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文档简介

静脉血栓与肺栓塞

的诊治策略

血栓分类

深静脉血栓形成

肺血栓栓塞症

内容提要一、血栓分类

血栓分类依血栓成分可分为血小板血栓红细胞血栓纤维蛋白血栓混合血栓按血管种类可分为动脉性血栓静脉性血栓毛细血管性血栓

临床分类

1.静脉血栓形成最为多见。常见于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓

临床分类

①血栓形成的局部肿胀、疼痛;②血栓远端血液回流障碍;如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等;③血栓脱落后栓塞血管引起相关脏器功能障碍,如肺梗死等。二、深静脉血栓形成(DVT)

DVT病因与发病机制

以下肢深静脉血栓形成最具临床意义。Virchow早在1856年就归纳了促发静脉血栓形成的因素包括:静脉内膜损伤、静脉血流淤滞高凝状态。

DVT病因与发病机制

①手术损伤血管内膜,尤其是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系手术②肿瘤确切机制不清,通常认为致癌因素可激活凝血瀑布

DVT病因与发病机制

⑥高凝状态抗凝物质缺乏、骨髓增生性疾病、异常纤维蛋白血症和弥散性血管内凝血等⑦静脉炎或医源性静脉内膜损伤如静脉介入诊疗操作

DVT病理

由于血液淤滞及高凝状态所引起,所以血栓与血管壁仅有轻度粘连,容易脱落成为栓子而形成肺栓塞。同时DVT血液回流受到明显的影响,导致远端组织水肿及缺氧,形成慢性静脉功能不全综合征。

DVT临床表现

深静脉血栓形成可有局部症状,但临床上有些患者可以毫无局部症状,而以肺栓塞为首发症状,系严重的致死性并发症。

DVT临床表现2.小腿深静脉血栓因有较丰富的侧支循环可无临床症状、偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀等,又称周围型DVT3.锁骨下静脉穿刺及置管操作日益增多,上肢静脉血栓形成病例也日渐增多,波及上肢的症状体征与下肢相同

DVT诊断

1.超声

二维超声显像可直接见到大静脉内的血栓,配合Doppler测算静脉内血流速度,并观察对呼吸和压迫动作的正常反应是否存在。此种检查对近端DVT的诊断阳性率可达95%;而对远端者诊断敏感性仅为50%-70%,但特异性可达95%。

DVT诊断

2.静脉压测定患肢静脉压升高,提示测压处近心端静脉有阻塞。3.放射性核素检查125I纤维蛋白原扫描偶用于本病的诊断。4.阻抗容积描记法和静脉血流描记法。5.深静脉造影。

DVT治疗2.抗凝

可静脉应用肝素,近年广泛应用低分子量肝素(LMWH),无需严格血液学监护、疗效优于普通肝素等优点,已被推荐代替普通肝素用于DVT及肺栓塞患者,剂量为4100U-5000U,iH、q12h肝素用药时间一般不超过10天。

DVT治疗华法林(warfarin)与肝素重叠用药3-4天。国际标准化凝血酶原时间比值(INR)2.0-3.0急性近端DVT抗凝治疗至少持续6-12个月以防复发。对复发性病例或恶性肿瘤等高凝状态不能消除的病例,抗凝治疗的持续时间可无限制。孤立的腓肠肌部位的DVT发生肺栓塞的机会甚少,可暂不用抗凝治疗,密切观察。如有向上发展趋势再考虑用药。DVT治疗新型抗凝药物近10年凝血因子陆续应用于临床因子Ⅹa抑制剂-利伐沙班、阿派沙班、依度沙班因子Ⅱa抑制剂-达比加群优势:固定剂量,无需常规监测凝血,药物和食物相互作用少,颅内出血并发症少。中国专家建议2014

DVT预防

对所有易发生DVT的高危患者均应提前进行预防。股骨头骨折、较大的骨科或盆腔手术,中老年人如有血粘度增高等危险因素者,在接受超过1小时的手术前大多采用小剂量肝素预防。术前2h肝素5000Uih,以后每8-12h1次直至患者起床活动,华法林和其他同类药物也可选用。

DVT预防阿司匹林等抗血小板药物无预防作用,对于有明显抗凝禁忌者,可采用保守预防方法,包括早期起床活动,穿弹力长袜。定时充气压迫腓肠肌有较好的预防效果。肺血栓栓塞症(PTE)是肺栓塞的一种类型。PTE为来自静脉系统(DVT)或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,PTE为PE最常见的类型,占PE中的绝大多数,通常所称的PE即指PTE。

PTE流行病学与危险因素

PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题,发病率高,病死率高。西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0‰和0.5‰。

绝大多数PTE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告,PTE的尸检检出率高达67%~79%。

漏诊的原因主要是:

医生对该病认识不足

缺乏必要的诊断手段

PTE病理与病理生理改变

肺A堵塞肺A压升高右室扩大右心衰竭室间隔左移心输出量下降休克

呼吸功能改变:

通气/血流比例失调;

肺血流下降,肺梗死;

肺泡死腔量增加;

低氧血症、低碳酸血症

PTE临床表现与类型PTE的临床表现多种多样,但均缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别,可以从无明显症状,到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。1.呼吸困难型:伴胸痛、呼吸急促、呼吸音低、无罗音。2.急性肺心病型:右室扩大、体循环急性淤血与水肿。3.肺梗死型:呼吸困难、胸痛、咯血“三联症”。

PTE临床表现与类型4.低血压,休克、晕厥型晕厥可为唯一或首发症状。5.猝死型:尤其发生在外科手术后,长期卧床突然站立时。6.慢性栓塞性肺动脉高压型:反复多次长期发生肺栓塞。PTE可以分为以下两型大面积PTE以休克和低血压为主要表现,即收缩压<90mmHg、或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15min以上。非大面积PTE不符合以上标准的PTE。肺栓塞的临床分型

PTE诊断1.疑诊PTE(1)血浆D-二聚体(D-dimer)敏感性高而特异性差。(2)动脉血气分析

常表现为低氧血症、低碳酸血症。

PTE诊断(3)心电图

V1-V4的T波倒置和ST段异常,SⅠQⅢTⅢ

征(即Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置),

右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。栓塞后入院时PTE诊断(4)X线胸片①肺动脉阻塞征;②肺动脉高压征及右心扩大征;③肺野局部片状阴影,尖端指向肺门的楔形阴影等。

PTE诊断(5)超声心动图

右心室壁局部运动幅度降低;右心室和(或)右心房扩大;近端肺动脉扩张;右房或右室发现血栓,发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。

PTE诊断2.确诊PTE(1)螺旋CT

是目前最常用的PTE确诊手段。行CT肺动脉造影(CTPA),能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。

PTE诊断

(2)放射性核素肺通气/血流灌注扫描

典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损,并与通气显像不匹配。(3)磁共振显像(MRI)

对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。PTE诊断(4)肺动脉造影

为诊断PTE的经典“金标准”。PTE鉴别诊断1.冠心病:心绞痛、心肌梗死2.肺炎,胸膜炎3.非血栓栓寒性肺动脉高压4.心力衰竭5.主动脉夹层6.其他原因引起的晕厥、休克PTE治疗

1.溶栓治疗

适用于大面积PTE,次大面积PTE,若无禁忌证可考虑溶栓,但存在争议;对于小面积PTE,不宜溶栓。时间窗一般定为14天以内,但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓治疗的主要并发症为出血。最严重的是颅内出血,发生率约1%-2%,发生者近半数死亡。PTE治疗溶栓的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证:2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性脑卒中;10天内的胃肠道出血;15天内的严重创伤;1个月内的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压(BP>180/110mmHg);近期曾行心肺复苏;血小板计数<100×109/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝、肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

PTE治疗溶性方案与剂量:①尿激酶:可考虑2小时溶栓方案:按2万IU/kg剂量,持续静滴2小时。②链激酶:负荷量25万IU,静注30分钟,随后以10万IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性,故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防止过敏反应。

PTE治疗溶性方案与剂量③rt-PA:国内多中心研究结果提示rt-PA50mg持续静脉滴注2小时已经取得理想的溶栓效果,而将rt-PA增加到100mg并未能提高溶栓治疗的有效率,这与欧美的研究结果不同,因此推荐rt-PA50mg持续静注2小时为国人标准治疗方案。

PTE治疗2.抗凝治疗为PTE和DVT的基本治疗方法,主要有普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)华法林(warfarin)。新型抗凝药物抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或D

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