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文档简介
硅酸盐粉尘与石棉引起的肺部疾病现在是1页\一共有49页\编辑于星期四
一.概述:
1.何谓硅酸盐(Silicates):
2.硅酸盐的分类:
根据来源分为:
(1)
天然硅酸盐,
如:石棉,云母,滑石,高岭土等
(2)人造硅酸盐,水泥,玻璃纤维等,是由石英,钙,镁等碱类物质培烧而成
根据形态分为:
(1)纤维状硅酸盐
(2)非纤维状硅酸盐
3.概念:非吸入性纤维可吸入性纤维现在是2页\一共有49页\编辑于星期四二.石棉粉尘与石棉肺
(一).石棉粉尘(asbestosdust)1.种类:由于石棉是硅酸盐的矿物质,含有铁,镁,钙,铝等氧化物.根据所含氧化物量的不同和结合的比例不同,石棉分为两大类:
(1)纤蛇纹石类(serpentinegroup):
温石棉:由3Mgo2Sio22H2O组成。表面光滑,为银白色、琥珀色或绿色的结晶片状结构。
(2)闪石类(amphibolegroup):根据所含化学成分的不同,又可分为6种:
现在是3页\一共有49页\编辑于星期四1)青石棉:由Na2OFe2O33FeO8Sio2H2o
组成,为纤维状的纳闪石,直、硬、脆,为蓝色,因此也称蓝石棉。
2)铁石棉:5.5FeO1.5MgO8Sio2H2O组成为棕色。3)直闪石:7MgO8Sio2H2O组成,为白色或灰绿色4)透闪石:2CaO5MgO8Sio2H2O组成,为银白色或浅绿色。5)阳起石:2CaO4MgOFeO
8Sio2H2O组成6)角闪石:含铝多。现在是4页\一共有49页\编辑于星期四
2.石棉粉尘的理化性质:石棉的种类虽然很多但它们有着共同的理化性质,耐酸,耐碱,耐高温,隔热,保温,绝缘,抗拉性强,不易断裂。为此在工业生产中广泛应用。可以制成石棉绳,用于各种热设备及热传导系统保温隔热材料。
现在是5页\一共有49页\编辑于星期四可以制成石棉布,用于管道保温、隔热材料,也可制成手套、工作用服及橡胶衬垫材料等。现在是6页\一共有49页\编辑于星期四制成泡沫石棉制品:本产品具有不易老化、不变质、体轻、导热系数低等特点。并有施工方便、可任意裁剪、不刺激皮肤等优越性。本产品广泛应用于电力、石化、建筑、采暖等行业的冷热保温。现在是7页\一共有49页\编辑于星期四一家小化工厂的院内胡乱堆放着石棉现在是8页\一共有49页\编辑于星期四一些工人在一家没有任何证照的炼制回收油毡的“化工厂”作业现在是9页\一共有49页\编辑于星期四这是一家石棉厂破烂不堪的“生产车间”现在是10页\一共有49页\编辑于星期四现在是11页\一共有49页\编辑于星期四现在是12页\一共有49页\编辑于星期四二.石棉肺(asbestosis)
是长期吸入石棉粉尘引起的肺间质纤维化,胸膜肥厚,形成胸膜斑,患者的肺功能严重受损,使肺和胸膜恶性肿瘤发生率明显升高的肺部疾患。
1.接触机会
2.石棉的吸入与归宿
3.影响石棉肺发病的因素(1)石棉的种类(2)石棉纤维的长度(3)石棉纤维粉尘浓度(4)工龄(5)个体差异
现在是13页\一共有49页\编辑于星期四4.石棉肺的病理改变:眼观:早期:二肺胸膜轻度增厚,无光泽,切面:出现粗细不等的灰白色或黑色纤维索条和网架,病变以肺下部为主;晚期:二肺缩小、变硬,肺表面凹凸不平,伴蜂窝肺改变。镜下:(1)弥漫性肺间质纤维化,不形成矽结节
串珠样石棉纤维现在是14页\一共有49页\编辑于星期四肉眼:长而薄的石棉纤维,未染色的石棉小体
(2)石棉小体(asbestosbody)现在是15页\一共有49页\编辑于星期四石棉小体:是由成纤维细胞等分泌的含铁蛋白和酸性粘多糖包裹石棉纤维而形成的一种小体。经铁染色以后,石棉小体显示了点状,火柴状,亚铃状等不同的形状。铁染色阳性,因此也叫含铁小体。现在是16页\一共有49页\编辑于星期四
(3).胸膜改变:包括局限性的胸膜增厚、弥漫性的胸膜增厚和胸膜渗出。如果局限性的胸膜增厚大于5mm时就称胸膜斑。镜下:胸膜斑由玻璃样变的粗大胶元纤维束构成。胶元纤维层层叠叠,平行于表面,显示网栏样编织结构。胸膜斑中相对无血管、无细胞,有时可见钙盐沉着,其深部可见少量粉尘沉积。肉眼:在横膈和胸膜边缘可见到纤维性的胸膜斑(plaque)现在是17页\一共有49页\编辑于星期四胸膜斑现在是18页\一共有49页\编辑于星期四镜下:由数层致密的胶元纤维组成的纤维性的胸膜斑。现在是19页\一共有49页\编辑于星期四5.发病机制
(1)石棉的物理特性
(2)石棉的细胞毒性极其所致损伤
(3)过氧化物对肺组织的损伤
(4)其它因素6.石棉肺的临床表现
(1)症状和体征
(2)肺功能改变
(3)X线胸片变化
1)不规则小阴影
2)胸膜改变现在是20页\一共有49页\编辑于星期四7.并发症
(1)肺部感染
(2)肺心病
(3)肺气肿八.石棉粉尘与肺部肿瘤
(1)肺癌
(2)间皮瘤现在是21页\一共有49页\编辑于星期四现在是22页\一共有49页\编辑于星期四影象学提示1.80%间皮瘤有血性胸水,胸水较多时挤压纵隔向健侧移位2.胸膜不规则增厚,呈半球或椭园形,边缘清楚,与胸壁成钝角3.肋骨和椎骨可见破坏现在是23页\一共有49页\编辑于星期四石棉肺特点:1.病理改变以弥漫性肺间质纤维化为主,组切片可以见到石棉小体。2.X线以不规则小阴影为主,一般不形成矽结节。3.自觉症状和临床体征较明显,肺功能改变出现的早,早期表现气道阻塞和肺活量降低;晚期表现限制性综合征和换气功能障碍。4.合并症以肺部感染和胸膜炎多见。现在是24页\一共有49页\编辑于星期四
第四节煤工尘肺
COALWorkerPneumoconiosis现在是25页\一共有49页\编辑于星期四现在是26页\一共有49页\编辑于星期四一.概述
(一)生产方式与职业危害
(二)煤工尘肺的概念和分类指煤矿工人中患有煤肺、矽肺和煤矽肺的总称。
(三)煤工尘肺的发病情况山西有6千多煤炭企业,100多万煤矿工人,接尘人数70多万,煤工尘肺占全省尘肺总数的80%。目前,有尘肺病人4万多,已经死亡的1万多。煤工尘肺有3万多。占全部从业人员的3.4%。在全国排第3位。现在是27页\一共有49页\编辑于星期四二.病理改变
(一)煤斑(coalspeckle):肉眼:有大量的黑色斑点和斑块,直径大约2-5mm,呈原形或不规则形,境界清楚,多发生在肺小叶间膈和胸膜交界处,呈网状或条状
现在是28页\一共有49页\编辑于星期四现在是29页\一共有49页\编辑于星期四镜下:煤斑表现二种类型煤尘细胞灶:在肺泡、细小支气管和血管周围有煤尘和巨噬细胞聚集而形成的病灶。煤尘纤维灶:在煤尘细胞灶的基础上,细胞成分由网状纤维和胶元纤维取代而形成的病灶。现在是30页\一共有49页\编辑于星期四(二)肺气肿(emphysema):主要表现灶周肺气肿。有三种表现形式:1.局限性肺气种2.小叶中心性肺气肿3.全小叶肺气肿(三)煤矽结节:表现有的和二种1.典型的:结节中心有同心圆样排列的胶元纤维,胶元间可见煤尘,可发生透明样变性。周边有煤尘细胞,成纤维细胞,网状纤维和少量的胶元纤维向四周延伸呈放射状。2.非典型的:无胶元纤维核心,纤维排列不规则。现在是31页\一共有49页\编辑于星期四(四)弥漫性的间质纤维化(五)大块纤维化(progressivemassivefibrosis):镜下:显示了煤肺的纤维增生反应。现在是32页\一共有49页\编辑于星期四透过福尔马林溶液,看到肺表面布满黑色的煤屑斑点,尤如被枪击中的窟窿,病理切片显示肺已大量纤维化,没有一点弹性,很坚实,像煤炭一样,肺功能严重受损,只有支气管的一小部分进行气体交换,医生说,这位病人只能用打嗝的方式进行呼吸,脸憋的死青,惨不忍睹.现在是33页\一共有49页\编辑于星期四现在是34页\一共有49页\编辑于星期四三.临床表现与诊断(一)症状、体征和肺功能改变(二)X线胸片影像
1.圆形小阴影
2.不规则小阴影
3.大阴影
4.肺气肿现在是35页\一共有49页\编辑于星期四四.类风湿尘肺结节(Caplan综合征)概念:煤矿工人中类风湿性关节炎的患者,X线胸片上出现密度高而均匀、边缘清楚的圆形块状阴影。是煤矿工人尘肺的并发症之一。病理特征:早期为胶元纤维增生发生坏死成纤维细胞炎性反应类风湿肉牙肿。切面所见:明暗相间的多层同心圆排列。明:活动性炎症;暗:坏死带和煤尘蓄积带。直径:为3-20mm,最大可达50mmX线:散在的圆形或类圆形、密度均匀的结节,分布没有规律,直径0.5-5cm。现在是36页\一共有49页\编辑于星期四CaplanSyndrome现在是37页\一共有49页\编辑于星期四现在是38页\一共有49页\编辑于星期四第六节有机粉尘引起的肺部疾病有机粉尘的来源和分类:(一)植物粉尘:谷物粉尘、植物纤维尘、木粉尘、茶叶粉尘、蔗渣粉尘、烟草粉尘(二)动物粉尘:皮毛粉尘,丝尘等粉尘、含动物蛋白等粉尘、其它动物性粉尘(三)人工合成的有机粉尘:合成纤维粉尘、合成树脂粉尘。
现在是39页\一共有49页\编辑于星期四现在是40页\一共有49页\编辑于星期四现在是41页\一共有49页\编辑于星期四
职业性变态反应性肺泡炎
(occupationalallergicalveolitis)概念:由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白污染的有机粉尘引起的间质肉牙肿性肺炎。也称过敏性肺炎(hypersensitivitypneumonitis)病理改变:急性:肺泡腔中淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增多。表现了肺泡和间质淋巴细胞的炎症反应。亚急性:表现与结节病相似的干骆样肉牙肿慢性:上述病变反复发作,最后导致肺间质纤维化现在是42页\一共有49页\编辑于星期四发病机理:补体介导Ⅲ型变态反应(免疫复合物介导的超敏反应)(immunecomplexmediatedhypersensitivity)
A.在已致敏个体再次接触抗原后4-8小时发病。
B.皮内注射抗原后4-6小时可发生Arthus反应。
C.反应部位的皮肤标本中发现IgG和补体的沉淀物。
D.多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体。
E.用抗原作支气管激发试验出现与临床外源性过敏性肺泡炎相同的肺功能改变。故本病与补体介导Ⅲ型变态反应有关,免疫复合物具有重要意义。现在是43页\一共有49页\编辑于星期四Arthus反应:是1903年由Arthus发现的。他在给家兔或豚鼠皮下反复注射马血清后,注射部位可出现细胞浸润。若再次注射,局部则发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应,这种现象被称为Arthus反应或实验性局部变态反应。此反应是一种典型的Ⅲ型变态反应。现在是44页\一共有49页\编辑于星期四T淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应(typeallergy):称迟发型变态反应。是由致敏T细胞与相应抗原结合而引起的,以单核细胞浸润和细胞变性坏死为特征的局部变态反应性炎症。该类反应发生较迟缓,一般需经48-72小时,抗体和补体均不参与,多数无个体差异。致敏T细胞与相应抗原结合后,可刺激靶细胞改变膜通透性,使细胞内K+逸出,Na+进入细胞,结果使细胞的渗透压发生改变,细胞膨胀,最后裂解。现在是45页\一共有49页\编辑于星期四临床表现:症状和体症:接触致病因子4-8h发病,畏寒、发热、咳嗽、胸闷等。脱离接触2-3d缓解,特异性的体症是两肺底闻及水泡音和捻发音X线胸片:弥漫性的网状和细小阴影,晚期可以发生蜂窝肺和肺纤维化。实验室检查:血清沉淀素抗体试验阳性(接触指标)诊断:根据《职业性变态反应性肺泡炎诊断标准》(GBZ60-2002)
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