诊断学教学课件：心脏检查

心脏检查

（cardiacexamination）

心脏解剖心脏位于胸骨体和第2-6肋软骨后方，第5-8胸椎前方，两侧及前面大部分被肺和胸膜遮盖，下方有膈，上方为连至心脏的大血管。约2/3在身体中线左侧，1/3在右侧。心的长轴与中线呈45度角，右房、室大部分在前，左房室大部分在后。PE的重要性和基本条件心脏物理检查的重要性视、触、叩、听是必不可少和十分重要特定环境下需要物理检查作出处理决定某些心音和奔马律等也非特殊器械检查所能发现检查条件及注意事项安静环境，利于听诊适当光线，利于视诊体位（卧位，医生位于其右侧）适耳的听诊器:钟型胸件(低音调声音，MS)和鼓型胸件(能滤过低音调声音而适用于听高音调声音，AR)心脏视诊内容：心前区隆起(protrusionofprecordium)与凹陷心尖搏动(apicalimpulse)心前区异常搏动方法：

被检者取仰卧位或坐位，充分坦露胸部，光线最好来自左侧，检查者站在病人右侧，两眼与胸廓同高，双眼视线与心前区呈切线方向。视诊

心前区隆起与凹陷心前区隆起心脏增大:先天、后天心前区扁平、鸡胸、漏斗胸(佝偻病)心前区隆起与凹陷的临床意义心前区为心脏在胸壁上的投影。正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起与凹陷。异常情况：心前区隆起：先天性心脏、风湿性心脏病、心肌炎后心肌病、急性心包大量积液→胸骨下段及胸骨左缘胸廓、胸椎病变→心前区扁平、鸡胸、漏斗胸。心尖搏动（apicalimpulse）1.正常心尖搏动位置、范围2.心尖搏动移位生理性、病理性横膈位置的影响纵隔位置的影响心脏增大的结果体位改变的影响右位心心尖搏动定义：心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，肋间软组织向外搏动形成。正常心尖搏动：通常可见，一般位于第5肋间，左锁中线内0.5-1.0cm，距正中线7.0-9.0cm，波动范围直径2.0-2.5cm。体胖、肺气肿或女性乳房遮盖时不易看见。3.心尖搏动强度与范围的改变生理性、病理性强、弱

4.负性心尖搏动（inwardimpulse）定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷见于：粘连性心包炎、右心大心尖搏动位置变化生理因素：体型：超力型↑；无力型↓年龄：儿童↑体位：卧位↑呼吸：深吸气↓；深呼气↑妊娠：膈升高↑病理因素：心脏疾病：左室增大、右室增大、全心增大、先天右位心胸壁疾患：一侧胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜粘连腹部疾患：大量腹水、巨大肿瘤等心尖搏动强度与范围变化生理条件心尖搏动强弱与胸壁厚度有关。体胖或肋间变窄↓；体瘦、肋间隙宽↑；剧烈运动、情绪激动↑病理条件心脏疾病：左心室肥大↑；扩心、AMI、心包积液↓；粘连性心包炎出现负性心尖搏动(inwardimpulse)肺部或其它疾患：甲亢、发热、贫血↑；肺气肿、胸水、气胸↓心前区异常搏动胸骨左缘第3～4肋间搏动右心压力、容量负荷改变剑突下搏动右室收缩期搏动，腹主动脉搏动鉴别2种方法（深吸气和手指平放剑突下向上压入前胸壁后方）心底部异常搏动肺动脉（L2）主动脉（R2）心前区异常搏动胸骨左缘3-4肋间搏动：右室肥大剑突下搏动：右室肥大、腹主动脉瘤1.深吸气增强、冲击指端→右室搏动，深吸气减弱、冲击指掌面→腹主动脉搏动；2.用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。心底部异常波动：肺动脉高压、肺动脉扩张、主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张可见肺动脉瓣、主动脉瓣区收缩期搏动。触诊心尖搏动及心前区搏动震颤（thrill）心包摩擦感方法：右手全手掌、手掌尺侧或示指和中指并拢指腹触诊。注意体位、触诊压力。心尖搏动及心前区搏动收缩开始S1增强减弱左室肥厚→心尖区抬举性搏动（心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起）震颤（thrill）手掌感到的细小震颤“猫喘”心血管器质性病变的体征定义：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部摸到的呼吸震颤相似，又称猫喘。机制：血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流→瓣膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致。临床意义：为心血管器质性病变的体征，见于先心及狭窄性瓣膜病变。心前区震颤的临床意义时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉狭窄胸骨左缘3-4肋间室间隔缺损舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2-3肋间动脉导管未闭心包摩擦感位置心前区临床意义心包摩擦感(pericardiumfrictionrub)：胸骨左缘第4肋间触及收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感。前倾体位、呼气末更明显，见于急性心包炎。三、叩诊

叩诊方法叩诊顺序心脏叩诊

运用叩诊法（清音与浊音）确定心界大小。心相对浊音界反映心脏的实际大小。叩诊方法：间接叩诊法叩诊顺序：左界(心搏外2~3cm)→右界→由下(肝上界)而上→由外向内。

（三）正常心浊音界右界（cm）肋间左界（cm）2~3II2~32~3III3.5~4.53~4IV5~6V7~9

左锁骨中线距前正中线（胸骨中线）8~10cm心浊音界各部的组成

右界2肋间升主动脉、上腔静脉

3肋间右心房左界2肋间肺动脉段

3肋间左心耳

4、5肋间左心室心上界、心下界心底浊音界：主动脉结、肺动脉段心腰心浊音界改变及其临床意义1.心脏移位胸水、气胸、胸膜增厚、肺不张、腹水、腹腔肿瘤等2.心脏本身病变（1）左心室增大靴形主动脉瓣病变、高血压性心脏病（2）右心室增大绝对浊音界增大肺心病、二狭（3）左、右心室增大普大心扩心、克山病等（4）左心房增大或合并肺动脉段扩大梨形二狭（5）心包积液烧瓶样（6）升主动脉瘤或主动脉扩张

心浊音界改变临床意义心脏本身病变：左室增大→心浊音界向左下增大呈靴形心。见于主动脉瓣病变、高血压心脏病。右室增大→心浊音界向左增大为主，见于肺心病、单纯二狭。左右心室增大→心浊音界向两侧增大呈普大心。见于扩张型心肌病心、克山病、甲亢性心脏病。左房增大→胸骨左缘2、3肋间心浊音界增大呈梨形心。见于二尖瓣狭窄。心包积液→心界向两侧增大且随体位改变，坐位呈三角烧瓶心，卧位心底部浊音界增宽心外因素：大量胸水、气胸→心界移向健侧胸膜增厚、肺不张→心界移向病侧大量腹水、腹腔巨大肿瘤→心界向左扩大听诊心脏瓣膜听诊区：

二尖瓣区三尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区听诊顺序:

二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区心脏听诊心脏瓣膜听诊区(auscultatoryvalvearea)：二尖瓣区（心尖区）(mitralvalvearea)→心尖搏动最强点肺动脉瓣区(pulmonaryvalvearea)→胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区(aorticvalvearea)→胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区(secondaorticvalvearea)→胸骨左缘第3肋间三尖瓣听诊区(tricuspidvalvearea)→胸骨下端左缘4、5肋间听诊顺序：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣听诊区。听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。听诊内容1.心率（heartrate）：正常心率、心动过速、心动过缓心率(heartrate)：每分钟心搏次数。正常范围60-100次/分。成人超过100次/分，婴幼儿超过150次/分→心动过速；低于60次/分→心动过缓。

听诊内容2.心律（cardiacrhythm）： 正常窦律窦性心律不齐 期前收缩：二联律、三联律心律(cardiacrhythm)：心脏跳动节律，正常人节律规整。部分青年人窦性心律不齐，吸气时心率增快，呼气时心率减慢。听诊常见心律失常有：期前收缩(prematurecontraction，extrasystole)和心房颤动(atrialfibrillation)。心律失常期前收缩：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。<6次/分为偶发，≥6次/分为频发。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二联律(bigeminalbeats)；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律(trigeminalbeats)。房颤（atrialfibrillation）：心律绝对不齐、第一心音强弱不等及脉搏短绌(pulsedeficit)。常见于高龄、高血压、二尖瓣狭窄、、甲状腺功能亢进症等。心房颤动的听诊特点三个不一致：心律绝对不规则，心音强弱不等，脉搏短绌3.心音（cardiacsound）（1）第一心音：S1

心室(等容)收缩的开始，约在心电图QRS波开始后0.02~0.04s。房室瓣（二尖瓣、三尖瓣）突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。特点：音调较低钝，强度较响，历时较长(约0.1s)，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。（2）第二心音：S2心室(等容)舒张的开始，约在心电图T波终末或稍后。血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致

S2=A2+P2A2在前，P2在后特点：音调高、脆，强度较S1弱，历时短(约0.08s)，在心底部最响。S1与S2鉴别

S1S2音调较低钝较高时限较长（0.1S）较短(0.08S）两音之距离S1-S2近S2-S1远最响部位心尖部心底部与颈动脉及心尖搏动的关系同步较迟心音改变临床意义(一)1、心音强度改变：S1影响因素：心肌收缩力、心排血量、瓣膜位置高低、活动度与周围组织的碰击等。S1增强：心室充盈少、心肌收缩力增强，常见于二狭、高热、甲亢等S1减弱：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心梗、心衰等。S1强弱不等：房颤、完全性房室传导阻滞。2）第二心音强度改变的影响因素主动脉和肺动脉的压力血压的高低半月瓣的完整性①S2增强体循环阻力增高、血流量增多时，A2增强，肺循环阻力增高、血流量增多时，P2增强S2增强：主动脉压、肺动脉压增高，见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、先心等②S2减弱体肺循环阻力下降、压力降低、血流量S2减弱：主动脉或肺动脉狭窄和关闭不全、低血压。心音改变临床意义(二)2、性质改变：S1和S2相似（收缩期与舒张期时限几乎相等），形成单音律（钟摆律、胎心律），提示心肌严重病变如大面积心梗、严重心肌炎等。3、心音分裂(splittingofheartsound)：S1和S2的两个主要成分间的间距延长（超过0.03s)，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。

S2分裂较常见，包括生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。1）S1分裂S1两种成分相距0.03s以上(三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.03s以上)，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及。常见于心室电活动(完右)或机械活动延迟(右心衰、二狭或心房粘液瘤等)2）S2分裂可有:①生理性分裂（physiologicsplitting）②通常分裂（generalsplitting）③固定分裂（fixedsplitting）④反常分裂（paradoxicalsplitting）：又称逆分裂（reversedsplitting）S2分裂生理性分裂(physiologicsplitting)：深吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟引起。青少年常见，在胸骨左缘第二、三肋最易听到。通常分裂(normalsplitting)：完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄→右室排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟或二尖瓣关闭不全、室间隔缺损→左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。S2分裂固定分裂(fixedsplitting)：S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损。反常分裂(paradoxicalsplitting)：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等。（3）第三心音：S3

S2后0.12~0.18s

由于心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。特点：音调低钝、重浊，持续时间短，强度弱，心尖部清楚。正常情况见于儿童、青少年（4）第四心音：S4

出现在心室舒张末期，约在S1前0.1s(收缩期前)。其产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。特点：低频低振幅，低调、沉浊、弱多在病理情况下出现S4额外心音(extracardiacsound)定义：正常心音之外听到的附加音。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的S1、

S2

构成三音律，也可出现在S1之后即收缩期。分类：舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音收缩期额外心音医源性额外心音：人工瓣膜置换术后、人工起搏器舒张期额外心音1)奔马律(galloprhythm)：在S2之后出现的响亮额外心音，心率快时与S1和S2组成类似马奔跑的声音。舒张早期奔马律：最常见，为病理性S3

，又称室性奔马律。左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚。是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音。见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。舒张晚期奔马律：又称房性奔马律或S4奔马律。左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚。是由于心室舒张末压增高或顺应性减退，心房加强收缩所产生的异常心房音。见于高心、肥厚型心肌病、主动脉狭窄、冠心病等。S3病理性S3(室性奔马律)重症心脏病无（青少年、孕妇）有心率正常常>100次/min三音之时间、S3-S2近S1-S2-S3-S1时距相等性质音调低近似触诊不能触及，无交替脉可触及，交替脉重叠型奔马律（summationgallop）为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起，形成原因可能是P-R间期延长及明显心动过速。若两种奔马律同时出现而没有重叠则舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。2）开瓣音（openingsnap）二尖瓣开放拍击音

出现于心尖内侧S2后0.07s,见于二尖瓣狭窄,提示瓣叶弹性及活动尚好的间接指标。3）心包叩击音（pericardialknock）

见于缩窄性心包炎,S2后约0.1s出现，在心尖和胸骨下段左缘最易闻及。4）肿瘤扑落音（tumorplop）

见于心房黏液瘤,

S2后0.08~0.12s,随体位改变。收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（earlysystolicejectionsound）：又称收缩早期喀喇音（click）①肺动脉收缩期喷射音:肺动脉瓣区最响,吸气时减弱,见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、ASD、VSD②主动脉收缩期喷射音：主动脉瓣区最响,不受呼吸的影响，见于高血压、主动脉瘤、主狭、主闭收缩期额外心音收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)：即收缩早期喀喇音，是由于心室收缩射血时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣用力开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限振动所致。肺动脉收缩喷射音：见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、隔缺损、室间隔缺损等。在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。主动脉收缩喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、关闭不全等。在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。

2）收缩中、晚期喀喇音（midandlatesystolicclick）：可由房室瓣在收缩中、晚期脱入左房，引起“张帆”样声音。S1后0.08s以上，临床上称为二尖瓣脱垂（二尖瓣脱垂综合征）。

收缩期额外心音收缩中、晚期喷射音（middleandlatesystolicclick）：多位于心尖部、胸骨下段，见于乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂等，可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中晚期喷射音合并收缩期杂音成为二尖瓣脱垂综合征。医源性额外音（1）人工瓣膜替换术后额外心音 金属乐音（2）安装人工起搏器后额外音 ①起搏音 ②膈肌音(Cardiacmurmur)定义心音以外出现的一种具有不同 频率、不同强度、持续时间较 长的夹杂声音；是由于室壁、 瓣膜、血管壁振动而产生的。心脏杂音流体的状态层流

luminarflow

速度、方向一致湍流

turbulentflow

速度、方向不一致心脏杂音(cardiacmurmur)

指在心音与额外心音之外，持续时间较长的声音。杂音产生机理：由于某些原因造成血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击室壁、瓣膜或血管壁振动产生。常见原因：①血流速度加快（贫血、甲亢）；②瓣膜口狭窄；③瓣膜关闭不全；④心腔或大血管之间异常通道；⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜在血流中振动。6.心脏杂音（cardiacmurmurs）

（1）杂音产生的机制1）血流加速2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3）瓣膜关闭不全4）异常血流通道5）心腔异物或异常结构6）大血管瘤样扩张杂音的产生机理血流加速形成旋涡血液粘滞度降低☆狭窄器质性狭窄相对性狭窄☆关闭不全器质性相对性☆异常通道☆漂浮物（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方向2）心动周期中的时期3）性质4）强度与形态杂音听诊要点1部位最响部位与病变部位相关

心尖部病变在二尖瓣 主动脉瓣区病变在主动脉瓣 肺动脉瓣区病变在肺动脉瓣 胸骨下端病变在三尖瓣2时期

收缩期（systolicmurmur，SM）

舒张期（diastolicmurmur，DM）

连续性（continuousmurmur）心脏杂音听诊要点：最响部位(location)和传导(transmission)：多数情况下杂音最响部位提示该瓣膜病变。二尖瓣狭窄心尖区隆隆样杂音，不传导；主动脉狭窄杂音传向颈部；二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导。时期(timing)：收缩期、舒张期、连续性和双期杂音。通常舒张期和连续性杂音为器质性病变，收缩期杂音可能为器质性和功能性。3性质

音色、音调，振动的频率不同

柔和、粗糙4传导

血流方向传导经周围组织传导5强度

即响度

Ⅰ狭窄程度

Ⅱ血流速度

Ⅲ压力阶差

Ⅳ心肌收缩力心脏杂音听诊要点：性质(quality)：柔和、粗糙、吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样等。功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。强度(intensity)和形态：强度采用Levine6级分级法，主要指收缩期杂音。杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。有递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。体位、呼吸和运动对杂音的影响：左侧卧位→二狭隆隆样杂音↑；前倾坐位→主动脉关闭不全叹气样杂音↑；仰卧位→二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣杂音关闭不全杂音↑。

体位、呼吸和运动对杂音的影响体位

呼吸吸气

屏气缓慢呼气（Valsalva动作）运动分级收缩期6级1微弱

2弱

3中等强度

4较响亮

5非常响亮

6极响亮舒张期轻、中、重震颤杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻仔细听无2轻度较易听到无3中度明显无/有4响亮响亮有5很响很响、四周、背部传导明显6最响震耳、离开胸壁可听到强烈杂音记录方法：收缩期3/6级杂音杂音的特点与临床意义

杂音的听取对心血管病的诊断和鉴别诊断有重要价值，但杂音与心脏病不一致。应注意区分功能性杂音（无害性杂音、生理性杂音、和相对性关闭不全或狭窄引起的杂音）和器质性杂音。功能性杂音：性质柔和、2/6及以下，持续时间短、较局限。器质性杂音：较粗糙、3/6及以上，持续时间长，可传导（局限）。收缩期杂音二尖瓣区:功能性:常见于运动、发热、贫血妊娠与甲状腺亢进等。相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全。器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。主动脉瓣区：器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。相对性：见于升主动脉扩张。肺动脉瓣区：生理性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。相对性：为肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音。器质性：见于肺动脉瓣狭窄。三尖瓣区：相对性：多见于右心室扩大。器质性：极少见。舒张期杂音二尖瓣区：器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。相对性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全称AustinFlint杂音(相对性二狭)。主动脉区：可见于各种原因的主动脉关闭不全。肺动脉区：多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全，称GrahamSteell杂音，常见于二狭、肺动脉高压。三尖瓣区：见于三尖瓣狭窄，极为少见。连续性杂音常见于先心病动脉导管未闭主肺动脉隔缺损冠状动静脉瘘冠状动脉窦瘤破裂生理性与器质性SM的鉴别要点

生理性器质性年龄少儿多见不定部位肺动脉瓣、心尖区不定性质柔和粗糙持续时间短促较长强度3/6级以下3/6级以上震颤无常伴有传导局限传导远而广二尖瓣器质性与相对性(AustinFlint杂音)狭窄杂音的鉴别

器质性相对性杂音特点粗糙柔和拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影RV、LA增大LV增大常见先天性心脏病杂音房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭肺动脉狭窄无害性杂音在颈根部近锁骨处(尤其右侧)可闻及连续性柔和杂音，又称颈静脉营营声：颈静脉血液快速回流产生。以手指压迫颈静脉，血流中断，杂音即消失。心包摩擦音脏层和壁层心包由于生化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。在心前区L4为主。双期杂音，见于各种感染性心包炎、风湿性病变、急性心梗、尿毒症和系统性红斑狼疮等感染性疾病。血管检查脉搏血管杂音周围血管征血压脉搏检查脉率：年龄、性别、运动、情绪脉律：反映心脏节律紧张度强弱：心输出量、脉压差、外周血管阻力动脉壁状态脉波方法：触诊浅表动脉，如桡动脉（颈动脉、股动脉、足背动脉等），以食指、中指和环指指腹平放桡动脉搏动处，两侧对比。脉搏1、脉率2、脉律3、紧张度和动脉壁状态强弱4、脉波：（1）正常脉波(升支、波峰和降支分部分)；（2）水冲脉；（3）迟脉；（4）重搏脉；（5）交替脉；（6）奇脉；（7）无脉。脉波改变水冲脉(waterhammerpulse)：脉搏骤起骤落。系脉压差增大所致，见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、先心动脉导管未闭、严重贫血。迟脉：脉波升支和降支慢，波幅低，见与主狭。重搏脉：一次心搏引起的脉波似两次，见与肥心和长期发热使外周血管紧张度降低患者。交替脉(pulsealternans)：节律规则而强弱交替。左室收缩力强弱交替所致，为左室衰竭的重要体征，见于高心、急性心梗和主闭。奇脉(paradoxicalpulae)：吸气时脉搏减弱或不能扪及，又叫吸停脉。见于心脏压塞、心包缩窄。脉搏消失，见于严重休克、多发性大动脉炎(某一部位动脉闭塞所致)。血管杂音及周围血管征静脉杂音：右侧颈静脉、肝硬化腹壁静脉曲张动脉杂音：甲亢、多发性大动脉炎狭窄部、肾动脉狭窄、动静脉瘘周围血管征：脉压差增大(除水冲脉外)枪击音(pistolshot)：在股动脉表面闻及，见于主闭、甲亢和严重贫血Duroziez杂音：鼓型听诊器稍加压力于股动脉可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音。毛细血管搏动征(capillarypulsation)：指甲末端、口唇发现上述体征通称周围血管征阳性。循环系统常见疾病体征疾病视诊触诊叩诊听诊二狭心尖搏动左移位舒张期震颤梨形心S1↑+开瓣音舒张中晚期隆隆样杂音二闭心尖搏动左下移位抬举样心尖搏动收缩期震颤心界左下扩大S1↓收缩期吹风样杂音左腋下传导主狭心搏增强稍向左下抬举样心尖搏动A2区收缩期震颤心界稍向左下扩大2区收缩期喷射性杂音，颈部放射主闭心尖搏动左下移位抬举样心尖搏动、水冲脉、毛细血管搏动靴形心舒张期叹气样杂音、枪击音、杜氏音心包积液心尖搏动减弱心尖搏动减弱心界向两侧扩大S1S2↓心包摩擦音血压(bloodpressure)测量方法；直接测量法：间接测量法：袖带加压法，以血压计测量。操作规程被检者半小时禁烟、安静休息5-10分钟坐位或仰卧位右上肢肘部于心脏同一水平气袖松紧适宜听诊器胸件置于肱动脉搏动处充气后缓慢放气柯氏第一相音为收缩压，第五相音为舒张压测量2次血压一、测量方法：直接与间接二、血压标准：（1）理想血压：S