儿童肺部感染影像学-肖湘生

儿童肺部感染影像学上海长征医院影像科肖湘生上海交大医学院新华医院放射科李惠民影像学相关基础解剖学小儿呼吸器官发育自出生至8岁左右基本具有成人特征，8岁后肺体积增大主要是肺泡的膨胀；支气管软骨发育不充分，管腔大小随呼吸而有显著变化；功能纤毛排送系统尚未完善呼吸肌较弱，腹式呼吸为主。免疫机能不完善2月儿，支原体肺炎。两肺后部坠积性改变明显，其余两侧肺叶有斑片影。基本X线征象(CT为主)1.实变(Consolidation)肺组织内气体被(液体、细胞、组织或其它物质)替代即为实变；基本X线征象（CT为主）2.磨玻璃密度(Ground-glassopacity，GGO)反映的是气腔的部分性充填、间质增厚、部分性肺泡塌陷或者局部血流量增加(血管性)等，有时有支气管充气征，有时呈斑片状并形成马赛克灌注型(mosaicpattern)。在分析时需要排除正常呼气状态下的改变。儿童中GGO的鉴别诊断范围很宽，各种原因的肺部感染是最常见的情况，其它还见于肺水肿、出血、白血病肺浸润、肺挫伤、急性移植后排异反应、ARDS、胶原血管性疾病、过敏性肺炎、药物学肺炎以及间质性肺炎等，结节病、肺泡蛋白沉积症、BOOP以及肺泡灌洗术等也可以出现。CMVCMVF10，硬皮病。HRCT显示GGO和蜂窝基本X线征象(CT为主)3.肺结节(Pulmonarynodule)(按大小和分布进行划分)小叶中心性分布的小结节(5mm以下)表现为小叶核心的点状模糊灶，偏离肺表面或叶间裂5-10mm，高度提示细支气管炎，包括感染性细支气管炎、支气管扩张伴感染以及结核的支气管播散等，并进一步提示合并感染的纤毛不动综合征、过敏性肺炎或哮喘的可能。随机分布的小结节则可见于叶间裂或小叶间隔、胸膜等处，反映的是血行性播散，提示粟粒性肺结核、血行性转移、组织细胞病等可能性。多发较大结节(5mm以上)或肿块可见于转移瘤、结核、真菌感染、血管炎以及BOOP等情况。F13，小叶中心结节和树芽征，提示感染F14，纤毛不动综合征，小叶中心结节，支扩及支气管壁增厚粟粒性结核肺炎性假瘤胸正位片示右下肺一类圆形肿块影，边缘清晰，密度均匀。M，H1N1，重症；首次胸片两肺多发实变灶，边界欠清。(提示预后不良)基本X线征象(CT为主)4.细支气管疾病(小气道疾病)和树芽征(Bronchiolardiseaseandtree-in-bud)细支气管疾病的直接征象包括细支气管壁增厚、细支气管扩张及腔内粘液栓，这些改变尤其是粘液栓，构成“树芽征”，反映的是炎症过程，与前述小叶中心性结节一致。支原体肺炎基本X线征象(CT为主)5.空气捕捉征(Airtrapping)和马赛克样灌注(mosaicperfusion)较大的支气管不全闭塞(阀门作用)形成远侧肺过度充气称为阻塞性肺气肿，较小支气管尤其细支气管的不全闭塞则形成空气捕捉征，形成空气捕捉的肺表现为相对于邻近结构的透亮区，与邻近的密度增高区形成锐利分割，构成马赛克灌注改变。空气捕捉征见于呼气相，其反映的是透亮度高的区域是异常的，前述的GGO见于深吸气相，透亮度低的区域是异常的，两者的高密度区通过气相可以区分。空气捕捉征有时因为患儿检查不配合而难以显示，这时可以用侧卧位替代呼气相，离床近的一侧类似于呼气相，可以更好地观察该征象。空气捕捉征也是反映小气道疾病(细支气管炎、支气管扩张，哮喘等)。马赛克灌注异常多数反映的是气道异常(低密度区异常)，有时也可能是高密度区异常(血管性扩张或渗出)。9岁，哮喘，深吸气相显示正常肺野，呼气相显示空气捕捉征，提示气道病变；使用支气管扩张剂后呼气相显示正常。M6m-哮喘马赛克灌注异常气道性马赛克现象：低密度区因为气道的不全狭窄造成气体进大于出，导致气体滞留airtrapping，其内血管正常。正常肺被衬托为GGO，其内血管支气管正常基本X线征象(CT为主)6.间质改变和实质束(parenchymalband)间质改变常见征象为间隔增厚(Septalthickening),可逆或不可逆，其次为肺结构扭曲(architecturaldistortion)和蜂窝(honeycombing)，是间质纤维化改变，不可逆。小叶间隔增厚常较光滑，见于肺水肿、炎症、等多种情况，有时增厚不规则或结节串珠状，则更可能是癌性淋巴管炎或结节病。F15，发热，咳嗽。右上叶肺脓肿伴周围炎，形成典型小叶间隔增厚肺间质性改变（A）：胸正位片示支气管、血管周围呈条索状、网状及蜂窝状阴影两侧弥漫肺间质病变。（B）：CT肺窗示两肺野不规则分布网状、条索状、斑片状影弥漫性肺间质纤维化CT肺窗示两肺呈网状和蜂窝肺，可见胸膜下线状影和极少量磨玻璃影，小叶间和小叶内间隔增厚基本X线征象(CT为主)7.间质改变和实质束(parenchymalband)实质束常表现为2-5cm长的粗条，既有实质成分，当然也涉及间质成分，病理上有明显的纤维化，类似于瘢痕结构，在小儿中常表示支气管肺发育不良的遗迹，纵横交错分布，或多，或少。2月儿，支气管肺发育不良。首次显示病变范围，箭头显示实质束；M4，支气管肺发育不良。实质束。3月儿，支气管肺发育不良。实质束。2.5岁时，仅遗留少许瘢痕基本X线征象(CT为主)8.含气腔隙air-space包括肺大泡(Bullae)、肺气囊(pneumocele)、囊肿(cyst)以及空洞。肺大泡和囊肿为大家熟知，肺气囊表示肺结构的局部破坏，壁较薄，ARDS、炎症感染性较为多见；空洞(cavity)是实性病变坏死排出后形成，见于脓肿、结核、肿瘤等。虫蚀样空洞-干酪性肺炎（A）CT平扫纵隔窗、（B）CT肺窗。示右上肺实变组织中有多发性小空洞空洞-金葡菌感染男，9个月。（A）CT肺窗；（B）CT增强纵隔窗。示两肺多发空洞，周围肺组织结构模糊，空洞内可见气液平面，伴两侧少量胸腔积液肺空腔（A）：胸正位片示左肺一巨大空腔，腔内可见气-液平面；（B）：胸左侧位片显示膈面上有一薄壁的肺大泡3月儿，感染性肺气囊社区获得性肺炎多数为典型大叶性肺炎，多为细菌性；发热+叶段实变(伴有典型支气管充气征)，是典型球菌肺炎的表现，占85%。非典型肺炎表现：轻度间质性、肺门周围改变，提示支原体、病毒等的感染，以及哮喘状态。各种类型的感染细菌感染（含金葡）肺结核真菌病毒支原体一周后大叶性肺炎M8，典型细菌性肺炎M11y小叶性肺炎金葡菌肺炎M4，CMV感染，发热，咳嗽F3月，EBV,CMV，心衰，呼衰，体液免疫功能缺陷M2，病毒感染，咳嗽肺结核右肺中上叶实变，左下叶小灶性实变普通的肺炎预后良好，但合并胸腔积液、脓胸、肺脓肿、肺气囊或坏死性肺炎时，病情严重，需要积极处理；像影学的目的主要是检出这些合并症，而不是诊断肺炎。浆膜腔并发症儿童的细菌性肺炎常可以合并肺炎旁积液(parapneumoniceffusion)，这种积液可能是渗出性或化脓性，其临床处理方式不同，而其程度也是影响处理方式选择的一个方面。脏层和壁层胸膜的增厚强化、胸膜外肋间组织的增厚和脂肪组织的密度增加，一度被认为是提示化脓性积液的高度特异性CT征像，但后来的研究否定了这个特异性；积液的分隔是提示化脓性的一个重要表现，超声检出分隔明显优于CT。我们的经验是：包裹性积液即明显的分隔和胸膜增厚强化都提示脓胸可能性大，两个现象都很明显时，脓胸可能性非常大。肺实质并发症肺实质破坏(坏死)会导致空洞形成，容易检出，但早期的坏死需要CT增强检查，表现为明显强化的肺实变或不张中的不强化低密度区，在延迟期上呈明显边缘锐利的低密度灶，边缘显著的线性强化。这种实质的破坏具体表现形式可以有：肺脓肿，肺气囊，支气管胸膜瘘等，多数是化脓性的结果，少数是肺梗死造成。肺坏死、脓肿CT显示肺炎合并症：在双肺实变基础上出现肺气囊。支原体肺炎常见，可治有一定特征，部分能诊断诊断有意义支原体肺炎肺炎支原体肺炎(MP)可表现为气管-支气管炎、毛细支气管炎、支气管肺炎和间质性肺炎；典型病理改变是支气管周围淋巴细胞和浆细胞浸润，中性粒细胞和巨噬细胞聚集在支气管腔和周围。支气管、细支气管黏膜及周围间质充血、水肿，侵入肺泡可产生肺泡浆液性渗出。气道阻塞可导致区域性肺不张。组织病理学表现最早局限于从气管到呼吸性细支气管的纤毛上皮；气道周围有单核细胞浸润，这种支气管周围浸润沿支气管血管束扩展(间质，淋巴管)，而气道腔内则可以有多形核和单核细胞，类似病毒性感染。MP影像学典型表现的解释2个有特征征象的解释实变及GGO结节间质合并症：淋巴结增大，胸水，纵隔气肿。典型表现的解释平片自肺门呈扇形或放射状向外延伸，肺纹理增粗、增多、边缘模糊，其间可见大小不等薄片影，网点状影，密度不均匀。CT双侧肺门旁弥漫性间质浸润，有特点。叶段性间质病变(lobarinterstitialdisease)，下肺叶多见；M3M21月特征1网合结节影(reticulonodularpattern)，对应组织学是peribronchitis；网合结节可以首发，或独立，但之后可以发展为其它形式；或出现在均匀实变的附近。发现局灶或双侧性网合结节影应提示支原体肺炎的诊断；1-2个肺叶侵犯要比弥漫性多见。areticulonodularpatternconfinedtotheleftlowerlobe.Focalreticulonodularpatternsalocalizednodularpatternintherightupperlobe.M6特征2支气管壁增厚、管腔变窄F8M8，右下叶支气管壁增厚，下叶GGO实变及GGO叶段实变报道从罕见到57%，差异很大，但这些文献对于该征象的定义差别也较大；均匀云雾状影、磨玻璃密度影加斑片形式的实变较均匀较大片实变更常见这些实变灶可由网合结节影发展而来，或伴发其它肺叶的网合结节；也有在实变边缘出现少量网合结节；M20月，M4M4，发热，咳嗽咳痰，呕吐腹泻F6M8F7，GGOM4，弥漫性GGO，伴网合结节结节结节灶较模糊，类似局灶小斑片影，这种阴影不同于典型肺炎的均匀实变；与Tanaka等提出的centilobularoracinarshadows（腺泡阴影）一致。间质性改变2d后部分吸收，遗留条状网格影肺门旁间质性炎症：弥漫性，支气管袖套样首次胸片显示右下肺野云雾状影伴有条状影M6，典型表现M9，肺不张常见，反映支气管病变肺实质坏死单侧肺门淋巴结增大7%-22%，与结核难以区分，没有特点。5%–20%出现胸腔积液，多数一过性或无明显临床意义，少数在肺内病灶吸收后仍持续一段时间。(细菌性肺炎更容易出现胸水)纵隔气肿合并症F8，舌段不全不张M11，支原体肺炎M2，支气管壁增厚，LN大，胸水F2M8过敏性肺炎多数病例吸入抗原后

数年后发病微生物抗原动植物蛋白某些化学物质初始症状急性发作：呼吸困难全身症状–发热……隐匿发作：气急，咳嗽，体重下降其间也可急性发作影像表现平片：多半阴性CT：90%异常急性、隐匿发作不伴纤维化弥漫GGO小叶中心GGO空气捕捉征HeadcheeseSignmultifocalground-glassopacities

intherightlung.Sparedlobules(arrow)probablyrepresentairtrapping,butexpiratoryhigh-resolutionCTimages

werenotavailableforconfirmation.Inspiratoryandexpiratorypatchyground-glassopacities,normalregions,andairtrapping.Thiscombination

offindings,knownastheheadcheesesign,isindicativeofhypersensitivitypneumonitis.ill-definedcentrilobularground-glassopacities（边界不清的小叶中心磨玻璃影）。extensiveground-glassopacitywithacentrilobularconcentration.Hypersensitivitypneumonitisinaworker

inasalmonprocessingfacility.(a–c)Axialhigh-resolution

CTimagesdemonstratepatchy,vaguelycentrilobular

ground-glassopacitieswithrelativesparingofthe

extremelungbases.(CasecourtesyofIngridPeterson,

MD,VirginiaMasonMedicalCenter,Seattle,Wash.)隐匿发作伴纤维化网状影、蜂窝、空气捕捉征支气管血管周围间质增厚结构变形边缘模糊的小叶中心GGO肺底较少Insidioushypersensitivitypneumonitiswith

fibrosis.(a)Axialhigh-resolutionCTimagesoftheupper

partofthelungsshowpredominantreticulationwith

honeycombing,tractionbronchiectasis,andarchitectural

distortion.(b)Axialhigh-resolutionCTimagesofthe

lowerpartofthelungsdemonstrateground-glassopacity,

reticulation,andlobularairtrapping.(c)Coronalreformatted

CTimageallowsabetterevaluationofthedistribution

oftheseabnormalities.Hypersensitivitypneumonitiswithimaging

featuressimilartothoseofNSIP.(a,b)AxialCT

imagesofthelowerpartofthelungs(aobtainedduri