睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征

内容SAS概述1发病机制2临床表现3SAS治疗4内容SAS概述1发病机制2临床表现3SAS治疗4SAS概述1睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的总称包括：鼾症睡眠呼吸暂停综合征（SAS）上气道阻力综合征（UARA）肥胖低通气综合征等是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。SAS概述1睡眠呼吸异常

睡眠呼吸睡眠医学边缘学科睡眠生理病理睡眠疾病内源性睡眠疾患外源性睡眠疾患昼夜节律睡眠疾患深睡状态其他睡眠疾患美国睡眠疾患学会19901982年报告首例SAS90年代全国范围起步98年第一届全国睡眠呼吸障碍学术会北京2000年呼吸病分会成立睡眠呼吸疾病学组2002年第二届全国睡眠呼吸障碍学术会广州2004年出版睡眠医学杂志我国现状夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气≥30次睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome,SAS）定义呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4％以上呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex,AHI)：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时(呼吸紊乱指数，respiratorydisturbanceindex)阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAS）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（Centralspleepapneasyndrome,CSAS）混合型睡眠呼吸暂停综合征（Mixedsleepapneasyndrome,MSAS）睡眠呼吸暂停分型OSAObstructivespleepapnea-hypopneasyndrome胸腹运动存在Fig2CSACentralspleepapneasyndrome口鼻呼吸气流+胸腹运动均消失Fig3MSAMixedsleepapneasyndrome前半部分CSAS，后半部分OSAS

流行病学SAS患病率%老年人SAS患病率SAS患病率%AHI>2037%AHI<204%SAS的死亡率为11%～13%（5年）SAS死亡率%内容SAS概述1发病机制2临床表现3SAS治疗4发病机制2CSAS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAS少见。主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上气道阻塞。睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2,PCO2，PH→醒觉→气流恢复→睡眠发病机制2OSAHS：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞,致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸腹呼吸努力增加。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气道阻塞。这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停。最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短,总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的周期性节律紊乱等发病机制2SAHS病因复杂器质性病变

1、垂体瘤、鼻息肉；

2、由于中枢神经系统疾患导致的口腔底部肌肉松驰或咽、喉部肌肉过度塌陷

3、下颌畸形(小下颌)，舌根后坠

4、肢端肥大

5、枕骨大孔畸形压迫呼吸中枢(天生颈部短，枕部发际很低)

病因非器质性病变

1、咽喉部周围的组织压力增加2、严重的鼻中隔畸形(偏曲)

3、扁桃体、咽部侧索肥大在非器质性病变引起的SAHS患者中，肥胖是最典型的体征。另外，抽烟、睡前饮酒或服用镇静药物都是SAHS的可能诱因。甲功减低、老年等。病理生理SAS的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂停--窒息和觉醒，导致反复发作的低氧血症及高碳酸血症，产生一系列病理生理改变。病理生理呼吸系统：限制性通气功能障碍，缺氧。迎卧加重，通气/血流失衡加重。循环系统：40%OSAS合并高血压，20%肺动脉高压，持久后可肺心病。心律失常，暂停时：副交感兴奋，多以窦缓、房室阻滞为主。恢复呼吸时：交感兴奋，心律加快。较严重的低氧可使心脏兴奋性增高。其它系统：继发性红细胞增多症，血糖高，脑损害（反复觉醒反应和深睡眠减少、睡眠片段化）内容SAS概述1发病机制2临床表现3SAS治疗4临床表现3夜间打鼾

临床表现3白天嗜睡

发生率80%

程度睡眠结构深睡眠浅睡眠

晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下降、反应迟钝及性格急躁等

产生的原因：

①睡眠不足；

②O2CO2脑血管扩张

③缺氧损害中枢神经系统肥胖、颈围粗、鼻甲、扁桃腺、舌体肥大小颌畸形呼吸系统表现呼吸衰竭肺动脉高压慢性肺心病夜间哮喘重叠综合征（overlapsyndrome）SAS与心血管疾病高血压冠心病心力衰竭心律失常心性猝死

高血压发病率30.5%发生机理：血管内皮损伤血液粘度增加合并易患因素

冠心病

心力衰竭

SAS患者心衰增多，尤其是与许多原因不明的左右心力衰竭有关。心律失常

窦性心动过缓室性早搏房室传导阻滞窦性停搏心率变异性SAS与神经疾病脑中风老年痴呆症发病机理SAS与消化疾病50%有GER症状机制：呼吸暂停时产生的胸腔负压增大，导致胃液容易反流到食管，而反流的胃液对咽腔的刺激，导致咽部充血水肿，从而加重睡眠呼吸暂停。胃食管反流疾病（GERD）SAS与内分泌（代谢）紊乱

甲状腺机能减退症糖尿病性激素紊乱脂代谢尿酸代谢水盐代谢紊乱细胞因子异常SAS与肾脏功能及其他

肌酐清除率肾浓缩功能肾病综合征红细胞增多症听力减退

临床诊断

根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并症可以做出临床初步诊断。确诊（多导睡眠图）AHISaO2轻度5～20≥86中度21～5080～85重度>50≤79

世界第五次睡眠呼吸暂停大会1997德国SAS诊断与分度标准AHISaO2轻度5～2085～89中度21～4080～84重度>40<80中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组2002类型：阻塞、中枢、混合Fig4OSAFig5CSAFig6MSAFig7SAS2min病因诊断耳鼻咽喉及口腔检查头颅颈X线、CT和MRI

纤维内窥镜检查体检及实验室检查血液学：HB,RBC动脉血气分析：PO2,PCO2,PH胸片肺功能心电图实验室和辅助检查多导睡眠图（polysomonography,PSG）:确诊SAS的金标准，判断类型，病情分级。包括二导脑电图（electroencephalogram,EEG)、二导眼电图（electrooculogram,EOG)、下颌颏肌电图（electromyogram，EMG）、心电图（electrocardiogram,ECG)、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG汇报内容SAS概述1发病机制2临床表现3SAS治疗4SAS治疗4治疗目的：

一消除呼吸暂停，恢复呼吸节律；二预防和治疗并发症；三改善临床表现，降低死亡率

治疗原则：

原因、类型及病情轻重SAS治疗4

减肥

戒酒

侧卧位

氧疗一般治疗

内科治疗BMI体重指数计算计算公式为：体重指数(BMI)=体重（公斤）/

身高（米）平方。其BMI指数对应的关系是：

BMI在18.5-25

体重在正常范围

BMI在25

-30

体重状况为超重

BMI大于30

体重状况为较肥胖

BMI小于18.5

体重状况为偏瘦呼吸兴奋剂及改变睡眠结构的药：乙酰唑胺、安宫黄体酮、普罗替林茶碱，血管紧张素转换酶抑制剂甲状腺素中药治疗局部：滴鼻净、麻黄素等药物治疗治疗OSAS的有效方法鼻部手术舌部手术颌面部手术气管切开术手术治疗

咽部手术-腭垂软腭咽成形术UPPP1981年采用经口摘除扁桃体，切除部分软腭及悬雍垂，以增加咽部口径为经典手术方法术后近期效果60%左右无创正压通气治疗

原理：在睡眠中提供一个生理性压力作用于上气道，使之保持开放持续气道内正压通气（CPAP）（输送2-20cm正压空气）双水平气道内正压通气（BiPAP）（压力支持+peep）自动型持续正压通气（Auto-CPAP）根据血氧饱和度降低程度不同，