水电解质平衡紊乱

概述一、正常体液分布体液成份：水及溶解其中的物质。体液占体重的60%细胞内液40%细胞外液20%组织间液15%血浆5%现在是1页\一共有55页\编辑于星期三第三间隙液:跨细胞液(transcellularfuid):细胞主动耗能分泌的。为细胞外液的一特殊部分。年龄对体液总量的影响年龄体液总量新生儿80%1岁70%2-14岁65%成人60%肌肉组织含水75-80%脂肪组织含水10-30%现在是2页\一共有55页\编辑于星期三二、电解质的含量与分布特点：1.体液呈电中性。

2.细胞内、外液各种电解质含量差别大。细胞内:K+、Mg2+、HPO4

2-、Pr-细胞外:Na+、Ca2+、HCO3-、Cl-

3.细胞内、外总渗透压相等。三、渗透压正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间，在此范围内称等渗。现在是3页\一共有55页\编辑于星期三四、水的生理功能和水平衡(一)水的生理功能1.促进物质代谢:水是良好的溶剂,生化反应的场所。2.调节体温。3.润滑作用。4.结合水的作用:有复杂生理功能。现在是4页\一共有55页\编辑于星期三(二)水平衡正常人每天水的摄入量和排水量

摄入（ml）

排出（ml）饮水1000-1300尿1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-2500现在是5页\一共有55页\编辑于星期三每日最低尿量500ml呼吸道失水500ml皮肤不显性蒸发350ml生理需水量:1500ml/day粪便水150ml现在是6页\一共有55页\编辑于星期三(三)调节1.口渴中枢(位于下丘脑视上核侧面)血浆晶体渗透压↑有效循环血量↓→口渴中枢兴奋→饮水→细胞外液容量↑血容量↑→血浆晶体渗透压↓现在是7页\一共有55页\编辑于星期三2.抗利尿激素(ADH)

下丘脑视上核神经细胞产生作用:使远曲小管、集合管,水通透性↑,重吸收↑,尿量↓。(1)细胞外液晶体渗透压↑st下丘脑渗透压感受器ADH↑尿↓(2)有效循环血量↓st容量感受器ADH↑尿↓现在是8页\一共有55页\编辑于星期三3.醛固酮(ALD)

肾上腺皮质球状带分泌作用：促进远曲小管、集合管重吸收Na+、水(保Na+、保水、排H+、排K+)

(1)有效循环血量↓交感兴奋肾动脉血流↓st肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)Na+、水吸收↑

(2)肾疾病致肾血流↓stRAASNa+、水吸收↑

(3)肝脏疾病时对醛固酮灭活↓醛固酮↑Na+、水吸收↑ALD↑现在是9页\一共有55页\编辑于星期三4.心房钠尿肽(ANP):是一组由心房肌细胞产生的多肽作用：(1)减少肾素的分泌

(2)抑制醛固酮的分泌

(3)对抗血管紧张素的缩血管效应

(4)拮抗醛固酮的滞Na+作用血容量↓ANP↓现在是10页\一共有55页\编辑于星期三脱水（dehydration）脱水：体液容量的明显减少，一般超过体重的2%，引起一系列功能、代谢紊乱的病理过程，主要由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的。根据体液的渗透压分类：低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水血清[Na+]正常值130-150mmol/L现在是11页\一共有55页\编辑于星期三一、低渗性脱水

也称低容量性低钠血症特点：失Na+多于失水，

血清[Na+]<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。现在是12页\一共有55页\编辑于星期三(一)原因和机制：1.经肾丢失：(1)长期连续使用高效利尿药：(2)肾上腺皮质功能不全：(3)肾实质性病变：(4)肾小管酸中毒：2.肾外丢失：(1)丧失大量消化液而只补充水分：(2)经皮肤大量失液而只补充水分：现在是13页\一共有55页\编辑于星期三(二)对机体的影响：

1.细胞外液水份转移：

以细胞外液丢失为主，血容量↓，易发生休克。细胞外液低渗，细胞内液相对高渗，水向细胞内移动。2.有明显的失水体征：

脱水貌：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。现在是14页\一共有55页\编辑于星期三细胞内液血浆组织间液血浆组织间液细胞内液低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水血浆组织间液细胞内液现在是15页\一共有55页\编辑于星期三3.尿量变化：早期，轻微失水：无严重血容量↓，细胞外液低渗，ADH↓，尿量↑，尿比重↓晚期，严重失水：血容量严重↓，刺激容量感受器，ADH↑，尿量↓，尿比重↑4.尿钠：(1)经肾失钠的低钠血症：尿Na+↑(2)肾外因素致低钠血症：尿Na+↓现在是16页\一共有55页\编辑于星期三5.无明显口渴感早期：血浆渗透压↓，无明显血容量↓，无口渴感。晚期：血容量明显↓，有口渴感。(三)治疗：

补液：等渗NaCl溶液。现在是17页\一共有55页\编辑于星期三二、高渗性脱水也称低容量性高钠血症特点：失水多于失Na+，

血清[Na+]>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液、细胞内液均减少，以细胞内液减少更明显。现在是18页\一共有55页\编辑于星期三(一)原因和机制：1.水摄入减少：(1)水源断绝(2)不能饮水2.水丢失过多：(1)经呼吸道失水：任何原因引起的通气过度(2)经皮肤失水：通过皮肤丢失大量低渗液体(3)经肾失水：①尿崩症②渗透性利尿(4)经胃肠道丢失：钠量低的消化液丢失现在是19页\一共有55页\编辑于星期三(二)对机体的影响：

1.口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感。2.细胞外液水份转移：

以细胞内液丢失为主，细胞脱水。细胞外液高渗，细胞内液相对低渗，水向细胞外移动，细胞皱缩。现在是20页\一共有55页\编辑于星期三3.少尿、尿比重↑细胞外液渗透压↑st下丘脑渗透压感受器ADH↑水重吸收↑少尿、尿比重↑早期、轻微失水(没发生血容量↓)：不引起ALD↑、尿钠↑晚期、严重失水(发生血容量↓)：ALD↑、钠水重吸收↑、尿钠↓4.尿钠：现在是21页\一共有55页\编辑于星期三(三)治疗：补液：高渗性脱水，虽失水>失钠，但在补水同时，应适当补钠，补钾。高渗性脱水细胞外液高渗脑细胞脱水中枢神经系统功能障碍脑体积↓颅骨与脑皮质之间的血管张力↑局部脑出血、蛛网膜下腔出血5.中枢神经系统功能障碍：6.脱水热：因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。现在是22页\一共有55页\编辑于星期三三、等渗性脱水特点：水、钠按正常血浆中的正常浓度成比例丢失。血清[Na+]正常值130-150mmol/L血浆渗透压在280-310mmol/L现在是23页\一共有55页\编辑于星期三(一)原因和机制：任何等渗性体液丢失

(二)对机体的影响：1.主要丢失细胞外液等渗性丢失，细胞内外无水移动。细胞外液丢失，血容量↓，循环系统障碍。现在是24页\一共有55页\编辑于星期三2.ADH、ALD分泌↑血容量↓→ADH、ALD分泌↑3.易转变为其它类型的脱水不及时处理，皮肤不感蒸发失水多于失Na+高渗性脱水处理不当，只补水失Na+多于失水低渗性脱水(三)治疗：补低渗NaCl溶液。现在是25页\一共有55页\编辑于星期三水肿(edema)一、概念:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内的病理现象。发生于体腔内，叫积水。二、分类:(一)按水肿波及范围:全身性、局部性(二)按水肿发生的部位:(三)按水肿发病原因:现在是26页\一共有55页\编辑于星期三三、水肿的发生机制：(一)血管内外液体交换失平衡1.正常组织间液的生成与回流组织液生成的因素:有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间隙流体静压3.20kPa=2.33kPa-(-0.87kPa)组织液回流的因素:有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压3.05kPa=3.72kPa-0.67kPa现在是27页\一共有55页\编辑于星期三毛细血管平均血压2.33kPa血浆胶体渗透压3.72kPa组织间隙流体静压-0.87kPa组织间液胶体渗透压0.67kPa现在是28页\一共有55页\编辑于星期三平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压0.15kPa=3.20kPa

-3.05kPa

(1)组织液生成略大于回流(2)生成的组织液主要通过淋巴管引流回血管(3)毛细淋巴管的通透性比毛细血管大,引流蛋白质等大分子物质回血管。现在是29页\一共有55页\编辑于星期三现在是30页\一共有55页\编辑于星期三2.病理情况：(1)毛细血管流体静压增高：

原因：

①全身、局部性静脉压增高②动脉压增高(2)血浆胶体渗透压降低：原因：

①蛋白质合成减少

②蛋白质丢失增加

③蛋白质分解代谢增加

④水、钠潴留或大量输入非胶体液体现在是31页\一共有55页\编辑于星期三(3)微血管通透性增高：理化、生物、免疫损伤。主要见于各种炎症。(4)淋巴回流受阻：以上四种情况，必须超过淋巴的代偿能力才能产生水肿。现在是32页\一共有55页\编辑于星期三(二)体内外液体交换失平衡——水钠潴留肾小球滤过液99%在肾小管被重吸收近曲小管60-70%(主动耗能)远曲小管30-40%(激素调节)1%终尿排出现在是33页\一共有55页\编辑于星期三现在是34页\一共有55页\编辑于星期三1.肾小球滤过率（GFR）↓：

(1)广泛的肾小球病变:(2)有效循环血量明显↓:现在是35页\一共有55页\编辑于星期三2.肾小管重吸收钠水增多(1)近曲小管重吸收钠、水↑

①肾小球滤过分数（FF）↑有效循环血量↓肾血流↓交感兴奋出球动脉收缩>入球动脉FF↑=GFR↓/肾血流↓↓近曲小管重吸收钠水↑现在是36页\一共有55页\编辑于星期三是一组由心房肌细胞产生的多肽。②心房钠尿肽(ANP)↓：作用：抑制近曲小管重吸收钠水，抑制醛固酮分泌。血容量↓ANP↓现在是37页\一共有55页\编辑于星期三(2)远曲小管和集合管对钠水重吸收↑①醛固酮（ALD）↑:a.有效循环血量↓肾血流↓b.肾病致肾血流↓RAAS兴奋肾上腺皮质球状带分泌ALD↑c.肝疾病对ALD灭活↓钠水重吸收↑现在是38页\一共有55页\编辑于星期三②抗利尿激素（ADH）↑：a.细胞外液晶体渗透压↑st下丘脑渗透压感受器ADH↑远曲小管、集合管重吸收水↑尿↓b.有效循环血量↓st容量感受器ADH↑远曲小管、集合管重吸收水↑尿↓现在是39页\一共有55页\编辑于星期三1、什么是水肿？2、水肿产生的机制？3、ALD和ADH的分泌途径和作用？思考题：现在是40页\一共有55页\编辑于星期三四、水肿的特点和对机体的影响(一)水肿的特点：1.水肿液的性状：漏出液渗出液比重<1.015>1.018

蛋白质<2.5g%3g%-5g%

细胞数<500/100ml多数白细胞

原因非炎性炎性现在是41页\一共有55页\编辑于星期三2.水肿的皮肤特点：凹陷性水肿(pittingedema)：组织间隙有游离液体。组织液增多达原体重的10%。皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷。又称显性水肿(frankedema)。隐性水肿(recessiveedema)：组织间隙液↑<原体重10%。无游离液体存在，但有体重↑。现在是42页\一共有55页\编辑于星期三显性水肿隐性水肿组织间隙游离液体有无组织液增多原体重10%<10%体重↑↑↑现在是43页\一共有55页\编辑于星期三3.全身性水肿的分布特点：影响因素：①重力效应

②组织结构

③局部血液动力学因素心性水肿首先出现在低垂部位。肾性水肿首先出现在眼睑、面部。肝性水肿首先出现腹水。现在是44页\一共有55页\编辑于星期三(二)水肿对机体的影响：有利：稀释毒素、运送抗体有害:

1.细胞营养障碍

2.水肿对器官组织功能活动的影响例：脑水肿→颅内压↑→脑疝喉头水肿→窒息现在是45页\一共有55页\编辑于星期三问：什么是凹陷性水肿？什么是隐性水肿？现在是46页\一共有55页\编辑于星期三五、常见水肿类型、特点：

脑水肿1、概念：脑组织液体含量增加（包括细胞内、间隙里水份↑）引起脑体积增大和重量增加。2、分类、发生机制：(1)血管源性脑水肿（vasogenicbrainedema）以白质明显原因：脑外伤、肿瘤、梗阻、出血。机制：脑内毛细血管的通透性增高。

现在是47页\一共有55页\编辑于星期三(2)细胞中毒性脑水肿

（cytotoxicbrainedema）灰白质均波及，水肿液主要分布在细胞内。原因：1）急性脑缺氧2）内源性中毒3）水中毒4）代谢抑制物(3)间质性脑水肿（interstitialbrainedema）脑积水和相应脑室周围白质的间质水肿。原因：阻塞性脑室积水。现在是48页\一共有55页\编辑于星期三现在是49页\一共有55页\编辑于星期三心性水肿1、概念：右心衰引起全身性水肿。先出现于下垂部位。2、发生机制：(1)肾小球滤过率↓(2)