口腔生物学题型归纳

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54糖占牙菌斑干重的，来源于，包括，如单糖、双糖、低聚糖和多糖。55细胞内多糖主要为，功能是；细胞外多糖主要为，可以分为两种。水溶性细胞外多糖的功能是，作为菌斑基质的主要成分，构成菌斑的基本骨架。

55脂质占菌斑干重，多位于，主要有，作用是。56无机物占菌斑干重的，主要有钙、磷、镁、钠、钾及少量的铜、铁等。菌斑具有集中的能力。

57牙菌斑生物膜形成和发育要经过四个阶段，即。

58细菌的黏附可通过。59唾液酸蛋白的受体是，I型菌毛的受体是，II型菌毛的受体是，半乳糖蛋白的受体是。60生物膜分散的核心分子是。61生物膜的分散形式有。主动分散在下进行，细菌具有；被动分散菌细胞无生物学特性改变。

62当牙菌斑处于饥饿状态时，菌斑内尿素酶能够将唾液中尿素分解为，使牙菌斑pH。同时，菌斑中细菌可以利用，使菌斑pH下降/上升。

63细菌的是龋病发生的保护性因素。口腔主要的产碱细菌包括。

64口腔细菌最主要的两条产碱代谢通路是，对维持口腔微生态平衡具有重要意义。

65当菌斑pH下降到临界时(低于)，羟磷灰石就会转化为钙/磷比值的盐；当牙菌斑pH上升时，牙菌斑的钙/磷比值将。66是龋病、牙周病的始动因子。67致龋菌斑的致病性有：。变异链球菌的致龋性有：。

68致牙周病菌斑的致病性有：。

69牙周病免疫反应的类型是以为主，参与，参与反应两个方面。

70龋病病因的内源性理论有。体液学说认为龋病是由于的内部作用而发生,中医认为龋病是由于所致。活体学说认为龋病是由发生的。

71龋病的外源性理论有。

72化学细菌学说的局限性在于。

73蛋白溶解学说认为先有后有。74龋病的四联因素是。75细菌致龋的必要条件：。76致龋食物有；抗龋食物有。

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77龋病发生是的结果。

78变异链球菌不被抑制，选择培养基是。变异链球菌为溶血。

79变链菌的细胞壁成分为。决定菌株抗原性（血清型）的是。决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附的是。

80变链球菌族是一族(组)细菌，有种血清型(a-h)和种遗传型。81在变异链球菌（如氧化胁迫和酸胁迫等）以及（如产酸、合成多糖、粘附和形成生物膜的能力等）过程中发挥了重要的作用。

82变异链球菌的基因组编码约个基因。其中包括多个转录因子，对双组份系统，1个未配对的应答调理蛋白和1个类真核丝/苏氨酸蛋白激酶。83口腔乳杆菌的强，所以该菌的选择性培养基是，此培养基的pH为。

84纯发酵型乳杆菌只产生；异发酵型乳杆菌产生等。干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌合成，而且还可以合成细胞内多糖。85乳杆菌可按代谢方式分为。干酪乳杆菌属于。

86粘性放线菌有菌毛，内氏放线菌有菌毛。87培养基中参与可明显促进放线菌生长。是培养放线菌的常用培养基。粘性放线菌、内氏放线菌补充可明显促进生长。88牙龈卟啉单胞菌有，可以稳固粘附于口腔组织和牙菌斑G+菌上，正常定植于，需要等特别生长因子。

89是晚期牙髓炎和尖周炎的常见病原菌。90具核梭杆菌主要定植于。与具核梭杆菌的混合培养可产生“卫星现象〞，具核梭杆菌提供该菌生长要求的。91与瘘管长期不愈合有关。（与难治性根尖周病变和瘘道不易愈合有关。）

92产生大量硫化氢，与根管恶臭有关。（在急性根尖周炎和非开放性牙髓多见,与根尖部黑色分泌物、疼痛、肿胀、恶臭和瘘管形成有关。）93健康牙髓可通过免疫防卫微生物入侵。94根管系统细菌库把坏死牙髓组织分解利用后，成为厌氧菌的主要分布区。成为细菌主要营养来源，但宿主的防卫因子却不能有效到达和发挥作用。随

着时间推移，根管细菌逐渐以为主。95定植根管细菌通过对根管系统的影响，浮现效应。96牙周致病菌的致病机制为。97对炎症细胞有趋化作用；可剌激破骨细胞的形成。是LPS引起感染性休克的关键细胞因子。协同作用引起血管扩张和白细胞介导的组织坏死。

98代谢产物对宿主的损伤作用表达为。

99细菌致病的协同作用表达为：。

100牙髓根尖周病是以为主的口腔常驻菌群引起的。

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101开放牙髓与根管细菌与细菌相像，感染根管和根尖周组织炎症细菌与相像。

102急性根尖周炎主要感染细菌为。

103的联合存在与根尖骨质破坏有关。104主要由链球菌和乳杆菌引起的的病症是。

105主要由引起的不可逆性化脓性牙髓炎的病症是。106以专性厌氧的为主引起的感染病症是腐败臭和显著出血。

107根尖周病有叩击痛时，急性期以为主，慢性期以为主。108根管内有渗出物，根管内细菌以为主。

109牙周病发展：健康牙龈——————牙周病。龈牙结合上皮破坏使形成，牙槽骨吸收。

110是引发牙周病的始动因子。

111牙周生态系由组成。112菌群是健康口腔种类最多的，以菌为主。113是龈炎的始动因子，与牙周炎相关。

114牙周袋微生物＞种，菌群繁多的原因是。

115龈上菌斑由组成，微生物以为主，是的始动因子。

116牙周病活动期，增加，牙周破坏进展迅速。117牙周生态系的影响因素包括。宿主因素包括。微生物因素包括。

118不同类型的牙周病由细菌所致。成人牙周炎由菌引起；青少年牙周炎由菌引起；妊娠性龈炎的主要优势菌是菌，由于妊娠期孕激素增多，利用孕激素来满足其对的需要。119SocranskySS等将病原菌归属于六个组：菌群复合体，色与牙周炎关系最密切，包括。120牙龈卟啉单胞菌的主要代谢酸为。

121牙龈卟啉单胞菌的毒性因子有等。

122菌毛主要亚单位是，它的编码基因是，以存在于染色体上。

123是P.g造成牙周组织侵袭性破坏的基础，它的功能是。124福赛斯坦纳菌生长要求，它的毒性因子是。

125栖牙密螺旋体的致病性为。

126伴放线菌聚集杆菌分为个血清型，型为侵袭性牙周炎龈下菌斑最常见血清型，毒力最强。我国以型为主。

127伴放线菌聚集杆菌与关系密切。128伴放线菌聚集杆菌的毒力因子：。129具核梭杆菌的致病性在于。

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130急性坏死性溃疡性龈炎（ANUG）的主要致病菌为，病症为。

131快速进展型牙周炎（RPP）的病理特征为，菌斑数量增加，数量增加。主要病原菌是。132局限型青少年牙周炎（LJP）的病理特征为，菌斑增加。优势病原菌为。133顽固性牙周炎的主要病原菌为：、微小消化链球菌、怯懦艰难杆菌和具核梭杆菌。

134口颊坏疽/走马疳诱因是，优势菌是，病理特点是，发病极快，一般在小时内即可破坏龈的全层，暴露骨面，继而牙齿脱落，牙槽骨或颌骨坏死。

135人体病毒组约有种基因型，人体大约有病毒，%病毒未知，%以噬菌体形式存在，另有%是真核细胞病毒。唾液病毒组主要以的方式存在。

136绝大部分的人类口腔病毒噬菌体具有，可以帮助塑造人口腔的微生物多样性。病毒可能作为口腔环境的病原基因功能库。137疱疹病毒型的唾液检出率超过90%，是唇疱疹的主要病原体。

138疱疹病毒科是一群中等大小、包膜的病毒，其核酸为。现已发现种以上，已发现的人类疱疹病毒有种。139HHV的致病机制是产生,在形成嗜酸性包涵体。HHV可编码多种参与核酸代谢的酶，如，是抗病毒化学药物的靶点。140HHV的重要特征是形成感染。141病毒在细胞内增殖的指标：等。

142宿主细胞感染后可以形成感染、感染、感染、感染。143单纯疱疹病毒引起单纯疱疹，临床特征是，有自限性，易复发。人群有抗体。是自然宿主，易受累。

144HSV含种包膜糖蛋白，与病毒的吸附与穿入有关，其中诱导产生中和抗体的作用最强。

145gC是特异性抗原，gG是特异性抗原。

146gC与结合、gE/gI复合物与结合，与HSV的机制有关。147HSV-1形成的痘斑，主要导致损害；HSV-2形成的痘斑，主要导致损害。148HSV的传染源是，传播途径有传播，母婴传播可致，靶细胞是。

149原发性单纯疱疹病毒感染以最常见，复发性单纯疱疹病毒感染以最常见。

150HSV-1潜伏在，HSV-2潜伏在。151HSV检查手段有：。152疱疹的抗病毒治疗药物为。

153带状疱疹的临床特征是。25％～50％的50岁以上患者患有。

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154孕妇首次感染VZV可致。

155VZV通过途径传播，特别是传染。156患水痘后可获持久免疫力，但抗体不能清除中的病毒。157VZV的潜伏部位：。158带状疱疹复发诱由于，复发部位在。

159VZV仅在细胞中增殖，仅有的动物模型。160EB病毒的核酸为。EBV基因组有多个开放读码框架（ORF）。161EB病毒潜伏感染时表达，增殖时表达。

162B细胞和鼻咽部上皮细胞表面的可以与EB病毒糖蛋白结合，诱发EBV感染。

163EBV感染上皮细胞，表现为感染；EBV感染B细胞时，由于T细胞的作用，可表现为感染，亦可刺激B细胞。164口腔黏膜毛状白斑的病原体是。

165EBV引起的疾病有。

166HSV免疫学检测可检查，抗原检测可通过。EBV免疫学检测可检查。

167HSV分子生物学检查方法有，EBV的分子生物学检查方法有。

168HIV属于病毒科的病毒亚科。169HIV为形，包膜，表面糖蛋白刺突由构成；包膜内有组成的内膜，衣壳由组成，核心为等；复制通过,能整合于宿主细胞的染色体。

170HIV基因组全长bp，有个结构基因和个调理基因，结构基因有。

171HIV的感染过程分为。急性感染期持续，病症为。无病症感染期持续，细胞计数逐渐下降，同时具有。

172HIV载量明显升高的表现为。173在艾滋病发病前内，大多数艾滋病患者都会单独出现口腔病症。

174AIDS的口腔病症有。175“鹅口疮〞表现为在有色膜状物，除去。176毛状白斑表现为在有色斑块，除去。

177卡波西肉瘤表现为在单个或多个色斑块或肿块。178毛状白斑与感染有关，是患者的征象之一。179HIV相关性牙周病有。180牙龈线形红斑与感染有关。

181HIV合并机遇感染的病原体有。

182HIV患者并发的肿瘤有。183HPV具有宿主和组织特异性，只能感染，导致不同程度的性病变。

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184HPV为形，包膜。核酸为，衣壳由个壳微粒组成立体对称。

185HPV引起的良性损害有，癌前病变有，恶性损害有。186手足口病为类传染病，病原体为，我国最多见，以引起重症比例最大。病原体通过入血。

187手足口病的特征为。188手足口病的合并症有。无合并症患儿一般自愈。

189柯萨奇病毒、肠道病毒71型可引起。190柯萨奇病毒、肠道病毒71型属病毒科、病毒属。呈形，包膜，对称，核酸为。191手足口病的传染源为，传播途径为，易感人群为，特别是岁及以下儿童，好发于月份，好发地点为。

192手足口病的皮疹好发部位为。193EV71疱疹的特点为。

194手足口病患者死于。195手足口病患者重症前兆。

196手足口病的诊断标准为。197手足口病的药物治疗采用，一般不用，禁用。198假丝酵母菌属属于门，亚门，科。该属中有种假丝酵母菌对人类具有致病作用，均为,所致疾病统称为。199念珠菌病的病原体为：假丝酵母菌。

200科玛嘉鉴定培养基上绿色的为，蓝色的为假丝酵母菌，紫色的为假丝酵母菌，粉红色的为假丝酵母菌。201假丝酵母菌菌体为形，方式繁殖，结构为，特别结构为，在玉米粉培养基上可长出。常用培养基，产生型菌落，通过分型。202假丝酵母菌的毒力因素有、其他因素。

203假丝酵母菌的黏附素介导该菌与的联结。疏水性可。

204假丝酵母菌的二态性包括。菌丝相的作用是，芽生孢子相在中起作用。

205假丝酵母菌分泌酶，水解键，与组织侵入有关；分泌酶，水解键，与有关。206假丝酵母菌形成增加对上皮的附着。

207念珠菌病发生的宿主局部易感因素有，全身易感因素有状况。208缺乏，腺功能减退者易患念珠菌病。

209导致念珠菌病的医源性因素有等。

210假丝酵母菌可导致感染。皮肤粘膜感染表现为型和型念珠菌性口炎。内脏感染累及。211与假丝酵母菌感染有关的口腔黏膜损害分为。212证明白假丝酵母菌与口腔上皮癌变有关。213随假丝酵母菌增多而增多的细菌有，随假丝酵母菌增多而减少的细菌有。

214高假丝酵母菌载荷的生态系形成以为主导的微生物组成。215链球菌与白假丝酵母菌具有高度的亲和力。

216戈登链球菌能与白假丝酵母菌等，最终导致这种细菌-真菌感染经久难治。

217菌能拮抗白假丝酵母菌生长。乳杆菌通过等减少白假丝酵母菌对上皮细胞黏附。

218假丝酵母菌的检查方法有。

219芽管形成试验：将假丝酵母菌接种于中，℃孵育观测有无芽管和芽生孢子形成。可形成芽管，其他假丝酵母菌不形成芽管。220厚膜孢子形成试验：将假丝酵母菌接种于培养基，℃孵育后，白假丝酵母菌在菌丝顶端、侧缘或中间形成厚膜孢子。221细菌引起的口腔损害为。222与口腔黏膜疾病相关的螺旋体有螺旋体。223先天性梅毒的病症为，后天性梅毒的病症为。

224是口腔颌面部独有的感染。

225颌面部感染的常见类型有。

226颌面部特异病原菌感染有等。227颌面部间隙感染均为感染，最常见的为感染；其次是感染。病原菌以为主；其次为。常为细菌感染。

228口腔颌面部感染可按分类。229口腔颌面部感染根据感染途径分为。

230最常见牙源性颌面部感染是。231第三磨牙冠周炎向磨牙后区扩散，形成；循下颌骨外斜线向前，第一磨牙颊侧形成脓肿或破溃成瘘。从下颌支外侧-间隙；下颌支内侧-间隙；向内下——间隙；向内上——脓肿；向上——间隙。

232下颌第三磨牙冠周炎急性期治疗以为主，慢性期以为主。智齿冠周炎的治疗以为重点。

233无芽胞厌氧菌的毒力因子有。

234无芽孢厌氧菌对抗生素的敏感性不同，对耐药，对敏感。

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235牙源性颌面部感染的优势菌是，包括的球菌和杆菌。非牙源性颌面部感染的优势菌是等。厌氧芽胞杆菌为为粗大菌，最常见的是。

236非牙源性颌面部感染分为颌面部感染。237破伤风梭菌的致病物质为。破伤风的病症为。

238产气荚膜梭菌的芽胞位于，呈形。生化特性为试验。239产气荚膜梭菌A型毒素致，C型毒素致。

240SPA可与发生特异性结合，结合后的复合物具有等多种生物学活性。241LTA能与细胞表面的结合，从而。

242葡萄球菌的致病物质有。

243溶细胞毒素有。

244链球菌的抗原有。蛋白质抗原具有特异性，与致病性有关。多糖抗原又称抗原，系特异性抗原。核蛋白抗原特异性。

245链球菌的致病物质有等。M蛋白具有作用。毒素包括，酶包括。246铜绿假单胞菌常见于。247结核分枝杆菌培养专性需氧，常用培养基，导致。248病毒可导致非牙源性颌面部感染。

1简述Koch法则。①必需从病灶位分开到同一种病原体；②该病原体能在体外培养并传代；③培养出的病原体能使易感动物发病，并从发病的动物继续分开培养出该病原体。

2口腔生态区特点有哪些？①温度：口腔生态区温度的恒定（36℃~37℃）来源于全身体温的调理，有利于绝大多数细菌的生长繁殖。由于从口腔摄入食品的温度可变动在60℃（-5~55℃）左右，因此细菌必需适应60℃的温差才能在口腔长期生存。②滞留区：滞留区多，包括龈沟、牙邻面间隙、牙合面的窝沟、义齿卡环和基托与牙面或牙龈、颊黏附的接触区等。口腔卫生措施不易到达，Eh较低。③氧化还原电势Eh：差异和变化大，是口腔微生物种类繁杂、数量多的重要原因之一。④pH：氢离子浓度反映为pH值，口腔唾液pH5.6~7.6。影响口腔局部pH的因素：外源性（食物、药物）、细菌代谢、唾液缓冲。⑤营养源：口腔生态区中有着丰富的营养物质，包括宿主进食、唾液、龈沟液、脱落的上皮细胞以及细菌产生的生长因子等，为口腔微生物的生长繁殖提供了基本的营养源。（氯化血红素hemin→牙龈卟啉单胞菌生长）⑥脱离力：Ⅰ.组织表面上皮细胞的代谢、死亡脱落；Ⅱ.食物咀嚼、吞咽、刷牙、含漱；Ⅲ.唾液、龈沟液的滚动洗刷；Ⅳ.是影响口腔生态环境微生物定植数量的重要因素之一。

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3简述口腔微生物在各阶段演替的特点。演替是在特定环境和时间内微生物数量和种类的变化。剖腹生产的新生儿口腔中无菌，经产道生产的新生儿口腔检出的细菌为其母亲阴道正常细菌。出生后通过近亲传播获菌。①乳牙萌出前（5个月内）：数量少，种类简单。定植于黏膜；主要是需氧菌和兼性厌氧菌。新生儿口腔以唾液链球菌和缓症链球菌为主，3个月后口腔内有产黑色素普氏菌等厌氧菌，韦荣球菌是最早定植在口腔的厌氧菌。②乳牙列形成时期（5-32个月）：牙齿的出现，口腔滞留区增多，增加了细菌定植的环境，口腔细菌的数量和种类增加，利于各种细菌，包括厌氧菌的生长。G+杆菌和G+丝状菌增多，血链球菌、变异链球菌定植，是龋病发生的第一个高峰期。③恒牙列形成时期：口腔解剖结构相对恒定，微生物群也达到演替峰顶，是微生物数量最多、种类最繁杂的时期。专性厌氧菌增加明显，G-厌氧菌的数量到成年达高峰。

4简述口腔微生物的相互关系。①相互集聚与黏附。共聚桥：不能直接发生共聚的两种细菌通过第三种细菌的桥接作用发生共聚集的现象。②相互营养与生长。如血链球菌为变异链球菌提供PABA（对氨基苯乙酸）作为生长因子。③相互竞争与拮抗。竞争包括竞争排斥和竞争共处。拮抗作用是口腔生境中一种细菌产生的物质对其他菌种产生的约束和抑制作用，如血链球菌、轻链球菌产生过氧化氢抑制厌氧菌，被认为是牙周有益菌；血链球菌产生血链素抑制其他细菌生长。④相互信息交流与遗传多样性。包括化学信息（物质、能量）交流、遗传信息（基因流）交流。密度感应系统对耐药质粒的传递很重要。

5影响口腔生态系的主要因素有哪些？①宿主因素：口腔特别的解剖结构和生理特点；唾液、牙冠表面的沟裂、邻面、龈沟、舌后面等滞留区、牙列状况等。②微生物因素：微生物的种类和数量；口腔正常微生物群间的相互作用是口腔微生物定植、种类、数量和分布的重要影响因素。③环境因素：微生物生长的环境因子或生态因子，如温度、pH、Eh、营养物或生长因子等。

6简述牙菌斑生物膜的意义。①节制细菌代谢活性和保护菌丛抗争口腔苛刻环境，使细菌在不适合的条件中仍能存留。②膜内高水平的巯基能中和氧基，保护菌细胞免受氧化损伤。③膜内的多聚物基质起约束网络作用，摄取和珍藏食物，控制基质成分的移动速度。④浓缩从环境中来的营养物质和其它元素，保存一些细胞内遗漏出来的溶解物质（如eDNA）。⑤细菌耐药性。

7简述致龋性菌斑的主要生物学特征。①利用蔗糖的速度快，乳酸产生速度快；

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②产生多糖的速度快，接触蔗糖15分钟内20%以上转化为细胞内多糖；③变链球菌的数量多，而非致龋性菌斑中血链球菌的数量多；④与产碱代谢相关酶（尿素酶、精氨酸脱亚胺酶）的活性较非致龋菌斑低。

8请描述牙菌斑的基本结构。①基底层：牙菌斑紧靠牙面的获得性膜，无细菌的均质性结构，HE染色呈红色，厚度一般在1-10μm。②中间层：牙菌斑的主体部分，由粘附在获得性膜上的丝状菌彼此平行排列，且与牙面垂直构成，丝状菌之间有大量球菌、杆菌分布或相互粘附。有时平行排列的丝状菌迫使球菌排成链状，类似栅栏，称为栅栏状结构。栅栏状结构是牙菌斑的基本结构，也为牙菌斑深层的细菌获得营养和氧气提供通道。③表层：菌斑的表层结构比较疏松，细菌组成繁杂，变动较大，球菌和丝状菌相互交织，短杆菌穿插其间。“谷穗状〞结构，以丝状菌为中心，周边有大量革兰氏阳性球菌粘附在其表面。以“谷穗〞为中心，周边有长杆菌粘附的“瓶刷样〞结构。

9牙菌斑的组成特点是什么？①细菌的种类繁多。②不同年龄阶段微生物种类差异较大，组成呈动态变化。③致病性菌斑与非致病性菌斑的细菌种类差异不大，功能差异较大。

10获得性膜的生物学作用有哪些？①确定首先定植在牙面的细菌种类；②细菌代谢的营养来源；③保护釉质表面；④牙面上的离子保护库。

11细菌与龋病发生的关系是什么？①不同细菌具有不同的致龋力。变异链球菌是人类主要致龋菌。②引起不同部位龋的细菌种类不同。放线菌与根面龋的发生密切相关，乳杆菌在牙本质龋的发生中发挥作用。③所有能致龋的细菌均能产酸,但并非所有产酸菌都能致龋。

12致龋菌有哪些生物学特性？①牙面附着：GTF，FTF，GBP等②产酸：LDH，Enolase等③耐酸：F-ATPase，AgDS等④毒力调控相关因子：QS，TCSs

13为什么说变异链球菌是主要致龋菌？①可发酵蔗糖等多重碳水化合物产生乳酸，其产酸力、速度、耐酸性均强于其他口腔链球菌，可以在pH低至4.2的环境中生存。②合成细胞外多糖，促进细菌的黏附和集聚，并且具有选择性地黏附于光滑面的能力。EPS的形成还促进了菌斑量的增加。③合成细胞内多糖，作为能源物质储存于细菌内。

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④在病变的进展期菌斑中存在大量变异链球菌。⑤发生龋的部位在龋发生前有大量变异链球菌存在。⑥在试验龋动物模型上，变异链球菌具有很高的致龋性。⑦在动物模型中针对变异链球菌的免疫可减少龋的发生。变异链球菌是主要的致龋菌，但不是唯一的或不可缺少的致龋菌。变链和龋活跃性的关系不是恒定的。（参考资料：《口腔组织病理学》第7版P161）

14牙髓和根尖周细菌感染的主要途径有哪些？①经牙体感染：龋病、外伤性牙折、牙隐裂、楔状缺损、磨损及发育畸形等，导致牙本质小管暴露或直接导致牙髓暴露。②经牙周感染(逆行性感染)：深牙周袋的细菌经根尖孔或根尖区侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染。由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎。③经血源感染(引菌作用)：因拔牙、洁治、根管治疗等可引起暂时性菌血症，细菌通过血流进入创伤的牙髓或根尖周周边组织，继而引发牙髓感染。

15简述牙髓及根尖周感染的细菌学特点。①口腔常驻菌群引起的内源性感染为主，正常菌群的易位是重要启动因子。②厌氧菌为优势病原菌，G-专性厌氧菌占90%。③混合菌感染。④细菌类型与感染途径和病灶位有关。⑤临床病症与细菌种类有密切相关。

16牙龈卟啉单胞菌导致牙周炎的机制有哪些？①产生附着和凝集因子：P.g能附着于颊粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他细菌的表面；②抑制白细胞趋化因子在宿主细胞的表达：阻断防卫反应，抗争宿主先天性免疫系统；③释放外膜膜泡或脱落胞壁片段：吸引和结合宿主的先天性免疫成分，保护菌斑内其他细菌免受攻击；④分泌胞外蛋白酶（如牙龈素、胶原酶、肽酶）、内毒素、酸性和碱性磷酸酶、吲哚、有机酸等代谢产物，导致牙周组织的破坏。

17牙龈素的致病机制有哪些？①影响菌毛的合成与表达；②直接作为粘附因子参与或调理细菌的粘附；③溶蛋白和降解I型和II型胶原作用；④对机体免疫力的影响；当感染P.g时牙龈素大量产生，并直接参与牙周病的发生和发展从而出现牙周病的特征性病症如龈沟液的量增加，中性粒细胞的聚集、探诊出血等。

18简述疱疹病毒的共同特点。①结构相像，病毒呈球形，中心是双链线状DNA，衣壳由162个壳微粒组成的立体对称的20面体，外有一层脂蛋白包膜。病毒直径150nm~200nm。②除EB、HHV-6/7病毒外，均能在人二倍体细胞核内复制，产生明显的细胞病变效应

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（CPE），核内有嗜酸性包涵体。可形成多核巨细胞。③病毒基因可特异性编码产生多种参与核酸代谢的酶类，如胸苷激酶和DNA多聚酶，是抗病毒化学药物的靶点。④感染宿主细胞后可以在体内不同部位建立潜伏感染，重要特征之一。

19简述HSV的致病过程。HSV吸附、与宿主细胞膜融合、脱壳，DNA进入宿主细胞核，引起增殖性感染或非增殖性感染。增殖性感染时，DNA复制转录、装配扩散，导致急性发作，即原发性单纯疱疹。非增殖性感染时，病毒不增殖，与宿主细胞暂时处于平衡状态，病毒基因组的表达受抑制，直到受刺激因素病毒被激活后才转为显性感染，引起复发性单纯疱疹；或通过肿瘤基因作用，导致口腔癌前损害，进一步发展为口腔癌。

20阐述白假丝酵母菌的发病机制。

白假丝酵母菌是条件致病菌，在机体免疫正常时，以芽生孢子相存在于人体。当机体免疫力低下时，通过黏附素黏附于宿主细胞，由芽生孢子相转为菌丝相，繁殖并释放侵袭性酶类，通过激活补体旁路、趋化因子、过敏毒素引起炎症。

21颌面部有利于感染发生发展的因素有哪些？①与外界相通，常驻有各菌；②牙源性感染是口腔颌面部独有的感染；③间隙内含有疏松结缔组织；④颌面部的血液和淋巴循环丰富。且静脉常无瓣膜。⑤颜面部的毛囊、汗腺和皮脂腺也是细菌常驻的部位，又暴露在外。

22阐述颌面部感染的微