眩晕诊断治进展0517

个人简介杨伟民，医学博士，教授，主任医师，硕士生导师。河南省优秀卫生科技创新人才，河南省医师协会神经病学分会常委（兼秘书），河南省中西医结合学会眩晕病专业委员会青年主委，中国中西医结合眩晕专业委员会全国委员，郑州市医学会神经病学分会副主任委员，《中国缺血性脑血管病防治指南》专家组成员，教育部循证医学网上合作研究中心郑州大学分中心副主任，教育部学位中心通讯评议专家。1991年毕业于原河南医科大学，2009年获华西临床医学院神经病学专业博士学位。2014年由河南省卫计委选派到澳大利亚皇家墨尔本医院留学一年，并多次到国外进行学术专访和交流。主编专著一部（人民卫生出版社出版），参编专著3部，发表论文30余篇，其中SCI收录8篇。主持省科技厅、省卫生厅课题各三项，获河南省卫生科技进步一等奖、二等奖各一项。第一页，共94页。前言人体在空间中的静态或动态自身定向、平衡和动作上的协调，主要是通过视觉、深感觉、前庭觉和小脑系统等功能的通力合作，并在大脑皮质的统一协调下完成的。其中又以前庭神经系统最为重要，一旦前庭半规管和耳石系统功能受损且超出了人体自身的代偿功能时，将出现眩晕(vertigo)或头晕(dizziness）症状。第二页，共94页。头晕(dizziness)概念可分为下列四类情况：头昏(lightheadedness)眩晕(vertigo)平衡不稳(disequilibrium)晕厥前状态(presyncope)。这些症状发生在患者意识清醒之下。第三页，共94页。自发性头晕诱发性头晕位置性头晕头运动头晕视觉诱发的头晕声音诱发的头晕Valsalva动作引发的头晕直立性头晕其它诱发性头晕第四页，共94页。头昏指阵发或持续性的大脑不清晰感、头昏头沉、头胀、头部发紧感等。高血压、精神心理因素等常常引起头昏表现。头昏症候有时可能属生理过程，不一定是病理机制，如睡眠不足、疲劳、长时间加夜班等，若适时调整可以纠正。眩晕患者主体对静态的周围客体或自身位置产生了运动错觉的症候，多为病理现象。常常表现为视物旋转或自身旋转感，也可有摇摆不稳、波浪起伏、跌落感等。如梅尼埃病、前庭疾病、耳石症、前庭性偏头痛、脑干病变等常发生眩晕。眩晕时一般患者不敢睁眼，常伴有恶心，严重时出现呕吐、多汗、血压波动等自主神经症候，有的可伴眼震、共济失调等神经系统定位体征。第五页，共94页。晕厥前状态指晕厥前发生的胸闷、心悸、头昏沉、眼前发黑、乏力等症兆。如直立性调节障碍、直立性低血压发生时，容易出现晕厥前状态。

平衡不稳指有行动中站立不稳，或运动失调的头晕症候，方向性倾倒，平衡相关的的近乎跌倒，平衡相关的的跌倒，如帕金森病、共济失调症、周围神经病等常出现此表现。第六页，共94页。眩晕的分级Ｏ级无眩晕发作或发作已停止；Ⅰ级发作中、后的日常生活均能自理；Ⅱ级发作中的日常生活受影响，过后很快完全自理；Ⅲ级过后大部分日常生活能自理；Ⅳ级过后大部分日常生活不能自理；Ⅴ级过后全部日常生活不能自理，且需人帮助第七页，共94页。病理生理（1）平衡三联：前庭系统、视觉、本体觉三种定位感觉之一受损，均可引起眩晕。视觉、本体觉：传送平衡信息，且与前庭系统联系密切。两者引起眩晕的程度轻、时间短。常被其他重要症状掩盖。第八页，共94页。病理生理（2）前庭系统维持平衡、感知机体与周围环境。末梢：3个半规管之壶腹及两个囊斑，分别感受直线及角加速度刺激。一级神经元，Scarpa’s神经节。二级神经元，延髓的前庭神经核。通过前庭脊髓束、网状脊髓束、内侧纵束、小脑和动眼神经诸核，产生姿势调节反射和眼球震颤。大脑前庭的代表区：颞上回听区的后上半部、颞顶交界岛叶的上部。将头部加速度运动驱使内淋巴流动的机械能转换成控制体位、姿势或眼动的神经冲动，前庭毛细胞等于小型换能器。病变或受非生理性刺激，不能实现机械能的转换则发生眩晕。第九页，共94页。眩晕常见症状的解剖和生理学基础眼震的解剖和生理学基础倾倒的解剖和生理学基础自主神经症状的解剖和生理学基础第十页，共94页。眼球震颤的临床解剖和生理学基础眼球震颤乃是一种不自主的节律性的眼球颤动，先向一侧慢慢转动（慢相），系因前庭系统受刺激引起的一种反射性运动第十一页，共94页。眼球震颤的临床解剖和生理学基础然后急速返回（快相），系由大脑皮质继发于眼球慢相的一种反射性运动第十二页，共94页。眼球震颤的方向、分级和类型眼球震颤的方向依其快相而定眼球震颤的分级Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°眼球震颤的类型：水平型多见于耳性、前庭神经性和核性病变，持续时间较短。

垂直型或旋转型多见于中脑、小脑等中枢神经系统病变，持续时间较长，甚至可长期存在。第十三页，共94页。倾倒的临床解剖和生理学基础倾倒系因眩晕和眼球震颤导致病人对外物和自身体位（向眼震快相侧）倾倒的幻觉，大脑皮层受此幻觉影响所引起的体位向眼震慢相侧倾斜或倾倒的错误矫正所致。第十四页，共94页。自主神经症状的临床解剖和生理学基础常有恶心、呕吐、心动过缓、血压低下、肠蠕动亢进、便意感频繁等自主神经症状，重症病例甚至可出现低血糖和休克等，系因前庭迷走神经反射亢进所致。

第十五页，共94页。眩晕的流行病学国内人群的眩晕患病率为0.5%占神经内科门诊病人的5%～10%住院病人的6.7%

耳鼻咽喉科门诊病人的7%第十六页，共94页。眩晕的流行病学2001年200例神经内科头晕门诊患者的病因诊断分析研究显示，神经内科门诊头晕患者前3位的病因分别是良性阵发性位置性眩晕、精神因素或心源性因素、偏头痛，分别占61%、40%、14%。2005年Brandt教授对神经科门诊5353例头晕患者的病因进行诊断分析，位于前4位的病因分别是良性阵发性位置性眩晕、惊恐发作、前庭中枢性眩晕及偏头痛。第十七页，共94页。眩晕的分类非前庭系统疾病性头晕前庭系统疾病性头晕第十八页，共94页。非前庭系统疾病性头晕主要指由内科系统疾病[如心血管疾病(血压高低,心率失常)、血液疾病(贫血、红细胞增多症);内分泌疾病]、环境变化及活动过度[高温,中暑,久立,过劳等]、头部轻度外伤后综合征、视觉疲劳及眼部肌病(如重症肌无力、青光眼等)、五官的炎症(口腔、副鼻窦炎)、上感及药物影响或药物中毒等引起。此外，也还包括心性头晕，如抑郁焦虑状态、轻躁狂等。第十九页，共94页。前庭系统疾病性头晕

(又分成中枢性及周围性)周围性前庭结构包括半规管、球囊、椭圆囊、前庭神经、前庭神经节、前庭神经核。前庭冲动传入中枢有5种去向：经内侧纵束支配眼动肌、皮层、脊髓、延髓及小脑。第二十页，共94页。周围前庭系统疾病性头晕主要有良性发作性位置性眩晕、美尼埃病、前庭神经元炎、迷路炎、前庭阵发症、淋巴管漏等。中枢性前庭系统疾病性头晕包括椎基底动脉供血不足、后循环缺血、脑出血、脑肿瘤、脑炎或脱髓鞘病、眩晕性癫痫等。还有的既有中枢前庭受累、又有周围前庭受累性表现，如偏头痛眩晕(即偏头痛等位症)可有视野缺损、短暂意识模糊等中枢症候，外周前庭检查少数又可有单侧半规管轻瘫(文献报告发生率为8.1到

23.8%不等)，随着时间多数可恢复。

第二十一页，共94页。眩晕的常见病因及诊疗建议第二十二页，共94页。中枢性眩晕脑干和小脑神经核及核以上第二十三页，共94页。中枢性眩晕◎眩晕较轻，持续时间长，多有意识障碍◎伴其他CNS损害的症状和体征◎绝大部分病灶位于后颅窝◎需遵从神经科疾病的定位和定性原则：主要累及延髓、脑桥、小脑◎影像学、神经电生理和脑脊液等辅助检查是确诊的重要依据第二十四页，共94页。血管源性

⊿发病急骤，椎—基底动脉系统血管病变

⊿病变越接近前庭神经核或小脑蚓部，头晕越明显⊿诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南第二十五页，共94页。椎—基底动脉系统的TIA

⊿

症状刻板样反复发作

⊿

持续数分钟的眩晕

⊿

颅神经、小脑或枕叶损害

⊿发作间期无异常

⊿

DWI（磁共振弥散加权成像）无新鲜梗死灶第二十六页，共94页。小脑或脑干梗死⊿

发作性眩晕⊿神经损害的体征球麻痹、复视、面部感觉障碍等颅神经损害：皮质盲、视觉变形等枕叶损害；霍纳征。⊿早期MRI-DWI扫描证实组织梗死大血管重度度狭窄或闭塞，也可为基底动脉的深穿支病变。第二十七页，共94页。静脉溶栓时间窗问题、出血风险担忧血管内治疗尚缺乏高质量的循证医学证据1.EissaA,et

al.Understandingthereasonsbehindthelowutilisationofthrombolysisinstroke.AustralasMedJ.

2013;6(3):152-67.2.中国脑卒中医疗质量评估(QUEST)协作组.中国急性缺血性脑卒中治疗现状．中华神经科杂志,2009;42:223-228.3.WangY,etal.Usingrt-PAtotreatacuteischemicstrokeinChina:analysisoftheresultsfromtheCNSR.Stroke.

2011;42(6):1658-64.

4.急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识.中华医学杂志.2014;27:2097-2101.应用人群极为受限，国外一般仅占所有缺血性卒中的5%以下。我国资料显示仅仅约1.9%（参加研究医院的纳入患者）1-3血管内治疗在目标人群及时间窗选择、最佳治疗流程、远期获益等方面尚缺乏肯定的临床随机对照研究的支持4目前脑梗死再灌注治疗效果依然有限第二十八页，共94页。侧支循环是改善脑血流灌注的

一条重要途径脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流可以通过其它血管（侧支血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿1脑侧支循环是决定急性卒中后最终梗死体积和缺血半暗带面积的主要因素1治疗急性缺血性卒中的目标是增加脑灌注，要么是增加通过局部闭塞血管的血流，要么是促进脑侧支循环血流21.缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识.中国卒中杂志.2013;8(4):285-293.2.Stroke.2013;44:870–947.第二十九页，共94页。开启侧支循环对急性缺血性卒中

具有重要的意义增强缺血区外灌注的侧支治疗给急性卒中治疗提供了创新思路，关注缺血，而不仅是导致血管闭塞的栓子或斑块1。脑主要血管梗阻后，侧支血流可持续供血长达几个小时，因此促进或保持侧支血流就成为了潜在治疗靶点2。侧支循环的改善可带来微循环改善，并可使干预药物最大限度地抵达缺血区，提高治疗效果3。LiebeskindDS.CurrOpinNeurol.

2010;23(1):36-45.ShuaibA,etal.LancetNeurol.

2011;10(10):909-21CNSNeurosciTher.2014;20(3):202-208.第三十页，共94页。侧支功能良好的患者

卒中后血管再通的效果较好侧支功能较好的患者完全血管再通比例显著较高（p<0.001）。侧支功能与血管再通效果显著相关，不受血管重建方法、既往使用静脉组织型纤溶酶原激活物、血管梗阻部位的影响。即使达到血管再通，治疗前侧支循环较差的患者也较多出现梗死区扩大（p=0.012）。2所大学医院卒中中心的222个患者，138个来自美国，84个来自韩国，均为大脑中动脉区域缺血。血管内治疗包括动脉内溶栓和/或机械取栓切除。血管再通的程度根据TIMI（ThrombolysisInMyocardialInfarction）评分为3（血管完全再通）、2（血管部分再通）、1（血管极少再通）和0（血管未再通）。脑侧支功能按ASITN/SIR标准评分：0-4分，0分表示缺血区无可见侧支、4分表示完全快速的侧支血流进入整个缺血区的血管床并恢复灌注）。侧支功能0-1分为差，2-3分为良好，4分为很好。BangOY,etal.Stroke.

2011;42(3):693-9.第三十一页，共94页。侧支功能显著预测卒中患者

溶栓后出血风险研究显示，软脑膜侧支功能差使卒中溶栓后脑出血(>25ml)风险显著增高(p=0.0028)，甚至超过血小板不足(<2万)所致出血的影响。104名急性缺血性卒中患者，平均68岁，基线NIHSS平均16分，平均溶栓前时间为285min。动脉内溶栓药物包括tPA、UK、Pro-UK。闭塞血管区域包括大脑中动脉，颈内动脉，基底动脉，大脑前动脉和后下方小脑动脉。脑软脑膜侧支功能为1-5级评分，1-2分为侧支功能好，3-5分为侧支功能差。明显出血定义为出血量25ml。组间比较*p=0.0004，**p=0.0142ChristoforidisGA,etal.AJNRAmJNeuroradiol.

2009;30(1):165-70.第三十二页，共94页。无论血管内治疗效果如何，侧支功能与卒中后梗死区扩大独立相关研究发现，无论是否达到血管再通，侧支功能好的卒中患者很少或无明显梗死区扩大，而侧支功能差的患者则梗死区明显扩大。BangOY,etal.JNeurolNeurosurgPsychiatry.

2008;79(6):625-9.44名大脑中动脉栓塞的急性脑缺血患者接受血管再通治疗（动/静脉溶栓和或机械取栓）。血管再通的程度根据TIMI（ThrombolysisInMyocardialInfarction）评分为：3（血管完全再通）、2（血管部分再通）、1（血管极少再通）和0（血管未再通）。脑侧支功能按ASITN/SIR标准评分：0-4分，0分表示缺血区无可见侧支、4分表示完全快速的侧支血流进入整个缺血区的血管床并恢复灌注）。侧支功能0-1分为差，2-3分为中等，4分为好。多变量回归分析显示，侧支功能与卒中后梗死区扩大独立相关（p=0.009）。第三十三页，共94页。侧支循环功能是预测临床结局和预后的可靠因子软脑膜侧支循环功能与卒中6个月良好预后（mRS评分≤2）显著相关(p=0.03)。与其他两组比较*p=0.01**p=0.06。196名颈内动脉和/或大脑动脉（M1或M2段）完全闭合的缺血性卒中患者，平均69±17岁，NIHSS评分13。使用CT血管造影评价软脑膜侧支血管功能分级，分成3个级别：A级.软脑膜侧支比非缺血对侧差；B级.软脑膜侧支与非缺血对侧相当；C级.软脑膜侧支比非缺血对侧好。

LimaFO,etal.Stroke.

2010;41(10):2316-22.第三十四页，共94页。增加缺血性卒中患者侧支循环的干预措施缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识.中国卒中杂志.2013;8(4):285-293.MarshallRS,etal.Neurology.2014;82(9):744-51药物治疗他汀药物激肽原酶（尤瑞克林）其他（白蛋白、丁苯酞）颅外-颅内动脉搭桥术体外反搏术升高系统血压干预措施增加缺血性卒中侧支循环干预措施1长期疗效存疑。RECON研究以改善认知为终点的研究结果为阴性2。SENTIS研究主要终点无显著差异，且对操作技术有要求。缺乏大型RCT研究证据。研究证据有限第三十五页，共94页。激肽原酶(激肽释放酶，kallikrein)激肽原(kininogen)激肽（kinin)激肽受体（B1受体和B2受体)（kininreceptor)激肽酶（Kininase)JulieChao,LeeChao.ExpPhysiol,2005,90(3):291–298.激肽原酶激肽原激肽激肽受体生物学效应激肽原酶——激肽系统

（KKS）第三十六页，共94页。激肽释放酶-激肽系统（kallikrein-kininsystem，KKS）尤瑞克林(激肽原酶Kallikrein）激肽原（Kininogen）激肽（Kinine）催化缓激肽（bradykinin，BK）崔梅等.中国临床神经科学.2006;14(4):337-342.尤瑞克林是肾脏分泌的激肽原酶，又叫激肽释放酶。活性的激肽原酶可催化激肽原转化为激肽。激肽在生理情况下主要以缓激肽的形式存在，通过与B1、B2受体结合而发挥效应。尤瑞克林（激肽原酶）快速激活KKS——开启缺血区侧支循环第三十七页，共94页。KKS的作用--舒张血管&促进血管新生EmanueliC,MadedduP.ArchMalCoeurVaiss.2004,97(6):679-87.CardiovascularResearch.2008;80(3):354-364.MasaoKakoki,OliverSmithies.KidneyInternational.2009;75,:1019–1030.AmJPhysiol.1999;276(3Pt2):F476-84.开启侧支循环激肽原酶第三十八页，共94页。方法：单中心、前瞻性、非随机对照、开放研究，共64例起病72h内的轻到中度急性脑梗死患者；对照组给予采用标准化治疗方案，试验组加用尤瑞克林0.15PANU/d，慢速静脉点滴，疗程均为7天主要结果：首次尤瑞克林治疗后即刻出现侧支循环改善34.4%，责任血管血流改善21.9%，未发现血流速度减慢者。治疗7天后，两组的侧支循环代偿和责任血流速度改善情况无差异，但尤瑞克林组治疗有效率优于对照组；对血浆NO和PGI2水平无明显影响结论：尤瑞克林治疗后能立即增加部分急性脑梗死患者的早期侧支循环代偿并不导致盗血现象，可能是导致其早期神经功能恢复更好的机制尤瑞克林即刻治疗有改善侧支循环代偿趋势加快患者血管血流速度中国神经精神疾病杂志.2011;37(1):54-56.第三十九页，共94页。P=0.653P=0.017ml/(100g·min)治疗前治疗后试验组对照组试验组对照组治疗前治疗后P=0.005P=0.680盛灿,等.中国临床医学影像杂志.2016,27(2):77-81梗死区rCBF值比较缺血半暗带rCBF值比较对发病48h内的急性缺血性脑卒中患者的研究显示，治疗后尤瑞克林组梗死中心区和缺血半暗带区的局部脑血流（rCBF）均较治疗前显著增加（p＜0.05）。该随机对照研究纳入急性大脑中动脉（MCA）脑梗死患者40例，分为HUK治疗组和对照组，每组各20例，于治疗前1天、治疗后第7天及第30天采集两组被试的扩散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）图像，比较两组治疗前后梗死中心区和缺血半暗带区的血流灌注情况。然后采用对比剂增强MRA（CE-MRA）技术比较两组治疗前后梗死周围区软脑膜侧支循环的建立情况。尤瑞克林显著增加急性缺血性卒中患者脑血流灌注第四十页，共94页。Meta分析：尤瑞克林显著改善缺血性卒中患者的预后Meta分析总结了20个研究2117名新发卒中2周内缺血性卒中患者的3个月预后情况。尤瑞克林减少卒中患者死亡或功能依赖的总体疗效显著优于安慰剂和开放对照治疗（RR=1.56，95%CI：）。注：依赖定义为日常生活活动非常依赖他人，Barthel指数60分或改良Rankin量表评分3~5分或研究者自行定义。RR为relativeratio缩写，意为相对危险度，通过计算不同组件事件发生率的比值得来。3个月随访结束时的死亡或依赖ZhangC,etal..JEvidBasedMed.2012;5(1):31-39.第四十一页，共94页。四川大学华西医院刘鸣等[1]对注射用尤瑞克林治疗急性缺血性卒中的随机，安慰剂/非干预组对照临床研究进行了系统回顾，纳入24项研究，涵盖2433名患者。安全性：15项研究报告了注射用尤瑞克林的不良事件，其中短暂性低血压最多见（1.5%-5.1%）。7名患者发生非致死性颅内出血，但治疗组与对照组的差异并没有统计学显著性（RR=1.82，）。注射用尤瑞克林治疗组（0.4%）和对照组（1.1%）均出现死亡病例，但无显著性差异（RR=0.6，）。ZhangC,etal.JEvidBasedMed.2012;5(1):31-39Meta分析显示：尤瑞克林治疗急性缺血性卒中不良事件与安慰剂组相比无显著差异第四十二页，共94页。人尿激肽原酶在指南中获明确推荐：Ⅱ级推荐/B级证据中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组,中华神经科杂志,2015,48(4):246-57.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组第四十三页，共94页。小脑或脑干出血

⊿

轻症表现为突发性头晕或眩晕

⊿见小脑性共济失调

⊿大量出血者恢复期可出现头晕

⊿需影像学确诊

⊿内科对症治疗为主，必要时去颅骨瓣减压第四十四页，共94页。小脑或脑干肿瘤⊿起病较慢⊿小脑性共济失调、复视、面瘫、面部感觉障碍等⊿有时合并眩晕发作或头晕第四十五页，共94页。脑干或小脑感染

⊿急性起病，伴有发热等全身炎症反应

⊿病前常有上呼吸道感染或腹泻等

⊿小脑和脑干损害的表现严重，有时伴眩晕

⊿确诊需脑脊液学检查

⊿影像学可有改变

⊿抗病毒、抗生素或激素等治疗第四十六页，共94页。药物性眩晕

可能损害前庭的药物

◎卡马西平-可逆性小脑损害

◎苯妥英钠-小脑变性

◎汞/铅/砷等重金属-耳蜗、前庭、小脑

◎有机溶剂甲醛/二甲苯/苯乙烯/三氯甲烷–小脑

◎急性酒精中毒–半规管、小脑可逆性损害第四十七页，共94页。药物源性眩晕

常见的耳毒性药物有：

◎氨基糖甙类、万古霉素和紫霉素

◎磺胺类

◎顺铂、氮芥和长春新碱等

◎奎宁

◎大剂量水杨酸盐

◎速尿、利尿酸等

◎部分耳部外用药第四十八页，共94页。其他少见的中枢性眩晕

⊿

偏头痛性眩晕

（基底A偏头痛、偏头痛等位症。儿童、少年多见）

⊿

癫痫性眩晕

（眩晕性痫性发作）

⊿

颈性眩晕

⊿

外伤后眩晕第四十九页，共94页。周围性眩晕包括：—不伴听力障碍—伴听力障碍第五十页，共94页。迷路动脉前庭动脉耳蜗动脉周围性眩晕第五十一页，共94页。良性发作性位置性眩晕BPPV椭圆囊耳石膜的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管(后半规管多)第五十二页，共94页。良性位置性眩晕BPPV的特点：

A.发作的时机：总在体位变化时（起床、躺下、抬低头时）。

B.持续时间：多数在一分钟以内。

C.眼震特点：位置性眼震,有疲劳现象。

D.转换性：头回到原来位置可再次诱发眩晕。

E.发作后基本恢复正常。第五十三页，共94页。前庭神经（元）炎

眩晕特点：

◎急性发病，病前病毒感染史

◎儿童相对较少

◎自主神经症状剧烈

◎持续数天，之后仍有数天不稳感

◎前庭反应减弱（冷热试验）第五十四页，共94页。周围性眩晕

——伴听力障碍第五十五页，共94页。梅尼埃病（美尼尔病）（Meniere’sDisease）

2006年贵阳会议诊断标准

1.发作性眩晕2次或以上，持续20min至数小时,常伴自主神经功能紊乱，无意识丧失。

2.波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少一次纯音测听神经性听力损失，可出现重振现象。

3.可伴有耳鸣和（或）耳胀满感。

4.前庭功能检查：可有自发眼震和前庭功能异常。

5.排除其他疾病引起的眩晕。第五十六页，共94页。梅尼埃（MD）诊断标准1.肯定诊断MD至少2次发作性眩晕，持续时间20分钟-12小时低频至中频感音神经性耳聋（SNHL）波动性听力，耳鸣，耳胀满感排除其他前庭疾病2.可能诊断MD至少2次发作性眩晕，持续时间20分钟-24小时波动性听力，耳鸣，耳胀满感排除其他前庭疾病第五十七页，共94页。梅尼埃病（美尼尔病）（Meniere’sDisease）

临床分期早期：间歇期听力正常或有轻度低频听力损失。中期：间歇期除2kHz外，低、高频率均有损伤。晚期：全频损失达中重度以上，无听力波动。第五十八页，共94页。迷路炎

⊿

有慢性化脓性中耳炎病史，长期流脓，伴发胆脂瘤，并出现阵发性眩晕者，可诊断

⊿根据感染的部位和性质，一般分为三类：

◎局限性迷路炎

◎浆液性迷路炎

◎急性化脓性迷路炎

⊿对症治疗，控制感染，及早手术。第五十九页，共94页。前庭阵发症反复发作的短暂眩晕，持续时间数秒至数分钟持续头位或头位改变可诱发可伴持续性或发作间期的耳鸣或听力下降听力学和前庭功能检查异常抗癫痫药治疗有效静止时可以有症状，核磁检查前庭蜗神经和小脑前下动脉血管压迫，过度换气可诱发眼震，前庭损害可逐渐加重，不能用其他疾病解释第六十页，共94页。偏头痛性眩晕前庭性偏头痛（偏头痛性眩晕），也就是偏头痛等位症。其特点是反复伴有或不伴有头痛的眩晕发作，症候发作持续时间短则数十秒，长则数天（多在5min-72h）。发作时多伴恶心、呕吐（吐后症状减轻），可出现畏声、畏光、喜静、心情烦糙，可有视物模糊表现，少数患者可有极短暂的意识模糊，症状发作时若头位变化时可使晕加重，一般安静休息或睡眠后症状即可好转。

第六十一页，共94页。[确定诊断标准]（1）至少≥5次中度或重度发作性前庭症状，持续5min~72h；（2）符合ICHD的有或无先兆的偏头痛症状；（3）伴有至少50%前庭发作的1项或多项的偏头痛症状；◢

头痛至少有下列中的2个特点：单侧、脉冲样、中重度疼痛、活动可加重症状◢

畏声、畏光◢

视觉先兆（4）其他前庭疾病或头痛都不能解释；第六十二页，共94页。四重机制全面改善第六十三页，共94页。⊿主要表现为自身不稳感⊿多伴随头脑不清晰感⊿出现恐怖、焦虑、疑病、抑郁和躯体化症状等⊿治疗主要为心理干预、抗焦虑和抑郁等精神障碍头晕第六十四页，共94页。⊿多表现为自身不稳感，可伴有头昏⊿病变损伤前庭系统时可引起眩晕，见于：

◎血液病（白血病、贫血等）

◎内分泌疾病（包括低血糖、甲状腺功能低下或亢进等）

◎心脏疾患出现的射血减少者

◎低血压

◎各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱

◎眼疾（眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视力显著不一致等）全身疾病相关性头晕第六十五页，共94页。病史眩晕的诊断流程持续时间伴随症状诱发因素/体位关系发作频率数(十)秒数分钟20分钟以上

数天

持续性：复视/构音障碍偏瘫等耳聋/耳鸣/耳胀满感畏光、头痛或视觉先兆心悸/失眠躯体化障碍头位变化月经/睡眠剥夺大声、瓦氏动作站立视野中物体运动升高、拥挤人群、广场单次发作复发性

第六十六页，共94页。体格检查有神经系统体征无神经系统体征中枢性眩晕伴听力障碍无听力障碍辅助检查听力、前庭功能(ENG/转椅/VAT/VEMPs等)检查据定位/定性选择影像/电生理/CSF据病史选择诱发试验ABR内耳影像血清生化/免疫据病史特点短暂性体位相关Dix-Hallpike血管影像影像学EEG内耳影像高颈段/后颅窝血管病肿瘤畸形感染脱髓鞘梅尼埃病迷路炎突聋药物性外伤后眩晕外淋巴瘘大前庭小管耳硬化症内耳免疫病BPPV前庭神经炎双侧前庭病变压性眩晕家族前庭病偏头痛眩晕上半规管裂颈性眩晕外伤后眩晕癫痫性眩晕PCI建议：红色虚线上半部内容神经科医师掌握红色虚线下半部内容眩晕专病门诊医师掌握眩晕的诊断流程第六十七页，共94页。眩晕治疗原则

⊿

病因治疗至关重要

⊿近1/4的眩晕难以明确原因

◎对症治疗的目的:

◎减轻发作期患者的眩晕感受

◎止吐

◎控制心悸等症状

◎解除恐惧心理第六十八页，共94页。发作期常用药物

◎常用的前庭抑制剂

⊿抗组胺药：异丙嗪、苯海拉明、敏可静等

⊿抗胆碱能：东莨菪碱

⊿苯二氮卓类

◎止吐剂

⊿苯酰胺衍生物：胃复安

⊿吩噻嗪类：氯丙嗪

第六十九页，共94页。前庭抑制剂的应用问题

◎前庭抑制剂主要通过抑制神经递质而发挥作用

◎应用时间过长会抑制中枢代偿机制的建立

◎当患者的急性期症状控制后就应该停用

◎不能用于前庭功能永久损害的患者

◎非前庭性头晕一般也不用前庭抑制剂第七十页，共94页。其他药物◎

钙拮抗剂◎血管扩张剂：尼麦角林、银杏制剂。◎个别报道：巴氯芬、卡马西平、加巴喷丁◎某些中成药◎心理治疗第七十一页，共94页。眩晕急性期的治疗措施◎保持安静，卧位，控制水盐入量◎抗组织胺药物：培他司汀、地芬尼多、苯海拉明◎止吐剂：如灭吐灵、舒必利、维生素B6◎前庭神经镇静剂：苯二氮卓类◎抗胆碱能制剂：莨菪类：阿托品、氢溴酸东莨菪硷、654-2◎血管扩张剂：尼麦角林、尼莫地平、氟桂嗪

第七十二页，共94页。眩晕急性期的治疗措施其他：◎低分子右旋糖酐：降低血液粘稠度◎

ATP：扩展血管平滑肌，改善细胞能量◎类固醇激素：如地塞米松、氢化可的松碳酸氢钠静脉注射◎合理补液基础上短期少量脱水，甘露醇、高渗糖第七十三页，共94页。敏使朗55%CO2混合氧碳酸氢钠盐酸罂粟碱西比灵部分改善循环类药物作用靶点示意图乐喜林第七十四页，共94页。头晕（眩晕）与颈椎病的关系随着年龄的增加，常规颈椎X线检查很容易发现颈椎的退行性病变，大部分医生认为颈椎的退行性病变压迫椎动脉致头晕（眩晕），并以此作为诊断颈椎病及推测症状病因的依据。第七十五页，共94页。临床诊断颈椎病需同时具备3个条件：①椎间盘和椎间关节的退行性改变，这是颈椎病的病变基础，是诊断颈椎病的先决条件，但不能仅凭这一点诊断颈椎病；②在椎间盘和椎间关节退行性变的基础上出现邻近组织和结构受累，包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经受累；③与上述病理学改变一致的临床表现。第七十六页，共94页。大多数临床医师往往注重通过影像学寻找退行性病变的证据，却很少分析是否存在邻近组织和结构受累，极少分析邻近组织和结构受累是否可以解释患者的头晕（眩晕）症状。第七十七页，共94页。从解剖学角度看，椎动脉从颈椎两侧的