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文档简介

第四章血液循环血液循环:

血液在心血管系统中按一定方向流动的过程。

心血管系统由心脏和血管组成循环的生理功能完成体内的物质运输,使新陈代谢不断进行。运输内分泌的激素和体液因素,实现体液调节。参与机体内环境的稳定,防卫功能。有内分泌功能,分泌心房钠尿肽、内皮素等。第一节心肌的生物电活动快反应细胞慢反应细胞自律细胞:浦肯野细胞非自律细胞:心房肌、心室肌细胞自律细胞:窦房结细胞、房结区、结希区细胞非自律细胞:结区细胞按去极化速度一、心肌的生物电现象心脏各部分心肌细胞的跨膜电位钙通道:L型钙通道,ICa-L

:

慢通道,去极化-40mV激活,阻断剂Mn2+、维拉帕米,参与慢反应细胞去极化。T型钙通道,ICa-T:去极化-50mV激活,失活快,阻断剂Ni2+,

ICa-L钾通道:一过性外向电流,Ito(KA):去极化达-20mV激活,激活失活快,阻断剂4-AP,Ito内向整流钾通道,IK1:背景K+电流,内向整流阻断剂Ba2+、Cs+,窦房结P细胞无此通道,[K+]o影响通道的通透性。

IK1(二)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位表4-1心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值2.动作电位

神经,骨骼肌细胞动作电位心室肌动作电位0期,去极化期:Na+通道激活,大量Na+快速内流(INa)2期,平台期:K+缓慢外流及缓慢的Ca2+内流,

早期二者跨膜电荷基本平衡,随后ICa-L失活,K+外流(Ik1,Ik)增强,并逐渐延续为3期。3期,快速复极末期:K+外流(Ik1,Ik

),且具正反馈性质,使膜电位越来越快地接近钾平衡电位。动作电位时程:0期-3期200ms~300ms4期,静息期:Na+-K+交换,Na+-Ca2+交换,Ca2+泵(三)自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制:4期出现净内向电流导致自动去极化最大复极电位(三)自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制:4期自动去极化1.浦肯野细胞:

0-3期机制相同4期:

IfIK增强的内向电流(If)外向电流(IK)逐渐减弱0.02V/s2.窦房结细胞窦房结细胞跨膜电位特点:最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值小;0期去极化速度慢,幅度小无明显复极1、2期;4期自动去极化速度快。70mv10V/s110mv400V/s0.1V/s二、心肌的电生理特性2.兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期绝对不应期:0期~3期-55mV,兴奋性为0,心肌对任何刺激不发生任何反应,Na+通道失活;局部反应期:3期-55~-60mV,心肌可产生局部电位,但绝不会产生动作电位,其原因是膜电位太低,Na通道刚开始复活。2.兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期相对不应期3期-60mV~-80mV,兴奋性低于正常并逐渐升高,阈上刺激可引起动作电位。原因是Na+通道正在逐渐复活,此期产生的动作电位的速度与幅度低于正常。2.兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期相对不应期超常期3期-80mV~-90mV,兴奋性高于正常。动作电位的速度与幅度仍低于正常。3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系心肌的有效不应期特别长,一直持续到舒张早期之后,在此之前,不会第二个兴奋和收缩,这使得心肌不会象骨骼肌那样发生强直收缩,而始终作收缩和始终相交替的运动,心脏有舒张充盈的时间,有利于心脏的泵血功能。期前收缩

代偿间歇(二)自动节律性:1.心脏的起搏点:

正常起搏点:

潜在起搏点:

异位起搏点:

窦房结窦房结以外的自律组织正常不表现其自律性,为潜在起搏点。某些情况下,潜在起搏点自律性表现出来,控制部分心肌的兴奋跳动,称为异位起搏点。窦房结对于潜在起搏点的控制方式:抢先占领超速驱动压抑Na+-K+泵活动增强,膜超极化人工起搏器2.影响自律性的因素:(三)传导性:

传导原理――局部电流缝隙连接1.心脏内兴奋传播的途径和特点:2.影响传导性的因素:⑴结构因素:

细胞直径,直径越大,纵向电阻越小,传导

速度越快;

⑵生理因素:

0期去极化的速度和幅度

邻近膜的兴奋性四、体表心电图肢体导联容积导体胸导联

PR间期:代表兴奋从心房传到心室所需

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