局部血液循环障碍(白)

概况机体通过血液循环输送O2和营养物质，带走CO2和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。现在是1页\一共有155页\编辑于星期三1.维持正常血循环条件：⑴心、血管系统结构功能正常。⑵血容量恒定。⑶血液性质稳定。⑷凝血-抗凝血系统完善。⑸正常神经—体液调节。现在是2页\一共有155页\编辑于星期三影响体液平衡因素现在是3页\一共有155页\编辑于星期三血循环左心房左心室右心房右心室现在是4页\一共有155页\编辑于星期三2.局部血液循环障碍表现形式①循环血量的异常:充血or缺血

②血液内出现异常物质:血栓形成、

栓塞、梗死③血管壁通透性增高：水肿

或完整性破坏：出血现在是5页\一共有155页\编辑于星期三病例1女，30岁，间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、少尿一个月。于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉上述症状加重同时出现双下肢浮肿，右上腹部胀痛等症状。10年前曾患风湿病。现在是6页\一共有155页\编辑于星期三思考题：1.分析该患者的病理诊断？有何依据？还应该进行哪些检查证实你的诊断？2.解释患者所出现的临床症状和体征。现在是7页\一共有155页\编辑于星期三第一节充血（hyperemia）和淤血（congestion）一、概述二、分类三、充血四、淤血现在是8页\一共有155页\编辑于星期三一、概述

器官或组织的血管内血液含量异常增多二、分类：充血即动脉性充血淤血即静脉性充血现在是9页\一共有155页\编辑于星期三三、充血即动脉性充血（Arterialhyperemia）（一）概念：（二）原因：（三）分类：（四）病理变化和后果：

现在是10页\一共有155页\编辑于星期三

指器官或组织A输入血量过多。又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。

(一)概念现在是11页\一共有155页\编辑于星期三动脉性充血录像现在是12页\一共有155页\编辑于星期三1.血管舒张神经兴奋性↑2.血管收缩神经兴奋性↓动脉扩张3.舒张血管活性物质释放。

（二）原因：现在是13页\一共有155页\编辑于星期三(三）类型

1.生理性充血：如餐后胃肠道充血等2.病理性充血：如致炎因子刺激、炎症介质的释放，使炎症灶局部细动脉扩张而引起的充血。机械损伤、物理因素等。现在是14页\一共有155页\编辑于星期三3.减压后充血：

器官或局部组织长期受压，若压力突然解除，细A发生反射性扩张而引起充血。现在是15页\一共有155页\编辑于星期三（四）病理变化和后果1.病理变化：肉眼：体积轻度（大）↑，颜色鲜红（红），温度（热）↑。镜下：小A和Cap扩张、充满血液。2.后果：暂时性，一般有利。现在是16页\一共有155页\编辑于星期三四、淤血即静脉性充血（Venoushyperemia）（一）概念

（二）原因（三）病变（四）后果（五）重要器官的淤血一、现在是17页\一共有155页\编辑于星期三（一）概念：

静脉血液回流受阻，血液淤积在Cap和小V内。又称被动性充血（passivehyperemia），简称淤血（congestion）。现在是18页\一共有155页\编辑于星期三静脉性充血录像现在是19页\一共有155页\编辑于星期三（二）原因：1.静脉受压：2.静脉腔阻塞：3.心力衰竭：4.“静脉泵”的功能障碍现在是20页\一共有155页\编辑于星期三（三）病理变化：

肉眼：肿胀、紫红色、紫绀，温度下降，即大、紫、凉镜下：小V和Cap扩张并充满血液现在是21页\一共有155页\编辑于星期三（四）后果:1.淤血性水肿或出血:2.实质细胞萎缩、变性或坏死:3.间质纤维组织增生:4.合并感染:5.血流淤滞→血栓形成现在是22页\一共有155页\编辑于星期三病变与后果现在是23页\一共有155页\编辑于星期三（五）重要器官淤血肝淤血肺淤血现在是24页\一共有155页\编辑于星期三左心房左心室右心房右心室1.肺淤血原因：左心衰现在是25页\一共有155页\编辑于星期三病理变化肉眼：大、红、实，泡沫样液体现在是26页\一共有155页\编辑于星期三慢性肺淤血现在是27页\一共有155页\编辑于星期三镜下：①肺泡壁Cap扩张、充血、壁增厚、腔内水肿液；②心力衰竭细胞③后期可致肺褐色硬化现在是28页\一共有155页\编辑于星期三肺淤血低镜下图现在是29页\一共有155页\编辑于星期三心力衰竭细胞：

肺巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色含铁血黄素颗粒。此细胞常见于左心衰竭时。肺淤血高倍镜图现在是30页\一共有155页\编辑于星期三心衰细胞现在是31页\一共有155页\编辑于星期三慢性肺淤血（褐色硬变）现在是32页\一共有155页\编辑于星期三

①呼吸困难、紫绀②端坐呼吸：

③咳嗽、咯粉红色泡沫痰④体征：湿性罗音（3）临床病理联系为何会有这些症状体征?现在是33页\一共有155页\编辑于星期三长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化（4）结局：现在是34页\一共有155页\编辑于星期三

2.慢性肝淤血（1）原因：右心衰右心↑

→下腔V↑→小叶下V↑

→肝小叶中央V及其周围的肝血窦扩张淤血。（2）病变现在是35页\一共有155页\编辑于星期三1）小叶中央V.肝窦充血

2）肝C.受压萎缩甚坏死消失3）小叶周边带肝C脂肪变性镜下：现在是36页\一共有155页\编辑于星期三正常肝现在是37页\一共有155页\编辑于星期三慢性肝淤血低镜下图现在是38页\一共有155页\编辑于星期三现在是39页\一共有155页\编辑于星期三慢性肝淤血高倍镜图现在是40页\一共有155页\编辑于星期三肉眼体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故有槟榔肝之称现在是41页\一共有155页\编辑于星期三陈旧慢性肝淤血肉眼图示现在是42页\一共有155页\编辑于星期三慢性肝淤血现在是43页\一共有155页\编辑于星期三现在是44页\一共有155页\编辑于星期三（3）临床病理联系

1.肝大、肝区疼痛2.肝功能障碍3.淤血性肝硬变现在是45页\一共有155页\编辑于星期三淤血性肝硬化早期改变现在是46页\一共有155页\编辑于星期三血栓形成（thrombosis）第三节一、概念二、血栓形成的条件和机理三、血栓形成的过程和血栓的形态四、血栓的结局五、血栓对机体的影响现在是47页\一共有155页\编辑于星期三病例2男，24岁，半年前不慎左脚外伤并感染化脓，约2周后逐渐恢复，但左小腿又曾数次疼痛和肿胀。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。今日下用力大便后突然大叫一声倒在地上，随即死亡。现在是48页\一共有155页\编辑于星期三思考：1.该患者主要病理诊断是什么？有何依据？是怎样形成的？2.尸检可能有哪些发现？3.死亡原因是什么？机制如何？现在是49页\一共有155页\编辑于星期三

活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程。血栓（thrombus）：所形成的固体质块正常抗凝机制：

1.血管内膜光滑，血小板难粘附、一、概念现在是50页\一共有155页\编辑于星期三2.EC能产生抗凝血酶Ⅲ、前列腺环素。3.正常的血流速度和方向阻止血栓形成；4.凝血因子激活和灭活处于动态平衡。聚集；现在是51页\一共有155页\编辑于星期三促凝、抗凝机制现在是52页\一共有155页\编辑于星期三纤溶机制现在是53页\一共有155页\编辑于星期三现在是54页\一共有155页\编辑于星期三二、血栓形成的条件和机理（一）心血管内皮的损伤（二）血流状态的改变（三）血液凝固性增高现在是55页\一共有155页\编辑于星期三（一）心血管内皮细胞的损伤1.正常心血管内皮的抗凝作用1）单细胞薄膜屏障作用：2）抗Pt粘集：PGI2、NO、ADP酶3）抗凝血酶和凝血因子：4）促进纤维蛋白溶解。现在是56页\一共有155页\编辑于星期三血管内皮细胞抑制血栓形成示意图现在是57页\一共有155页\编辑于星期三EC促凝作用1）激活外源性凝血系统；2）辅助血小板粘附；3）抑制纤维蛋白溶解现在是58页\一共有155页\编辑于星期三内皮损伤、血小板粘集示意图现在是59页\一共有155页\编辑于星期三1）粘附反应（adhesion）：在EC释放的vWF参与下血小板能稳定的黏附于胶原纤维；活化血小板的作用：现在是60页\一共有155页\编辑于星期三2）释放反应（releasereaction）Pt受体+激活因子→蛋白磷酸化→α颗粒、δ颗粒（ADP和Ca++）释放其内容物，ADP+TXA2使Pt不断粘附，又不断释放；现在是61页\一共有155页\编辑于星期三

在ADP、Ca++TXA2作用下，PL3参与，Ⅹ因子激活并形成凝血酶，Pt粘集形成Pt粘集堆，最后形成血栓。3）粘集反应（aggregation）：现在是62页\一共有155页\编辑于星期三血液凝固、Pt和纤维蛋白溶解过程现在是63页\一共有155页\编辑于星期三

血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。内皮细胞损伤胶原暴露血小板活化粘附反应释放反应粘集反应现在是64页\一共有155页\编辑于星期三（二）血流状态的改变1.血流缓慢、轴流变宽；pt及其它凝血因子靠边，且不易被冲走。2.涡流形成：损伤内皮。3.血流缓慢：致缺氧，损伤内皮。现在是65页\一共有155页\编辑于星期三（三）、血液凝固性增高（bloodhypercoagulability）现在是66页\一共有155页\编辑于星期三血栓形成血栓形成条件示意图现在是67页\一共有155页\编辑于星期三在医护过程中如何减少血栓形成？思考：现在是68页\一共有155页\编辑于星期三三、血栓形成的过程和血栓的形态现在是69页\一共有155页\编辑于星期三血栓形成过程录像现在是70页\一共有155页\编辑于星期三（二）类型：1.白色血栓2.红色血栓3.混合血栓4.透明血栓现在是71页\一共有155页\编辑于星期三血栓类型与条件现在是72页\一共有155页\编辑于星期三心脏附壁血栓现在是73页\一共有155页\编辑于星期三现在是74页\一共有155页\编辑于星期三白色血栓现在是75页\一共有155页\编辑于星期三红色血栓肉眼图示现在是76页\一共有155页\编辑于星期三红色血栓肉眼图示红色、干燥、圆形现在是77页\一共有155页\编辑于星期三静脉内血栓现在是78页\一共有155页\编辑于星期三混合血栓镜下图示现在是79页\一共有155页\编辑于星期三现在是80页\一共有155页\编辑于星期三肺微血栓现在是81页\一共有155页\编辑于星期三肾小球内透明血栓现在是82页\一共有155页\编辑于星期三四、血栓和死后血凝块的区别血栓死后血凝块与心血管壁粘连否干燥易碎湿润而有弹性色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否现在是83页\一共有155页\编辑于星期三五、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收：（二）血栓机化、再通：肉芽组织取代血栓的过程。血栓再通：现在是84页\一共有155页\编辑于星期三血栓机化现在是85页\一共有155页\编辑于星期三肺内血管内血栓再通现在是86页\一共有155页\编辑于星期三血栓机化再通图示现在是87页\一共有155页\编辑于星期三现在是88页\一共有155页\编辑于星期三（三）钙化：血栓内钙盐沉积。静脉内的血栓大量钙盐沉积称静脉石（phlebolith)现在是89页\一共有155页\编辑于星期三血栓结局图示下腔VV血栓流向心脏机化再通机化肺栓塞溶解现在是90页\一共有155页\编辑于星期三六、血栓对机体的影响有利面止血作用不利面1.阻塞血管、阻断血流2.血栓栓塞3.心瓣膜变形4.出血（一）（二）现在是91页\一共有155页\编辑于星期三病例分析患者，男，27岁，因车祸致左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折入院。住院后第15天，用力大便后忽感剧烈胸痛、气紧，随即发绀，脉搏快弱，面色苍白，经抢救无效死亡。现在是92页\一共有155页\编辑于星期三1.请给上述病变作出可能的病理诊断及诊断依据。

2.患者死亡原因及机制。

3.本例的基本病变是什么？其形成因素有哪些？其作用机制为何？讨论：现在是93页\一共有155页\编辑于星期三一、概述（embolism）定义：血管内的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象。栓子（embolus）：阻塞血管的异常物质。栓塞现在是94页\一共有155页\编辑于星期三二、栓子的运行途径1.左心和Ａ系统：栓塞Ａ分支。2.右心和Ｖ系统：栓塞肺动脉。3.门Ｖ内：肝内门静脉分支的栓塞。4.交叉性栓塞：房缺或室缺或动脉导管未闭者。5.逆行性栓塞：现在是95页\一共有155页\编辑于星期三现在是96页\一共有155页\编辑于星期三栓子的运行途径录像现在是97页\一共有155页\编辑于星期三三、栓子的类型和对机体的影响1.固体栓子：血栓、肿瘤细胞、寄生虫及虫卵、固态异物等2.液体栓子：羊水、脂肪等3.气体栓子：空气、氮气等（一）栓子的类型现在是98页\一共有155页\编辑于星期三（二）常见栓塞及对机体的影响1.血栓栓塞2.气体栓塞3.羊水栓塞4.脂肪栓塞5.其他栓塞现在是99页\一共有155页\编辑于星期三１.血栓栓塞(thromboembolism)

最常见。（1）血栓脱落原因：a、b、c、（2）肺动脉栓塞①栓子来源：下肢深静脉（90％）现在是100页\一共有155页\编辑于星期三肺动脉血栓栓塞肉眼特点现在是101页\一共有155页\编辑于星期三肺动脉血栓栓塞现在是102页\一共有155页\编辑于星期三肺动脉血栓栓塞现在是103页\一共有155页\编辑于星期三肺动脉内大血栓现在是104页\一共有155页\编辑于星期三肺动脉血栓栓塞镜下特点现在是105页\一共有155页\编辑于星期三与栓子的大小、数量、心肺功能状况以及新鲜血栓部位聚集的激活血小板所释放的血管激素因子有关。

②对机体的影响：现在是106页\一共有155页\编辑于星期三肺栓塞时血流变化现在是107页\一共有155页\编辑于星期三肺动脉栓塞的后果（1）肺A中小分支→不引起严重后果；（2）有慢性肺淤血→出血性梗死；（3）肺动脉大分支及主干→猝死；（4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死；现在是108页\一共有155页\编辑于星期三

④肺动脉猝死机制：

a肺A↑→急性右心衰→肺组织缺血→左心↓→冠状A↓→心肌缺血b迷走N刺激→N反射、TX2、5-HT→肺A、支气管A、冠状A痉挛→急性肺A高压、右心衰；现在是109页\一共有155页\编辑于星期三①栓子来源：80%来自左心，少数来自主动脉。②对机体的影响：与栓子大小、数量、栓塞部位、局部血供状况以及组织对缺血的耐受性有关。可发生梗死。（2）体循环动脉栓塞现在是110页\一共有155页\编辑于星期三病例分析患者、男，意外被轿车撞伤，左股骨剧痛变形入院，x-ray见左股骨干中段粉碎性骨折，入院后2小时，突然呼吸困难，口唇紫绀，继之，患者四肢痉挛，口吐白沫，经多方抢救无效死亡。讨论：该患者的病理诊断及诊断依据．尸箭时有哪些病理发现？现在是111页\一共有155页\编辑于星期三2.脂肪栓塞（Fatembolism）（1）原因

①长骨骨折②严重脂肪组织挫伤③脂肪肝挤压伤（2）镜下特点肺小血管内见脂滴。现在是112页\一共有155页\编辑于星期三脂肪栓塞现在是113页\一共有155页\编辑于星期三脂肪栓塞镜下图示现在是114页\一共有155页\编辑于星期三脂肪栓塞现在是115页\一共有155页\编辑于星期三①肺功能不全：肺广泛栓塞，可发生肺水肿、出血或肺不张。②烦躁不安、幻觉、昏迷：脑栓塞，可发生脑出血、梗死、水肿。③皮肤瘀点、瘀斑：血小板粘附脂滴致血小板减少。（3）临床病理联系现在是116页\一共有155页\编辑于星期三后果（1）少量→Mac吞噬→无症状；（2）量多又大的脂滴→广泛栓塞于肺微血管（75%）→死亡；（3）量多、小的脂滴，→肺泡壁cap.经肺v→左心→全身各器官栓塞和梗死灶。现在是117页\一共有155页\编辑于星期三3.气体栓塞（Gasembolism）

（１）概念：大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离成气泡阻塞血管的现象。

（２）常见类型：

①空气栓塞②减压病现在是118页\一共有155页\编辑于星期三①空气栓塞A、概念：Ｂ、原因：ａ、常发生于静脉破裂后；ｂ、头颈、胸壁和肺的外伤或手术；ｃ、分娩时。（airembolism）现在是119页\一共有155页\编辑于星期三空气栓塞动物实验录像现在是120页\一共有155页\编辑于星期三②减压病（Decompressionsickness）Ａ概念：Ｂ原因：当气压骤减时，已溶解于血液中的气体（O2、CO2、N2）迅速游离出来，形成气泡引起栓塞。主要是N2。现在是121页\一共有155页\编辑于星期三C后果：可致机体组织缺血和梗死。出现肌肉和关节疼痛，甚至危及生命。现在是122页\一共有155页\编辑于星期三4.羊水栓塞（Amnioticfluidembolism）（1）发病机理现在是123页\一共有155页\编辑于星期三羊水中有形物（胎脂、粘液、毳毛、胎便、脱落上皮）进入肺循环机械阻塞较小的肺血管羊水内大量促凝血物质血栓阻塞肺小血管启动凝血系统迷走神经反射性兴奋肺小血管痉挛加重肺动脉高压羊水内抗原Ⅰ型变态反应小支气管痉挛支气管分泌物↑肺通气、换气↓肺小血管痉挛反射性急性右心衰呼吸循环功能衰竭肺组织产生、释放PGF、PGE2及5-HT等血管活性物质刺激现在是124页\一共有155页\编辑于星期三

肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分（角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等）(2)镜下现在是125页\一共有155页\编辑于星期三肺动脉羊水栓塞镜下特点现在是126页\一共有155页\编辑于星期三①分娩时或分娩后，产妇突然出现呼吸困难、紫绀、休克、抽搐和昏迷。②死亡率高。（3）临床特点现在是127页\一共有155页\编辑于星期三细菌栓塞现在是128页\一共有155页\编辑于星期三癌细胞栓塞现在是129页\一共有155页\编辑于星期三病例讨论男，58岁。患高血压10+年。近年常有便秘，五日前大便时突然昏倒，并伴大小便失禁和右侧上、下肢麻痹。女，60岁，5年前确诊脑动脉粥样硬化，四天前自觉头晕并发现右侧上、下肢不能自如活动，且病情逐渐加重，至次日上午右侧上、下肢麻痹。女，27岁，患风湿性心脏病伴亚急性细菌性心内膜炎（二尖瓣有赘生物形成）。起床下地活动时，突然感觉头晕。当即卧床，二天后发现右上、下肢麻痹。现在是130页\一共有155页\编辑于星期三回答下列问题结合本章的学习，考虑上述三位患者的病变性质是否相同？根据已提供的简要病史，初步考虑三位患者的诊断分别是什么，并提出诊断的根据。现在是131页\一共有155页\编辑于星期三梗死（infarction）一、概念：

由血管阻塞引起局部组织缺血性坏死。第五节现在是132页\一共有155页\编辑于星期三二、病因和形成条件（一）原因：

1.血栓形成：最常见2.动脉栓塞：3.动脉痉挛：冠状动脉4.血管受压闭塞：多见于静脉5.血管本身的病变：现在是133页\一共有155页\编辑于星期三

1.供血血管的类型：有双重供血和侧支循环丰富的器官不易发生梗死，如肺、肝等。

2.血流阻断发生的速度：3.组织对缺血缺氧的耐受性：大脑＜心肌＜骨骼肌＜纤维组织

4.血的含氧量：（二）形成条件现在是134页\一共有155页\编辑于星期三病变和类型（一）病变：1.梗死灶形状：与局部血管分布有关

2.特点：三、现在是135页\一共有155页\编辑于星期三肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死现在是136页\一共有155页\编辑于星期三（二）类型：1.贫血性梗死（Anemicinfarct）2.出血性梗死（hemorrhagicinfarct）

现在