工作能力降低，出现直立性低血压及反射性心动过速。还有卧床导致的血流缓慢和淤滞，易引起病人发生血栓栓塞的并发症。此外，由于卧床导致肺的引流不畅而引起肺不张，可产生坠积性肺炎，从而出现院内感染13第13页，共85页，2023年，2月20日，星期四康复治疗分期Ⅰ期：AMI和ACS住院期康复，包括经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)，冠心病外科搭桥手术（CABG）。3~7天。指征：安静心率＜110次/分，无心衰、休克等。Ⅱ期：出院至病情稳定性完全建立为止，5~6周。指征：运动能力达到3代谢当量（METs），家务活动无显著症状和体征。Ⅲ期：病情长期稳定状态，2~3个月。14第14页，共85页，2023年，2月20日，星期四各期康复目标Ⅰ期：低水平运动试验阴性，正常步行100~200m或上下1~2层楼梯而无症状和体征。运动能力达到2~3METs，可适应家庭生活，理解危险因素，能处理相关问题。Ⅱ期：轻度家务劳动及娱乐活动，运动能力达到4~6METs，提高生活质量。Ⅲ期：控制危险因素，改善或提高体力活动能力和心血管功能，恢复发病前的生活和工作。15第15页，共85页，2023年，2月20日，星期四康复评定心电运动试验：靶强度：最大心率70~80%或50~80%的最大代谢当量6分钟步行或低水平运动试验：超过安静心率20~40次/分。超声心动图运动试验行为类型评定：A类：主动、情绪易波动；B类：平和、耐心、被动。16第16页，共85页，2023年，2月20日，星期四Ⅰ期治疗方案床上活动：各关节活动、呼吸训练、肌力训练（主动运动——抗阻运动）呼吸训练：以腹式呼吸为主。平缓、均匀、不要闭气坐位训练步行训练如厕训练：防止便秘、腹泻上下楼梯训练心理治疗与宣教出院评估与调整治疗方案17第17页，共85页，2023年，2月20日，星期四Ⅱ期康复方案室内散步、医疗体操、作业活动、家务活动等，活动强度40~50%HRmax.活动时避免气喘和疲劳避免上肢超过心脏平面的活动稍有不适立即中止运动18第18页，共85页，2023年，2月20日，星期四Ⅲ期康复方案有氧训练、循环抗阻训练、柔韧性训练、医疗体操、作业训练、放松训练、行为治疗、心理治疗等周运动量700~2000卡（步行10~32Km）靶强度：50~80%VO2max；时间：10~60min合适运动强度的标志：运动时稍出汗，轻度呼吸加快，不影响对话合适运动量的标志：运动后次日晨起时感觉舒适，无持续疲劳感和其它不适。19第19页，共85页，2023年，2月20日，星期四药物作用硝酸甘油类：扩张血管，降低心肌耗氧量。可导致体位性低血压β受体阻滞剂类：减慢心率和降低心肌收缩力，降低心肌耗氧量。钙拮抗剂类：降低外周血管阻力和心肌收缩性。肾素-血管紧张素转换酶抑制剂：抑制血管紧张度，降低血压和外周血管阻力。副作用：干咳20第20页，共85页，2023年，2月20日，星期四高血压21第21页，共85页，2023年，2月20日，星期四运动疗法机理调整自主神经系统功能：有氧训练可降低交感神经系统兴奋性，缓解小动脉痉挛。降低外周阻力：运动训练时运动的肌肉血管扩张，毛细血管的密度或数量增加，血液循环和代谢改善，总外周阻力降低，从而有利于降低血压，特别是舒张压。降低血容量：运动可以提高尿钙的排泄，相对降低血容量，从而降低血压。22第22页，共85页，2023年，2月20日，星期四调整内分泌紊乱：降低胰岛素抵抗，调整血压血管运动中枢适应性改变：运动中血压增高可作用于大脑皮质下血管运动中枢，重新调定机体的血压水平，使运动后血压能够平衡在较低水平。纠正高血压危险因素：运动有助于改善患者的情绪，从而有利于减轻心血管应激水平。23第23页，共85页，2023年，2月20日，星期四运动疗法原则采用中小强度、较长时间、大肌群的运动。不提倡高强度运动训练强度：50~70%HRmax或40~60%VO2max停止活动后心率在3~5min内恢复正常步行速度110m/min，时间50~80min24第24页，共85页，2023年，2月20日，星期四运动注意事项持之以恒合并冠心病时强度适度降低不要轻易撤除药物治疗25第25页，共85页，2023年，2月20日，星期四纠正危险因素改善行为方式：避免过激情绪降低体重限制酒精摄入减少盐的摄入维持电解质平衡减少胆固醇和饱和脂肪酸的摄入避免升压药物改善胰岛素抵抗26第26页，共85页，2023年，2月20日，星期四慢性阻塞型肺疾病（COPD）定义：指一组呼吸道病症，包括具有气流阻塞特征的慢性支气管炎以及合并的肺气肿。气流受限不完全可逆、呈进行性发展。慢性支气管炎：每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年者。肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化27第27页，共85页，2023年，2月20日，星期四体征：胸廓前后径扩大呈桶状、呼吸变浅、频率加快辅助呼吸肌活动增加。诊断标准：慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆。呼气困难为主要的特征28第28页，共85页，2023年，2月20日，星期四主要功能障碍和康复目标呼吸困难反复感染肌力和耐力下降心理障碍康复目标：稳定或延缓肺部疾病引起的病理生理和精神病理学的改变，改善呼吸功能和体力活动能力，提高生活质量。29第29页，共85页，2023年，2月20日，星期四（二）保持呼吸道通畅1、体位引流：1）原则是将病变部位放在高位，使引流支气管开口向下2）年老体弱、严重心脏病、心力衰竭及明显呼吸困难、紫绀者应禁用。3）有支气管痉挛者，可先吸入支气管扩张剂。4）每天2~3次，总治疗时间30~45分钟，每种体位维持5~10分钟。早晨引流最为有效。30第30页，共85页，2023年，2月20日，星期四2、胸部叩拍、震动叩拍：手掌微屈、机械叩拍器震动：用手紧按胸壁产生震动，使患侧部位支气管壁上的分泌物向较大支气管移动。叩拍和震动宜在进餐后2小时进行。疑有肺栓塞、支气管痉挛、出血、疼痛严重、肿瘤等到疾病禁忌应用。31第31页，共85页，2023年，2月20日，星期四3、咳嗽训练有效的咳嗽步骤：1）患者坐位或立位，上身略前倾2）缓慢深吸气，屏气几秒钟后张口连咳3声。可用手按腹部。3）停止咳嗽，缩唇将余气尽量呼出。4）连做2~3次，休息和正常呼吸几分钟后再重新开始。5）如深吸气诱发咳嗽，可试断续分次吸气。32第32页，共85页，2023年，2月20日，星期四（三）预防（康复疗法的）并发症严重并发症少见1）肺部出血2）血管内导管、气管套管移位、骨折移位等3）最严重的并发症是低氧化血症的发生4）气道反应高者可能诱发支气管痉挛5）颅内压升高33第33页，共85页，2023年，2月20日，星期四（四）全身运动锻炼，心理康复和营养支持运动锻炼：全身整体的有氧运动心理康复：家庭成员的支持、放松疗法营养支持：多摄入蛋白质、维生素、微量元素，避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入，以免产生过多二氧化碳，加重通气负担。34第34页，共85页，2023年，2月20日，星期四四、康复治疗的效果减少对位院的需要改善生命质量减少呼吸道症状减少心理恐惧增强独立性增加体能，增加日常生活自理能力增加运动的能力和耐力增加相关疾病的知识重新工作的可能有可能延长存活时间35第35页，共85页，2023年，2月20日，星期四呼吸训练放松训练：前倾依靠坐位；后倾依靠坐位；前倾立位缩唇式呼吸：鼻腔吸气，呼气时口缩紧。暗示呼吸训练缓慢呼吸胸廓运动36第36页，共85页，2023年，2月20日，星期四排痰训练体位引流胸部叩击、震颤咳嗽训练理疗37第37页，共85页，2023年，2月20日，星期四运动训练下肢运动上肢运动呼吸肌训练38第38页，共85页，2023年，2月20日，星期四糖尿病的康复39第39页，共85页，2023年，2月20日，星期四临床分型1型糖尿病：胰岛素依赖型，须终身接受胰岛素治疗。特点是起病急，出现多饮、多尿、多食和体重减轻（三多一少）2型糖尿病：非胰岛素依赖型，中老年多见，可口服降糖药物。无明显三多一少糖耐量减低：妊娠期糖尿病：40第40页，共85页，2023年，2月20日，星期四主要功能障碍运动能力减退：因糖代谢障碍，致肌力减退和肌肉萎缩，运动能力减退和疲劳视力障碍：合并白内障、青光眼及视网膜病变时视力减低，严重者失明。肾功能障碍：慢性肾功能衰竭心血管功能障碍：合并高血压、冠心病等导致心血管功能减退步行障碍：合并外周血管病变、截肢、和糖尿病坏疽足。41第41页，共85页，2023年，2月20日，星期四自主神经和外周神经障碍：体位性低血压、排尿障碍、感觉障碍心理障碍日常生活能力和工作能力障碍42第42页，共85页，2023年，2月20日，星期四康复评定运动能力评定：分级心电运动试验、12分钟步行或跑步。利于发现潜在心血管疾病、制定运动强度及运动的危险性。肌力评定：糖代谢控制评定其它评定：视力评定、步行能力评定、感觉神经功能评定等43第43页，共85页，2023年，2月20日，星期四运动处方目的：改善胰岛素抵抗；改善脂代谢；改善全身体力和生活质量；预防并发症高情绪运动：交感神经兴奋度高，对胰岛素的抑制作用较强，促进糖原分解代谢，餐前进行。低情绪运动：餐后进行。44第44页，共85页，2023年，2月20日，星期四运动强度中低强度：40~70%VO2max，有氧运动。运动时间：10min以上，30~40min为止。运动时机：餐前：高情绪运动；餐后：低情绪运动。运动频率：与运动量有关，3~5次/w45第45页，共85页，2023年，2月20日，星期四注意事项运动之前全面检查注意血糖检测选择合适的运动和运动处方运动前充分的准备和放松注意运动性低血糖避免在运动前将胰岛素注射到运动肌群，以免运动肌肉胰岛素吸收加快，诱发低血糖46第46页，共85页，2023年，2月20日，星期四1型糖尿病患者先实施胰岛素治疗和饮食控制，之后再实施运动疗法把握好适应症和禁忌症47第47页，共85页，2023年，2月20日，星期四运动疗法适应症和禁忌症适应症：2型糖尿病；糖耐量异常；病情稳定的1型糖尿病禁忌症：酮症酸中毒；空腹血糖大于16.8mmol/L；严重糖尿病视网膜病变；严重糖尿病肾病；严重和未控制心脑血管疾病；合并急性感染；严重糖尿病足；新近发生血栓48第48页，共85页，2023年，2月20日，星期四饮食疗法控制每日总热量：休息时：25~30Kal/kg/日；轻体力劳动：30~35Kal/kg/日；重体力劳动：40Kal/kg/日适当营养比例充足的维生素摄入高纤维饮食49第49页，共85页，2023年，2月20日，星期四糖尿病的教育控制体重控制血糖预防并发症50第50页，共85页，2023年，2月20日，星期四痉挛

51第51页，共85页，2023年，2月20日，星期四痉挛的病理和病生理基础定义运动的基本单元：骨关节、肌肉、神经（控制）肌肉的功能：固定关节、驱动肢体肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩上运动神经元综合症：运动控制障碍*脑卒中、脑意外、脑瘫、脊髓损伤等运动控制障碍的病理/病生理基础：肌肉张力和收缩异常功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍52第52页，共85页，2023年，2月20日，星期四上、下运动神经元的定义和表现下运动神经元系统：包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及3－10颅神经的神经核和轴索。其功能表现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。上运动神经元系统：包括对运动功能具有影响的大脑白质与灰质内的脑细胞（不包括小脑）及下行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上位结构的病变通称。表现：肌张力增高、深腱反射活跃或亢进，此系缺乏上位中枢的抑制所致。53第53页，共85页，2023年，2月20日，星期四肌肉异常兴奋肌肉痉挛（spasticity）：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。肌肉过度活跃（overactivity）：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度的降低的肌肉病生理状态。肌肉张力过高（hypertonia）:安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。54第54页，共85页，2023年，2月20日，星期四肌张力的运动学分类静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。（如动态失常，则如舞蹈病）55第55页，共85页，2023年，2月20日，星期四肌张力的神经分类肌源性肌张力脊髓性肌张力去脑强直56第56页，共85页，2023年，2月20日，星期四肌源性肌张力指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。57第57页，共85页，2023年，2月20日，星期四脊髓性肌张力也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。58第58页，共85页，2023年，2月20日，星期四去大脑强直是γ运动神经元兴奋通过γ纤维、肌梭、Ⅰa纤维后刺激α运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是γ型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是α型肌张力亢进状态。59第59页，共85页，2023年，2月20日，星期四肌痉挛机制脑内化学产生机制学说

60第60页，共85页，2023年，2月20日，星期四γ运动神经元亢进学说运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的γ运动细胞，再从γ运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。γ运动神经纤维有相动型γ运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型γ运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。⑴相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成迟缓状态，调整牵张反射。⑵张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。61第61页，共85页，2023年，2月20日，星期四α运动神经元亢进学说α运动系统是从中枢直接与α运动细胞相连接，控制其肌肉。有学者提出：*痉挛是由脊髓前角细胞的α运动细胞功能所致。*强直是由γ运动神经元亢进所致。62第62页，共85页，2023年，2月20日，星期四γ和α运动神经元联合机制也有学者提出γ运动神经元向侧方发芽致锥体束纤维变性消失的α运动神经元接合部，从而增加α运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。63第63页，共85页，2023年，2月20日，星期四突触前抑制减弱学说Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。以后的研究中，在截瘫患者中证实了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否认了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱。64第64页，共85页，2023年，2月20日，星期四返回抑制学说Renshaw细胞对α运动神经元、γ运动神经元、Ⅰa中间神经元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于α运动神经元Ⅰa中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。上级中枢通过锥体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞。65第65页，共85页，2023年，2月20日，星期四痉挛的常见诱因快速关节活动各种疼痛各种情绪激动和紧张各种内脏器官疾病的发作尿潴留、泌尿系统感染便秘自主神经功能紊乱66第66页，共85页，2023年，2月20日，星期四痉挛的部位分类全身性（四肢均有）区域性（大的神经支配）居灶性（单个的肌肉或神经）67第67页，共85页，2023年，2月20日，星期四强直（rigidity）是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于怕金森病及怕金森氏综合症等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。被动活动强直肌时，从运动开始到结束始终如一的阻力感（铅管现象）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的（齿轮现象）齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮现象。68第68页，共85页，2023年，2月20日，星期四强直的脑内化学发生机制学说怕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。69第69页，共85页，2023年，2月20日，星期四强直的纹状体—苍白球病变学说较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检查发现纹状体—苍白球区域有较强的活动性。推测纹状体—苍白球在肌强直中起重要作用。70第70页，共85页，2023年，2月20日，星期四强直的间接路径活动亢进学说直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团病变时，导致间接路径活动增加，抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生强直。肌强直有可能是包括α－γ机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）71第71页，共85页，2023年，2月20日，星期四混合型（rigidospasticty）合并有痉挛和强直特征的状态。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。72第72页，共85页，2023年，2月20日，星期四肌张力异常与代表疾病种类病变部位代表疾病肌痉挛肌强直混合型肌张力减退锥体束损伤锥体外束损伤锥体束损伤和锥体外束损伤反射弧组成部分小脑损伤部分基底核病变代表疾病怕金森病脑血管病、脑外伤多发神经炎脊髓小脑变性Huntington舞蹈症73第73页，共85页，2023年，2月20日，星期四痉挛的评估临床评估摆动试验电生理技术测力计和等速测力技术运动生物力学分析动态肌电图诊断性阻滞74第74页，共85页，2023年，2月20日，星期四临床分级—按照肌肉硬度0－肌张力低1－肌张力正常2－肌张力稍高，肢体活动未受限3－肌张力高，活动受限4－肌肉僵硬，被动活动困难或不能75第75页，共85页，2023年，2月20日，星期四肌张力减低（弛缓）检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力患者自己不能抬起肢体检查者松手时，肢体将向重力方向下落肌张力显著降低时，肌肉不能保持正常时的一定外形与弹力，表现松弛软弱76第76页，共85页，2023年，2月20