重症急性胰腺炎的诊治

重症急性胰腺炎的诊治2013.3.22

精选课件

胰腺解剖精选课件胆道、胰腺解剖

1

右肝管

2

左肝管

3肝总管

4

胆囊管

5

胆囊

6

胆总管

7

胰管

8

Vater壶腹

9

十二指肠降部

精选课件正常胰腺精选课件临床术语１、ＡＰ：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性≧正常上限３倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有可无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。２、ＭＡＰ：具备ＡＰ的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ｒanson评分﹤３，或ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ评分﹤８，或ＣＴ分级为Ａ、Ｂ、Ｃ。精选课件3、ＳＡＰ：具备ＡＰ的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ｒanson评分≧３；ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ评分≧８；ＣＴ分级为Ｄ、Ｅ。精选课件临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP[胆源性、重症、ARDS]。AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ评分和CT分级。精选课件

一、概念

重症胰腺炎（SeveryAP）（10—15%）是指急性胰腺炎（AcutePancreatitis;AP）伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。腹部的体征有明显压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑和脐周皮下淤斑。可伴有严重的代谢紊乱（血钙＜1.87mmol,血糖＞11mmol）。精选课件二、诊断方法动态增强、对照CT扫描是诊断ＳＡＰ的“金标准”，它可以对疾病做出正确诊断，判断炎症反应分期及发现并发症特别是胰实质和胰周坏死的定性和定量分析。B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。精选课件三、分期

胰腺炎的病程为延续或交错的三个时期。但非所有病人均有三期表现，有的有一期、二期或三期。精选课件讨论主题1.急性反应期：从发病至2周，常有休克、肾衰、ARDS、呼衰、胰性脑病等并发症。2.全身感染期：2周至2月，以全身细菌感染，深部真菌感染或双重感染以及局部并发症为主要临床表现。3.残余感染期：2—3月以后，主要表现全身营养不良，在后腹膜残腔，常引流不畅，伴消化道瘘。

精选课件四、重症胰腺炎的分级Ⅰ级：不伴脏器功能衰竭Ⅱ级：伴有脏器功能衰竭72h内经充分液体复苏，仍出现脏器功能障碍的II级属暴发性急性胰腺炎。精选课件五、发病机制

重症胰腺炎的发病机制是多因素多环节共同作用的后果，90%为胆源性、酒精性或饮食因素，其病理过程基本相似。精选课件1.早期始动—胰腺腺泡的损伤胰管梗阻（结石、肿瘤）胰酶分泌增加（高脂、酒精）胰腺血循环障碍胰腺防御机制削弱

腺泡细胞内酶原激活释放

胰腺腺泡细胞受损

精选课件2.加重病变的效应因素⑴酶的作用脂肪酶脂肪坏死胰蛋白酶弹性蛋白酶出血磷脂酶A2胰腺实质坏死激肽释放酶激肽MOF凝血酶原凝血酶凝血障碍循环障碍（DIC）

精选课件⑵炎性介质和细胞因子的作用胰腺发生炎症和坏死的时候，激活体内单核—巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞，产生并释放大量炎性介质和细胞因子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF、PAF（血小板活化因子）等。这些细胞因子的破坏作用进一步加重了胰腺及全身组织器官的损害，最后发展到MOF。（白细胞过度激活、多种细胞因子和炎症介质级联反应学说）精选课件⑶氧自由基的作用中性粒细胞释放大量氧自由基/氧化剂（超氧离子O-2，OH-），具有细胞毒性，加重胰腺损害，可导致血栓素（TXA2）增高，造成微循环障碍，促发MOF。精选课件⑷胰腺微循环障碍胰腺组织对血流量变化极为敏感，足够的血流灌注是防止各种消化酶在胰腺内被激活的先决条件。发病早期胰腺灌注量明显减少，在胰酶、各种炎症介质、细胞因子及氧自由基的作用下，血管通透性增加、内皮损伤、高凝状态等加重胰腺微循环的障碍，导致胰腺出血、缺血、坏死。其中，胰腺微动脉平滑肌持续痉挛是微循环障碍基础，是重症胰腺炎始动因素。精选课件⑸感染肠粘膜屏障破坏，通透性异常增加，细菌移位、异位引起继发感染，再度激活巨噬细胞、中性粒细胞产生高细胞因子血症，可以诱发自身破坏性进程的“瀑布反应”，这是机体遭受的第二次打击，最后导致MOF。精选课件六、重症胰腺炎的早期识别及病情严重性的评估⒈基本的思维程序凡是上腹疼痛，恶心呕吐，血尿淀粉酶升高者均应考虑AP的可能，一旦诊断确立后，必须判断病情轻重，进行临床监测，出现脏器功能障碍，局部并发症即应考虑SAP。

精选课件⒉病情严重程度的评估标准临床评估（１）多项症状、体征评分皮肤颜色正常｜苍白或红｜黄胆０｜１｜２体温正常｜＜３８０Ｃ｜＞３８０Ｃ０｜１｜２神志正常｜嗜睡｜昏迷０｜１｜２腹痛无｜轻度｜重度０｜１｜２腹部肌卫无｜轻度｜重度０｜１｜２肠鸣音正常｜减弱｜消失０｜１｜２

评分于每天查房时在病床边进行。积分０～４分为病情轻微，５～８分为病情中度，９～１２分为病情重度。

（２）出现Grey-Turner征和（或）Cullen征：并发症发生率为９６％，假性囊肿发生率为３７％，死亡率为３７％。精选课件Ranson标准(美)修改的Glasgow标准(英)

入院时入院后48h内年龄〉55岁年龄＞55岁WBC〉16×109/LWBC〉15×109/L

血糖〉11mmol血糖＞11mmolLDH〉350U/LBUN＞16mmolAST〉250U/LLDH＞600U/L入院48h内血钙＜2.0mmolHct下降10%白蛋白＜33g/LBUN升高〉1.8mmolPaO2＜8.0KPaPaO2＜8.0KPa碱缺失＞5mmol血钙＜2.0mmol估计液体丢失＞6L精选课件评价

Ranson标准是美国应用最多的评价预后的指标。英国使用的Glasgow标准与其相似，针对患者住院48小时内病情的评估。具备3个或3个以上的危险因素，重症或死亡的可能性增加。若AP病人阳性指标少于3项，死亡率约1%；阳性指标3—4项，死亡率15%；5—6项，死亡率40%；＞7项，死亡率100%；精选课件

APACHEⅡ标准(Acutephysiologicandchronichealthevaluation)即：急性生理学和长期健康评价包括：直肠体温、心率、呼吸速率、氧合作用、动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白细胞计数等。一般认为：入院时＞8项阳性，应考虑重症。优点：标准客观，可用于常规检查，可重复缺点：过于复杂，操作性差。精选课件多脏器功能衰竭评价

Bank发现：AP如果除了胰腺外伴有一个或多个脏器受损，死亡率为56%，如果无其他脏器受损，死亡率仅为2%，淀粉酶升高程度与预后无关。精选课件CT标准（Balthazar评分标准）增强CT评分A级正常胰腺0B级局部或弥漫性肿大1C级加上胰周炎症改变2D级加上单个液体积聚3E级加上≥2个液体积聚4或在胰内或邻近胰腺区出现气体临床上:A~C级为MAP,D~E级为SAP胰腺坏死区域≤30%231—50%4＞50%6最高记分：10分精选课件评价记分0—3分：并发症发生率8%死亡率3%7—10分：并发症发生率92%死亡率17%增强CT对SAP有重要诊断价值。缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。精选课件SAP死亡率：20%-40%发病一周内死亡：占1/3死亡原因：多器官功能衰竭（循环、ARDS、肾衰）前十年死亡主因：循环衰竭当前死亡主因：胰腺坏死感染精选课件特殊的实验室检查技术C-反应蛋白明显升高，SAP67-100%磷脂酶A2SAP敏感性90.9%粒细胞弹性蛋白酶阳性SAP预示率80%胰蛋白酶原激活肽阳性准确率87%敏感性80%特异性90%IL-6：是急性反应相蛋白：＞130Iu/L,敏感性100%；特异性71%。动态测定水平增高提示预后不良。精选课件关于B超可以了解胰腺体积、形态、积液、囊肿等，显像率80%，受肠道气体干扰明显，SAP非首选。精选课件经皮抽吸细菌学（G-染色与细菌培养）鉴别无菌坏死及感染坏死；精选课件

对评价方法的评价

任何一种评价方法均有一定局限性，应根据不同医院设施条件，患者的经济状况，在治疗的基础上密切观察病情，仔细作出临床判断。精选课件七、SAP治疗的现状1.抗休克治疗微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因，快速补液抗休克是改善微循环的基本措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、全血，纠正低钙、低镁。低右：改善脏器灌注，防止高凝。丹参：抗凝，氧自由基清除剂。大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透性。精选课件恢复、维持血管内流体容量：迅速、及时、足量；输液、给氧、监护；遭受低血压损害者：避免肾衰；注意电解质失衡：监测Na、K、Ca、Mg；注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。

精选课件2.胰腺休息疗法胰酶过多的分泌和释放对病情起了加重作用。临床上应用抑制胰酶分泌的药物已成为常规。生长抑素类药物（善宁、思他宁）：抑制胰酶分泌，抑制胃泌素分泌酸，抑制CCK释放，减少对胰酶的分泌刺激；降低胰管压力；对减低细菌移位、调节炎症介质也有效；能增加胰腺DNA合成与蛋白含量，加速胰腺组织的修复与再生；增强单核＿吞噬细胞系统的活性以及控制细胞因子的“瀑布反应”，有细胞和脏器保护作用。有人认为善宁能使Oddis括约肌痉挛（８肽），思他宁能使Oddis括约肌松弛（１４肽）。因此认为应用本药能减少SAP的并发症与死亡率。精选课件抗胰蛋白酶药物如加贝脂、抑肽酶能抑制胰蛋白酶、激肽系、纤溶酶、凝血酶等活力，减轻胰腺炎症出血，减少并发症。中药柴芍承气汤也能抑制胰酶分泌，稳定溶酶体膜，减少胰腺的自身消化。抑制胰酶合成的药有5-FU（但有抑制骨髓、白细胞降低）。SAP禁食至少持续7-10天以上，胃肠减压可缓解腹胀症状。H2-AR或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。精选课件3.抗生素的应用肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死率。主张早期应用。选药标准：能透过胰血屏障、脂溶性高、对革兰阴性菌和厌氧菌有效三大原则。如喹诺酮类、三代头孢、甲硝唑等。要注意耐药、二重感染及真菌感染的诊断和治疗。

精选课件4.营养支持SAP患者由于禁食时间长，大量血浆外渗，感染，机体处于负氮平衡，对病情恢复不利。全胃肠外营养(TPN)对改善SAP治疗有积极意义。近年来研究表明，肠内营养(EN)比胃肠外营养更生理、安全且费用低。（原理：食物分解物刺激胰腺分泌—距幽门90cm以远消失）放置鼻饲管至空肠补充营养可避免刺激Treitz韧带以上的十二指肠内CCK细胞所激发的胰液分泌，可减轻全身反应和氧自由基的应激.精选课件在补充营养的同时,还能减少细菌的移位,修复肠道粘膜,维持上皮的完整性和正常的肠道生态,防止因肠缺血后再灌注损伤。精选课件5、预防和治疗肠道功能衰竭密切观察腹部体征及排便情况，及早给予促肠道动力药如大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道粘膜精选课件6、腹腔灌洗目的在于清除腹腔内的渗出液、各种活性酶、血管活性物质和细菌及毒素。灌洗液中加入抗生素和（或）蛋白酶抑制剂，可能会提高疗效。灌洗效果还难以最后确定；精选课件7、内镜治疗

①不常规用；②明确的胆源性胰腺炎或有明显胆汁淤滞和胆管炎者用；③入院24小时内可行ERCP/EST；④作用是减少脓毒症，而不是全身并发症；⑤可证明胆石，胰腺囊肿与胰管相通，寻找原因，如胰腺分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死亡率。精选课件8、镇痛疼痛剧烈时在严密观察病情下，可注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。精选课件9、手术指征和时