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文档简介

造影剂肾病

(Contrast-InducedNephropathyCIN)CompanyLogo概念1发病机理2预防与治疗3小结4精选课件CompanyLogo病例病例女性,75岁2-DM,CHF,高血压,CKD(eGFR40ml/min)因急性心梗接受急诊PCI术后两天SCr↑2.8mg/dl,尿量↓1000ml/day;术后3天SCr↑5.6mg/dl处理:肾内科会诊,诊断:CIN建议行血透治疗血透数天直至SCr恢复至基线水平住院时间延长约8天,花费较其他患者增加近4倍精选课件CompanyLogo造影剂肾病

(contrast-inducednephropathy,CIN)

定义:排除其它原因的情况下,对比剂(CM)血管内给药后3天内出现的肾功能损害SCr相对升高>25%或绝对升高>44.2umol(0.5mg/dl)Scr升高程度:>25%

(44.2μmol/L)精选课件CIN的流行病学几乎所有造影后患者都可能出现轻微、短暂的肾功能受损大人群研究发现:使用对比剂后,发生肾功能衰竭的危险性平均为3%。Mccullough研究发现:1,826例心血管造影的患者中CIN发生率为14.5%。有研究显示在药物所致的急性肾功能衰竭中,对比剂位居第二位。KatholiRE,TaylorGJ,MccammWPetalRadiologyRudnickMR,BemsJS,CohenRMetal.SeminNephrolMccoulloughPA,WolynR,RooherLLetalAmJMedRudmickMR,GoldfarbS,WexlerLetal,KidneyIntAmJCardiol.2002,90:1068-1071CompanyLogo精选课件CIN的危害MACE增加院内死亡率(发生CIN后患者死亡率与未发生CIN患者死亡率:31%vs6%)增加致残率加速发生ESRD(终末期肾病)风险延长住院时间和增加住院频率CompanyLogo

Marenzietal..JACC2004;44:780-5精选课件CompanyLogo发病机理1、肾脏血流动力学改变2、肾小管的毒性损伤3、肾小管阻塞4、氧自由基损伤

精选课件CompanyLogo发病机理

肾脏血流动力学改变

造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠,血液流动速度减慢,引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤

对肾小管的直接毒性作用,造影剂在肾髓质内引起的高渗状态,导致的肾小管上皮细胞坏死;氧化应激反应导致血管内皮损伤。精选课件CompanyLogo发病机理肾小管阻塞

造影剂经肾小球滤过进入肾小管,肾小管内的水分99%被重吸收,而造影剂变得特别黏稠,最后形成栓子堵住肾小管,造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤

可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用,功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。精选课件对比剂进入肾脏肾小球滤过对比剂分子在尿中浓缩,用药后4小时达到200-500mg/ml对比剂不经肾小管吸收和分泌尿的高渗状态增加肾小管内的静水压肾小球滤过率降低刺激肾小球/肾小管反馈机制肾脏小动脉收缩肾脏总血流量减少渗透压效应血流动力学效应残留的血流从髓质部分流到皮质部肾小管上皮的代谢需求增加肾小管的缺血损伤直接毒性作用肾脏工作效率降低对比剂诱发的肾病酶从尿中排泄血清肌酐清除率降低化学毒性对比剂肾病的发生机制精选课件CompanyLogo因此,老年患者由于受到肾小球硬化、肾血流量减少等因素的影响,基于一些其他的基础疾病,会使造影剂肾病的发病几率明显提升。CIN精选课件CompanyLogo预防重在预防迄今为止,对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。危险评估,核查使用造影剂的适应症对造影剂肾病进行危险分层精选课件高危患者慢性肾脏病(CKD)患者AmericanJournalofKidneyDiseases2002;39(2)Suppl1:S46精选课件CIN高危患者GFR<60mL/min/1.73㎡的慢性肾脏病患者急性肾病患者(即使GFR>60mL/min/1.73㎡者)精选课件高危患者较严重的肾功能损害(GFR<40mL或<30ml/min/1.73㎡)合并糖尿病和CKD(GFR<60mL/min/1.73㎡)GFR<60mL/min/1.73㎡,对比剂用量>140mlGFR<60mL/min/1.73㎡,接受PCIsGFR<60mL/min/1.73㎡合并心衰(NYHAⅢ或Ⅳ),或肺水肿病史,或二者兼有精选课件其他危险因素年龄>75岁应用肾毒性药物7天内重复接受对比剂充血性心力衰竭(LVEF<40%)低蛋白血症(<35g/L)贫血对比剂用量精选课件90%危险因素CIN:1~70%精选课件CIN危险评分精选课件CompanyLogo危险因素MehranRiskScore(MRS)

精选课件女性,75岁(4)2-DM,(3)CHF,(5)高血压,(5)CKD(eGFR40ml/min)(4)CompanyLogo精选课件造影剂肾病的预防造影剂的选择避免使用肾毒性药物水化治疗其他CompanyLogo精选课件CompanyLogo造影剂的选择精选课件CompanyLogo预防避免肾毒性药物氨基糖苷类二性霉素B免疫抑制剂双胍类降糖药ACEI/ARB精选课件CompanyLogo二甲双胍二甲双胍

在体内主要以原形由肾脏排泄,当发生CIN时二甲双胍可在体内大量蓄积,有引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影响肾功能,造成恶性循环—致死率极高

为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。发生率低,往往被忽视精选课件CompanyLogoACEI-血管紧张素转换酶抑制药高血压(冠心病心衰)首选ACEI药理作用:1、降压作用强且迅速2、延缓心室重构3、降低尿蛋白,改善肾功能不良反应:咳嗽(不耐受)造影时药物排泄减慢药物蓄积血压过度下降及急性肾衰精选课件CompanyLogo治疗水化治疗水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。对于高龄患者,联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险。大量试验表明,静脉输液比口服补液的效果好。精选课件CompanyLogo水化治疗造影前水化可纠正亚临床脱水,造影后补液可减轻造影剂引起的渗透性利尿。可以增加肾血流量,改善肾血管收缩所致的肾脏缺血状况。同时能够加快造影剂的排泄速度,减少造影剂在肾脏停留时间,通过降低肾小管造影剂的浓度、减少其对肾小管上皮细胞的毒性作用。同时水化治疗有利于降低肾小管中尿液的粘滞性,减少肾小管管型血栓的形成。精选课件CompanyLogo水化治疗方法目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持续静滴12小时生理盐水,保持尿量75-125ml。应个体化调整,尤其对于心肾功能不全的患者更需注意补液量和尿量,以免加重心肾功能恶化。精选课件CompanyLogo治疗N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂作用:①NAC的直接抗氧化作用.②NAC可促进谷胱甘肽合成.③NAC可引起血管舒张作用.减轻氧化应激反应,清除自由基,中和肾血管收缩带来的危害。文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸氢钠能够有效减少CIN的发生。精选课件CompanyLogo血液净化预防性透析:透析可有效清除造影剂,但研究显示透析并未减少造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重,并不推荐透析治疗。精选课件CompanyLogo小结预防造影剂肾病的

“八字方针”

1.分层:发现高危患者并采取积极预防措施的前提。

2.水化:最有效的措施,也是唯一被证实有效的药物。

3.

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