件心血管系统疾病

Pathology心血管系统疾病Chapterseven湖北医药学院病理学教研室现在是1页\一共有117页\编辑于星期三第七章心血管系统疾病1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。2、掌握高血压病的概念、基本病变，内脏病变期各脏器的形态学改变及结果。3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。目的要求：重、难点：湖北医药学院病理学教研室现在是2页\一共有117页\编辑于星期三第七章心血管系统疾病动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病高血压病风湿病心瓣膜病湖北医药学院病理学教研室现在是3页\一共有117页\编辑于星期三第一节动脉粥样硬化

(atherosclerosis,AS)动脉粥样硬化

动脉中层钙化

细动脉硬化动脉硬化(arteriosclerosis）湖北医药学院病理学教研室现在是4页\一共有117页\编辑于星期三

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。

基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。湖北医药学院病理学教研室现在是5页\一共有117页\编辑于星期三（一）危险因素

1、高脂血症

2、高血压

3、吸烟

4、继发性高脂血症

5、遗传因素

6、其它因素（性别、年龄等）一、病因及发病因素湖北医药学院病理学教研室现在是6页\一共有117页\编辑于星期三1.损伤应答学说

内皮损伤↓生长因子↓单核巨噬细胞聚集↓摄取脂质↓泡沫细胞（二）发病机制湖北医药学院病理学教研室现在是7页\一共有117页\编辑于星期三

2.脂质渗入学说

内皮细胞通透性升高↓脂质沉积↓巨噬、单核增生↓泡沫细胞↓

脂纹、纤维斑块脂质渗入湖北医药学院病理学教研室现在是8页\一共有117页\编辑于星期三3、单核巨噬细胞作用学说

1)吞噬作用

单核→巨噬→泡沫细胞

2)促增殖作用

激活巨噬→生长、细胞因子→SMC增殖

3)参与炎症与免疫

T-淋巴细胞↔巨噬细胞相互作用湖北医药学院病理学教研室现在是9页\一共有117页\编辑于星期三1、脂纹（fattystreak）

2、纤维斑块（fibrousplaque）

3、粥样斑块（atheromatousplaque)

4、继发性病变(complicatedlesion)

二、病理变化

(一)基本病变AS形成对机体的影响湖北医药学院病理学教研室现在是10页\一共有117页\编辑于星期三1.主动脉粥样硬化2.冠状动脉粥样硬化

3.颈动脉及脑动脉粥样硬化4.肾动脉粥样硬化—固缩肾

5.四肢动脉粥样硬化6.肠系膜动脉粥样硬化(二)主要动脉的病变

back湖北医药学院病理学教研室现在是11页\一共有117页\编辑于星期三病变特点：多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄

冠脉粥样硬化及冠心病一.冠状动脉粥样硬化(coromaryatherosclerosis)好发部位：主为左前降支，其次为右主干、左主干分级：可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四级病变后果：心绞痛、心肌梗死等湖北医药学院病理学教研室现在是12页\一共有117页\编辑于星期三

冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD)，由于是因冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心脏病(ischemicdisease,IHD)。

二.冠状动脉粥硬化性心脏病

是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能性障碍和（或）器质性病变。定义：湖北医药学院病理学教研室现在是13页\一共有117页\编辑于星期三心绞痛

心肌梗死

心肌纤维化

冠状动脉性猝死分类

湖北医药学院病理学教研室现在是14页\一共有117页\编辑于星期三

是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。(一)心绞痛（anginapectoris）表现：

阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。湖北医药学院病理学教研室现在是15页\一共有117页\编辑于星期三类型：

1、稳定型心绞痛

轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作

2、不稳定型心绞痛

临床上不稳定，进行性加重

3、变异型心绞痛（又称Prinzmetal心绞痛)

常在休息时或夜间发作，无明显诱因湖北医药学院病理学教研室现在是16页\一共有117页\编辑于星期三临床表现：(二)心肌梗死（myocardialinfarction,MI）

指冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌坏死。1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解；

2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。

3、进行性心电图变化；

4、伴发热、血清心肌酶活性增高；湖北医药学院病理学教研室现在是17页\一共有117页\编辑于星期三一、心肌梗死类型1、内膜下心肌梗死2、透壁性心肌梗死湖北医药学院病理学教研室现在是18页\一共有117页\编辑于星期三

肉眼镜下

6小时后梗死灶苍白色心肌变性

8-9小时梗死灶土黄色心肌凝固性坏死

4天后灶周充血出血带

心肌坏死炎性反应，

1周后肉芽长入，呈红色出现肉芽组织

2-3周后陈旧性梗死呈灰白色

梗死灶机化，瘢痕形成2、心肌梗死病理变化湖北医药学院病理学教研室现在是19页\一共有117页\编辑于星期三心肌梗死的生化改变

谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）尤以CPK对MI诊断有参考意义。心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：湖北医药学院病理学教研室现在是20页\一共有117页\编辑于星期三

●

心力衰竭

●

心脏破裂

●

室壁瘤

●

附壁血栓形成

●心源性休克

●

急性心包炎

●

心律失常

3、心肌梗死的合并症

湖北医药学院病理学教研室现在是21页\一共有117页\编辑于星期三临床表现：心律失常或心力衰竭。（三）心肌纤维化（myocardialfibrosis）心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所致。肉眼观：心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条块,

心内膜增厚并失去正常光泽。镜检：弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌萎缩和（或）肥大。湖北医药学院病理学教研室现在是22页\一共有117页\编辑于星期三诊断冠状动脉性猝死的条件

1、法医学检查排除自杀与他杀；

2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）

较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。湖北医药学院病理学教研室现在是23页\一共有117页\编辑于星期三第二节

高血压病(hypertensiondisease)

原发性高血压(高血压病)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高（高血压）为主要表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。是我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人。湖北医药学院病理学教研室现在是24页\一共有117页\编辑于星期三1、遗传因素

（1）75%的高血压具有遗传素质（2）基因的突变和变异等→Na+/K+泵功能↓

→细胞内Na+、K+升高→细小A收缩，BP升高2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒3、社会心理因素4、体力活动5、神经内分泌因素

发病因素

一、病因和发病机制湖北医药学院病理学教研室现在是25页\一共有117页\编辑于星期三发病机制1、遗传机制

已公认为高血压发生的基础之一。遗传模式为单基因遗传模式和多基因遗传模式，尤以后者为主。2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等使血压升高。（如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等）3、血管重构机制主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小，外周阻力增加，血压升高等。

湖北医药学院病理学教研室现在是26页\一共有117页\编辑于星期三湖北医药学院病理学教研室现在是27页\一共有117页\编辑于星期三

类型良性（缓进型）高血压恶性（急进型）高血压二、类型和病理变化湖北医药学院病理学教研室现在是28页\一共有117页\编辑于星期三（一）良性高血压（benignhypertension）

又称缓进性高血压（chronichypertension），占高血压病的95%，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心、脑病变。湖北医药学院病理学教研室现在是29页\一共有117页\编辑于星期三1.功能紊乱期

全身细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变2.动脉病变期

(1)细小动脉硬化

(2)肌型小动脉硬化

(3)大动脉硬化

病理变化湖北医药学院病理学教研室现在是30页\一共有117页\编辑于星期三3.内脏病变期

(1)心大

(2)肾小

(3)脑(出血)

高血压脑病

脑软化

脑破裂性出血

(4)视网膜

病理变化湖北医药学院病理学教研室现在是31页\一共有117页\编辑于星期三高血压性心脏病代偿期：心脏肥大(向心性肥大)

失代偿期：心腔扩大离心性肥大临床表现：

1、病人可有心悸；

2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大；

3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心；

4、严重者可有心力衰竭表现。湖北医药学院病理学教研室现在是32页\一共有117页\编辑于星期三原发性颗粒性固缩肾镜下：部分肾小球纤维化和玻变，肾小管萎缩、消失；部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润镜下。

肉眼观：(原发性颗粒固缩肾)临床：可有轻至中度蛋白尿，并逐渐出现肾功能衰竭表现。湖北医药学院病理学教研室现在是33页\一共有117页\编辑于星期三原发性高血压之脑●

高血压脑病

●脑软化脑软化灶

●脑出血脑破裂性出血

（好发部位、出血原因、临床表现）湖北医药学院病理学教研室现在是34页\一共有117页\编辑于星期三病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。

眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受

压，重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。

意义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变

程度及预后。原发性高血压之视网膜湖北医药学院病理学教研室现在是35页\一共有117页\编辑于星期三急进型高血压（acceleratedhypertension)

又称恶性高血压，多见于青少年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常大于230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。湖北医药学院病理学教研室现在是36页\一共有117页\编辑于星期三

基本病变增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎病变主要累及肾、脑和视网膜。

特征性病变：back湖北医药学院病理学教研室现在是37页\一共有117页\编辑于星期三好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管

好发年龄：5-15岁，以6-9岁为发病高峰

好发区域：寒冷潮湿地区第三节风湿病(rheumatism)

是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。湖北医药学院病理学教研室现在是38页\一共有117页\编辑于星期三1、发病前1-2周有溶血性链球菌感染史

2、病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上）

3、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率

4、发病与溶血性链球菌流行季节、区域一致一、病因与发病其发生与A组β溶血性链球菌感染有关：但不是溶血性链球菌直接引起的

风湿病的发病机制仍不清楚，多倾向于抗体交叉反应学说。湖北医药学院病理学教研室现在是39页\一共有117页\编辑于星期三二、基本病理变化根据病变发展过程,大致分为三期：1.变质渗出期2.肉芽肿期有关名词：风湿细胞风湿小体3.纤维化期或硬化期湖北医药学院病理学教研室现在是40页\一共有117页\编辑于星期三

三、风湿病的各器官病变

（一）风湿性心脏病（rheumaticheardisease，RHD）1、风湿性心内膜炎2、风湿性心肌炎3、风湿性心外膜炎风湿病的发病与进展湖北医药学院病理学教研室现在是41页\一共有117页\编辑于星期三1.风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）病变初期

瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死。

病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣、主动脉瓣同时受累。病变后期

1，疣状心内膜炎

在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘物，易机化，不易脱落。

2、心内膜McCallum斑湖北医药学院病理学教研室现在是42页\一共有117页\编辑于星期三2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)成人表现为灶性间质性心肌炎

儿童表现为弥漫性间质性心肌炎湖北医药学院病理学教研室现在是43页\一共有117页\编辑于星期三浆液渗出为主

心包炎性积液（湿性心包炎）

3、风湿性心外膜炎（rheumaticpericarditis）病变：有多少不一的纤维素和（或）浆液渗出临床：可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包磨擦音或心界扩大，心音遥远等。纤维素渗出为主

（绒毛心,corvillosum）

缩窄性心包炎

(constrictivepericarditis）湖北医药学院病理学教研室现在是44页\一共有117页\编辑于星期三（二）风湿性关节炎（rheumaticarthritis）特点：1、呈多发性、游走性、复发性；2、主要侵犯大关节；

3、局部出现红、肿、热、痛及功能障碍等；4、关节滑膜呈浆液及纤维素性炎的特点；5、愈复时，渗出液可完全吸收，不致关节变形。湖北医药学院病理学教研室现在是45页\一共有117页\编辑于星期三（三）皮肤病变肉眼：淡红色环状红晕，中央色泽正常，微隆起镜下：呈非特异性渗出性炎改变1、环形红斑（erythemaannulare）多见于儿童，为风湿活动的表现之一，具有诊断意义。2、皮下结节（subcutaneousnodules)

四肢大关节附近的伸侧面皮下

肉眼：圆形或椭圆形(0.5-2cm),质硬，活动无压痛结节。

镜下：中央为纤维素坏死，外周见放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞及淋巴细胞。湖北医药学院病理学教研室现在是46页\一共有117页\编辑于星期三（四）风湿性动脉炎1、大小动脉均可受累；2、表现为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成；3、后期血管壁纤维化而增厚，使管腔狭窄，并发血栓形成。湖北医药学院病理学教研室现在是47页\一共有117页\编辑于星期三（五）风湿性脑病1、多见于5-12岁儿童，女孩较多；2、主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎；3、病变以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质明显；3、累及锥体外系时，可出现小舞蹈症。湖北医药学院病理学教研室现在是48页\一共有117页\编辑于星期三

心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，引起全身血循障碍，是最常见的慢性心脏病之一。

第五节心瓣膜病湖北医药学院病理学教研室现在是49页\一共有117页\编辑于星期三心脏正常血流动力学湖北医药学院病理学教研室现在是50页\一共有117页\编辑于星期三二尖瓣狭窄（mitralstenosis）狭窄程度轻度－1.5cm2-2.0cm2

中度－1.0cm2-1.5cm2

重度－小于1.0cm2正常成人二尖瓣口面积约为5cm2隔膜型漏斗型（鱼口状）湖北医药学院病理学教研室现在是51页\一共有117页\编辑于星期三二尖瓣狭窄血流动力学血液流入左室受阻左心房代偿性扩张肺静脉血液回流受阻肺动脉压升高右心代偿性肥大右心室失代偿性扩张体循环静脉淤血湖北医药学院病理学教研室现在是52页\一共有117页\编辑于星期三二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）收缩期，血液返流入左房左房容量增大，压力升高左房代偿性扩张肥大舒张期左室容量增加失代偿，左心衰竭肺淤血、肺动脉高压、右心肥大，右心衰竭，全身淤血二尖瓣关闭不全的肉眼观湖北医药学院病理学教研室现在是53页\一共有117页\编辑于星期三PathologyTHANKYOU!现在是54页\一共有117页\编辑于星期三脂纹湖北医药学院病理学教研室现在是55页\一共有117页\编辑于星期三back湖北医药学院病理学教研室现在是56页\一共有117页\编辑于星期三粥样斑块期湖北医药学院病理学教研室现在是57页\一共有117页\编辑于星期三back粥样斑块期湖北医药学院病理学教研室现在是58页\一共有117页\编辑于星期三

斑块内出血

斑块破溃

血栓形成

动脉瘤形成

管腔狭窄

钙化湖北医药学院病理学教研室现在是59页\一共有117页\编辑于星期三斑块内出血湖北医药学院病理学教研室现在是60页\一共有117页\编辑于星期三血栓形成湖北医药学院病理学教研室现在是61页\一共有117页\编辑于星期三钙化湖北医药学院病理学教研室现在是62页\一共有117页\编辑于星期三

动脉瘤形成

back湖北医药学院病理学教研室现在是63页\一共有117页\编辑于星期三back湖北医药学院病理学教研室现在是64页\一共有117页\编辑于星期三back湖北医药学院病理学教研室现在是65页\一共有117页\编辑于星期三

病变特点多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄湖北医药学院病理学教研室现在是66页\一共有117页\编辑于星期三ⅣⅠⅢⅡ分级可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四级湖北医药学院病理学教研室现在是67页\一共有117页\编辑于星期三湖北医药学院病理学教研室现在是68页\一共有117页\编辑于星期三好发部位左前降支右主干左主干、左旋支、后降支

左心重于右心大支重于小支近端重于远端分支口重湖北医药学院病理学教研室现在是69页\一共有117页\编辑于星期三back冠状动脉粥样硬化湖北医药学院病理学教研室现在是70页\一共有117页\编辑于星期三心内膜下心肌梗死back湖北医药学院病理学教研室现在是71页\一共有117页\编辑于星期三心肌透壁梗死back湖北医药学院病理学教研室现在是72页\一共有117页\编辑于星期三心梗后8-9小时back湖北医药学院病理学教研室现在是73页\一共有117页\编辑于星期三back湖北医药学院病理学教研室现在是74页\一共有117页\编辑于星期三心梗后1-2天湖北医药学院病理学教研室现在是75页\一共有117页\编辑于星期三心梗后4天back湖北医药学院病理学教研室现在是76页\一共有117页\编辑于星期三心梗后1周back湖北医药学院病理学教研室现在是77页\一共有117页\编辑于星期三标准:收缩压≥140mmHg（18.4kPa）

舒张压≥90mmHg（12.0kPa)原发性高血压(占90%～95%)

继发性高血压(占5%～10%)分类：高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征back特殊类型高血压（妊高症、高血压脑病）湖北医药学院病理学教研室现在是78页\一共有117页\编辑于星期三向心性肥大湖北医药学院病理学教研室现在是79页\一共有117页\编辑于星期三向心性肥大湖北医药学院病理学教研室现在是80页\一共有117页\编辑于星期三正常向心性离心性双室性湖北医药学院病理学教研室现在是81页\一共有117页\编辑于星期三back湖北医药学院病理学教研室现在是82页\一共有117页\编辑于星期三肾小动脉增生性硬化湖北医药学院病理学教研室现在是83页\一共有117页\编辑于星期三back肾细动脉纤维样坏死湖北医药学院病理学教研室现在是84页\一共有117页\编辑于星期三1、风湿病发生在感染后2-3周，相当于抗体形成期

2、组织内和细菌培养均不能找到溶血性链球菌

3、风湿病属非化脓性炎，与溶血性链球菌感染不同证据是:back湖北医药学院病理学教研室现在是85页\一共有117页\编辑于星期三形成具有诊断意义的风湿结节（Aschoff小体）多见于心肌间质血管旁、心内膜下和皮下结缔组织。略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现成堆的风湿细胞，外周有少量纤维母细胞、淋巴细胞和单核细胞。风湿小体湖北医药学院病理学教研室现在是86页\一共有117页\编辑于星期三Aschoffbody湖北医药学院病理学教研室现在是87页\一共有117页\编辑于星期三Aschoffcell湖北医药学院病理学教研室现在是88页\一共有117页\编辑于星期三毛虫状细胞及纤维素样坏死back湖北医药学院病理学教研室现在是89页\一共有117页\编辑于星期三疣状心内膜炎湖北医药学院病理学教研室现在是90页\一共有