临床肿瘤学（2学分）课件 10乳腺癌

乳腺癌

Breastcancer肖祥胜中山大学肿瘤防治中心乳腺科

主要内容流行病学病因解剖与生理临床表现病理诊断与鉴别诊断分期治疗预后流行病学地区差异明显

北欧、北美洲为乳腺癌高发区，南欧、南美洲为中发区，亚洲、非洲为低发区。我国虽属低发区，但大、中城市（特别是沿海城市）的发病率比农村及内陆地区高且逐年递升。

流行病学人群差异极为显著本病患者主要为女性，男性乳腺癌仅占乳腺癌的1%左右。流行病学发病年龄

以中年者居多，30岁内少见，20岁以内者则罕见，国内资料仅见3例年龄在20岁以内者。据中山大学肿瘤医院6263例资料分析，患者年龄为17-90岁，中位年龄47岁。按5岁年龄段计算，45-49岁的患者最多（25.2％），次为40-44岁（15.8％）和59-54岁（15.6％）。流行病学流行病学病因解剖与生理临床表现病理诊断与鉴别诊断分期治疗预后病因

家族史与乳腺癌相关基因1.家族史：一级亲属患乳腺癌的妇女发生乳腺癌的概率较无家族史的高2-3倍。2.乳腺癌相关基因5～7％BRCA1，染色体17，常染色体显性遗传56～85％乳腺癌（Lifetimerisk）15～45％卵巢癌（Lifetimerisk）BRCA2，染色体136%男性乳腺癌（Lifetimerisk）卵巢癌，胰腺癌，黑色素瘤病因生殖方面

月经初潮年龄小（小于12岁）、绝经晚（大于50岁）和月经周期短是患乳腺癌的高危因素，另认为终身不婚或未育者、首次生育年龄大于30岁和生育后未行哺乳者发病率较高。乳腺本身疾患

有重度乳腺囊性增生病者乳腺癌发病高。如果一侧乳腺已患癌，对侧乳腺的危险性大。既往用药方面

长期服用雌激素者发病率较高。有报道长期服用利血平、甲基多巴、三环类止疼药等会导致催乳素水平升高，对乳腺有致癌的危险。病因电离辐射

乳腺为对电离辐射较敏感的组织，过多地暴露于射线者患癌机会较大。营养饮食

许多病例对照研究认为脂肪和高能量饮食与乳腺癌的发生呈正相关，且有资料表明50岁以后肥胖者患乳癌的机会增大。有报道，饮酒可引起体内雌激素升高，每日饮酒3次以上的妇女乳腺癌的危险性增加50％-70％。另有研究认为高纤维素、维生素A和高黄豆蛋白饮食可降低乳腺癌的发生。主要内容流行病学病因解剖与生理临床表现病理诊断与鉴别诊断分期治疗预后应用解剖外形与范围

上界位于第2－3、下界位于6－7肋，内界为胸骨旁线，外界为腋前线，偶达腋中线。有时乳腺外上极可延伸至腋窝，形成腋尾部，又称“腋突”。应用解剖乳腺结构

乳腺中心为乳头，周围环形的乳晕。乳腺由15－20个乳腺小叶构成，每一个小叶为一个乳管系统。每个乳管系统都从乳头开始呈放射状排列。乳管系统分为乳窦、乳管壶腹、大导管、中导管、小导管、末端导管和腺泡等部分。应用解剖与乳腺有关的筋膜

乳腺组织位于胸部筋膜的浅层与深层之间，浅筋膜伸向乳腺组织内形成条索状的小叶间隙，与胸肌筋膜和皮肤相连，将乳腺固定在胸部的皮下组织中。这些结缔组织，称为乳腺悬韧带Cooper’sligament。

当乳腺癌侵犯乳腺悬韧带时，会使该韧带缩短而牵拉皮肤，导致皮肤和下面的乳腺组织下陷，常在乳腺的皮肤上出现深浅不同的凹陷点，形状像小酒窝，临床上称为“酒窝征”。应用解剖与乳腺有关的筋膜

乳腺的后方为皮下浅筋膜的深层，在胸大肌筋膜前方呈疏松结构，称为乳腺后间隙，故乳腺可在胸大肌表面自由推动。如果肿瘤侵犯了胸大肌筋膜或胸大肌，其活动就会减弱或与之固定。应用解剖血液供应

乳腺的血液供应主要来自腋动脉的分支、内乳动脉的第1-4肋间穿支和第3-7肋间动脉穿支。腋动脉分支中从内到外有胸最上动脉、胸肩峰动脉和胸外侧动脉。在胸外侧动脉稍外有一稍大的肩胛下动脉。应用解剖血液供应静脉回流可分为浅、深两组。浅静脉位于皮下，血液注入内乳静脉或颈浅静脉。深静脉与上述同名动脉伴行，分别注入腋静脉、内乳静脉和肋间静脉再到奇静脉或半奇静脉。

肋间静脉与椎静脉丛相交通。椎静脉丛无静脉瓣且压力低，是沟通上下腔静脉的重要途径。乳腺癌细胞可经肋间静脉注入椎静脉系，并可在注入腔静脉前流入股骨上段、盆骨、椎骨、肩胛骨、颅骨等处且可能形成转移灶。临床称其肋间-椎静脉系转移。应用解剖淋巴回流乳腺实质的淋巴管起自乳腺小叶周围毛细淋巴管网，沿输乳管向乳头聚集，注入乳晕下淋巴管丛。并在此与乳腺皮肤乳头乳晕下的淋巴管相交通。若其回流受阻，则可注入对侧的乳腺、腋窝、腹壁及膈下淋巴管等处。

乳晕下淋巴管丛进一步形成集合淋巴管，汇合成较粗的输入淋巴管进入区域淋巴结。外侧及中央注入腋窝淋巴结75%。内侧部分注入内乳淋巴结20%-25%。应用解剖淋巴结

与乳腺相关的淋巴结主要包括腋窝淋巴结、胸肌间淋巴结（Rotter淋巴结）、胸骨旁淋巴结（内乳淋巴结）、锁骨上淋巴结。在解剖学上腋窝淋巴结分为5群：前群、外侧群、后群、中央群、尖群。

为决定病理解剖与转移程度，临床分为3组（3水平），腋下组、腋中组、腋上组。应用解剖有关神经

乳腺由2-6肋间神经及颈丛3-4支支配。与乳腺癌手术有关的神经：胸外侧神经——约在胸小肌内侧缘处跨腋静脉前方下行进入胸大肌深面。胸内侧神经——约在胸外侧神经外1cm处，不跨腋静脉进入胸小肌和胸大肌。胸长神经——紧贴胸壁下行，支配前据肌。胸背神经——与肩胛下血管伴行，支配肩胛下肌、大圆肌。生理功能乳腺的基本生理功能是分泌乳汁，哺乳婴儿。另一为女性重要的第二性征之一，是重要的性征器官。乳腺为多激素的靶器官，其发育、泌乳等功能只接受内分泌系统和大脑皮质的间接控制。

乳腺小管的发育和增生主要依赖促性腺激素和雌激素，而腺小叶则赖于适当比例的孕激素、雌激素和催乳素的共同作用下才能充分发育。

主要内容流行病学病因解剖与生理临床表现病理诊断与鉴别诊断分期治疗预后临床表现肿块皮肤改变乳头改变区域淋巴结肿大远处转移

临床表现肿块

绝大多数都表现为乳腺无痛性肿块，常为无意中发现。肿块位于外上象限者居多，一般为单个病灶，质较硬，边界不清，表面不光滑，活动度差（晚期尚可完全固定在胸壁上）。肿块有逐渐增大倾向，在数月内常有较明显的增大。

临床表现皮肤改变

酒窝征：当肿瘤侵及乳腺悬韧带时，该韧带缩短导致皮肤内陷而呈“酒窝征”。

橘皮样改变：当皮下淋巴管被癌细胞阻塞时，因淋巴回流障碍导致皮肤水肿、但毛囊处的皮肤和皮下组织紧密相连，离毛囊远的皮肤浮肿较高，毛囊处的皮肤浮肿较低，毛囊形成小凹陷，乳腺皮肤出现像橘子皮样的外观，临床上称为“橘皮征。

。临床表现皮肤卫星结节：当进入皮下淋巴管内的癌细胞独自形成转移结节时，在原发灶周围可见分散的多个结节，临床称其“卫星征”。皮肤受侵、溃烂：肿瘤侵犯皮肤时，可呈红色或暗红色样变。当肿瘤继续增大时，局部可缺血、溃烂成翻花样改变，这时被称为“菜花征”。临床表现

炎症样改变：

当癌细胞播撒到皮下淋巴管网时，导致癌性淋巴管炎，表现为整个乳腺皮肤充血、红肿，局部皮温高，酷似炎症，但疼痛发热症状不明显。临床称为“炎性乳腺癌”，我们可称其为“炎症征”。此类型常见于妊娠、哺乳期的乳腺癌。

乳头改变

乳头回缩、偏歪：多为肿瘤侵犯乳头下方组织所致。乳头溢液（多为溢血）：常为大导管内乳头状癌或肿瘤侵及大导管所至。湿疹样变：为表现特殊的湿疹样癌（Paget's病）的特有表现。临床可见乳晕、乳头糜烂、结痂、渗液、脱屑，酷似湿疹。临床表现区域淋巴结肿大

同侧腋窝淋巴结肿大可为单个或多个，早期活动，其后可相互融合或与周围组织粘连。随着病情发展，同侧锁骨上淋巴结也会相继肿大。值得注意的是，有极少数乳腺癌患者仅表现为腋窝淋巴结肿大而摸不到乳腺肿块，我们称之为隐匿性乳腺癌。临床表现远处转移

晚期乳腺癌可扩散至全身组织或器官，常见转移的部位为骨、肺、胸膜、肝、脑、和局部复发。转移途径局部浸润

乳腺癌大部分起源于腺管上皮细胞。肿瘤首先在管内蔓延，其后浸润管壁并向四周浸润生长，前方可侵犯皮肤，后方可侵及胸肌乃至胸壁。

区域淋巴结转移

腋窝淋巴结是乳腺癌最常转移的部位。我国资料显示：近60%的乳腺癌患者在初诊时有腋窝淋巴结转移。病期越晚，癌细胞分化越差，转移率越高。血道转移癌细胞可经淋巴道最后进入血道，也可直接侵入血管（经腔静脉或肋间-椎静脉系）而出现血行播散。尸检资料表明，最常转移的部位为肺、骨、肝、胸膜和肾上腺等。主要内容流行病学病因解剖与生理临床表现病理诊断与鉴别诊断分期治疗预后病理非浸润性癌（NoninvasiveCarcinoma）也叫原位癌(导管内癌、小叶原位癌）。指癌细胞局限在基底膜以上。转移很少，预后很好。微小浸润性癌（Microinvasive）Basementmembrane＜1.0mm浸润性癌（InvasiveCarcinoma）浸润性小叶癌、浸润性导管癌、乳头Paget病导管内癌累及终末导管,乳头出现湿疹样改变主要内容流行病学病因解剖与生理临床表现病理诊断与鉴别诊断分期治疗预后诊断病史体征辅助检查诊断

询问病史：

应包括月经情况、婚育、哺乳情况、既往乳腺疾患、癌瘤家族史、甲状腺功能情况及妇科疾病等。现病史中尤其要注意肿块发生时间、生长速度、与月经的关系等。

乳腺视诊观察双侧乳腺大小、对称性，注意是否有肿物隆起或皮肤的病理改变（如皮肤凹陷、潮红、水肿、溃烂、卫星结节等）。注意双侧乳头是否对称，是否有回缩、偏歪、糜烂等病理变化。乳腺触诊

一般采用卧位，也可坐卧相结合。检查时将四指并拢，用指尖和指腹按逆时针或顺时针方向轻柔触诊，禁忌抓捏乳腺。然后轻轻挤压乳晕、乳头处，看是否有乳头溢液。诊断如果发现有肿块，必须详细检查并记录其具体位置、肿块大小、硬度、边界情况、表面情况、活动度、压痛等。检查肿块与胸壁是否有粘连时，应令患者患侧上肢叉腰，使胸大肌收缩。如果肿块与皮肤或胸壁有粘连、活动受限制者，癌的可能性甚大。诊断辅助检查：

乳腺照片检查：（钼靶照片）乳腺照片的优点是能将临床上难以摸及或虽能摸及但不甚典型的肿物成像，又能发现无肿块而仅有微小钙化点的乳腺病变，既可供诊断分析又可作为随诊依据。诊断符合率约80%。

诊断超声检查：高频探头和彩色多普勒检查不仅能很好地判断肿块为囊性或实性，同时又能了解其血液供应和周围组织的情况，能为诊断提供很好的依据。诊断

乳腺磁共振成像（MRI）检查：由于乳腺肿瘤存在异常的微血管密度（microvasculardensity，MVD），应用造影剂的乳腺MRI在早期乳腺癌的诊断方面具更高的敏感性和特异性。但该项检查价格昂贵，难于普及而仅为对微小肿块鉴别诊断时的一种选择。

诊断乳管镜：诊断乳管内微小病变诊断细针抽吸细胞学检查：此法简便、安全，准确率达90%以上。大宗资料表明，针吸穿刺不影响乳腺癌的治疗效果。芯针穿刺组织学检查：本项检查既有细针抽吸细胞学诊断法的简便和安全的优点，又具有切除活检、组织学诊断的准确性及可作相关免疫组化检查。本项检查在临床广泛应用，尤对作新辅助化疗者最为适用。诊断活体组织检查：

活检方式可为切除活检或切取活检，但一般都作切除活检。有条件的医院可作术中快速冰冻切片检查。无此条件者对可手术乳腺癌不宜做肿物切取活检术，以免肿瘤医源性扩散。对晚期有溃破的病例作钳取活检即可。

注意：当乳腺肿块伴腋窝淋巴结肿大时，不要先作腋窝淋巴结活检。因为这样有可能得到阴性结果而误诊，而即使得到阳性结果，也会给下一步治疗带来诸多不便。诊断实验室检查：

目前尚无乳腺癌特异性标记物。癌胚抗原（CEA）的阳性率为20%-70%不等;

单克隆抗体CA15-3的阳性率为33%-60%，均可供临床诊断和随诊参考。鉴别诊断乳腺纤维瘤乳腺囊性增生病大导管内乳腺状瘤积乳囊肿乳腺结核诊断乳腺纤维腺瘤：

好发于青年妇女，18-25岁最为常见。本病病史长，发展慢。肿块为圆形、椭圆形，质中，表面光滑，活动良好。

乳腺囊性增生病：

多见于中年妇女且常与月经有关。月经前数天开始有肿痛感，来潮后胀痛消失且肿物缩小。检查见腺体粗厚或呈条索状或砂粒状，有些可摸及有囊性感的肿块（腺管内分泌物致腺管扩张所致）。诊断大导管内乳头状肿瘤：中年妇女多见。主要表现为乳头溢液（以暗红色最常见），此乃为肿瘤合并炎性感染渗血所致。细心轻按乳晕区或稍为外围，有时可摸及肿物，但大多数肿物并不具体。当按压病变时可见相应的乳管开口溢液。积乳囊肿：常见哺乳后期或断奶后多年的妇女。目前认为乳管梗塞为起病的基础。梗塞原因可为炎症也可为先天性乳腺结构不良。临床表现为乳腺圆形肿块，质中。针吸可明确诊断。乳腺结核病：中年妇女多见。肿块增大缓慢，似慢性炎症表现。部分病人可同时有腋窝淋巴结和肺部结核。确诊有赖于病理。主要内容流行病学病因解剖与生理临床表现病理诊断与鉴别诊断分期治疗预后分期目前应用国际抗癌联盟的TNM分期法（2002年版）。

临床cTNM分类T－原发肿瘤TX－原发肿瘤无法评估（如已切除）T0－无原发肿瘤的证据Tis－原位癌。包括导管内癌，小叶原位癌，无肿块的乳头Paget’s病（伴有肿块的Paget’s病根据肿瘤大小分类）分期T1－肿瘤最大径≤2cmTmic：微小浸润≤0.1cmT1a：最大径＞0.1cm，但≤0.5cmT1b：最大径＞0.5cm，但≤1cmT1c：最大径＞1cm，但≤2cmT2－肿瘤最大径＞2cm，但≤5cmT3－肿瘤最大径＞5cm分期T4－任何大小的肿瘤，直接扩散至胸壁和皮肤（胸壁包括肋骨，肋间肌，前锯肌，不包括胸肌）

T4a：扩散至胸壁。

T4b：乳房皮肤水肿（包括桔皮样改变）或溃疡，或同则乳房有卫星结节

T4c：T4a和T4b并存

T4d：炎性乳腺癌分期注：

多个微小浸润癌灶，根据体积最大者分类，不应以多个病灶体积的总和计算。对于炎性乳腺癌（T4d），若皮肤活检阴性而且没有可测量的原发肿瘤，病理分类为pTx。分期N－区域淋巴结NX：区域淋巴结不能评估（如先前已切除）N0：无区域淋巴结转移N1：同侧腋窝可活动的淋巴结转移分期N2：同侧腋窝转移淋巴结相互融合与其它组织固定，或临床证据显示有内乳淋巴结转移但无腋窝淋巴结转移。

N2a：同侧腋窝转移淋巴结相互融合与其它组织固定

N2b：临床证据显示有内乳淋巴结转移但无腋窝淋巴结转移分期N3：同侧锁骨下淋巴结转移，或临床证据显示内乳淋巴结转移合并腋窝淋巴结转移，或同侧锁骨上淋巴结转移

N3a：锁骨下淋巴结转移

N3b：临床证据显示内乳淋巴结转移合并腋窝淋巴结转移

N3c：锁骨上淋巴结转移分期M－远处转移

MX：不能确定远处转移的存在

M0：无远处转移

M1：有远处转移分期病理pTNM分类

pT－原发肿瘤与T分类一致，标本周围切缘应无肉眼可见的肿瘤，切缘有仅显微镜发现的癌灶不影响分类。注：若有肿瘤含有原位癌和浸润性癌两种成分，肿瘤大小按浸润癌大小分类。分期

N—区域淋巴结pNX：区域淋巴结不能评估（如先前已切除）pN0：组织学上无区域淋巴结转移，且没有进一步检测孤立的肿瘤细胞群（ITC）注：区域淋巴结中仅有孤立的肿瘤细胞群（ITC）分类为pN0。ITC定义为最大径≤0.2mm的单个细胞或细胞簇。ITC通常由免疫组化或分子学方法发现，但可用HE染色证实。分期pN0（i－）组织学上无淋巴结转移，免疫组化ITC阴性pN0（i＋）组织学上无淋巴结转移，免疫组化ITC阳性pN0（mol－）组织学上无淋巴结转移，分子学检测ITC阴性（RT－PCR）pN0（mol＋）组织学上无淋巴结转移，分子学检测ITC阳性（RT－PCR）pN1mic：微转移（最大径＞0.2mm，但≤2mm）分期pN1：同侧腋窝1～3个淋巴结转移，或由前哨淋巴结清扫显微镜下发现同侧内乳淋巴结转移，但无临床上的证据。pN1a：同侧腋窝1～3个淋巴结转移，且至少一个转移淋巴结最大径＞2mmpN1b：由前哨淋巴结清扫显微镜下发现同侧内乳淋巴结转移，但无临床上的证据。pN1c：pN1a合并pN1b分期pN2：同侧腋窝4-9个淋巴结转移，或临床证据显示同侧内乳淋巴结转移但无腋窝淋巴结转移。pN2a：腋窝4～9个淋巴结转移，且至少一个转移淋巴结最大径＞2mmpN2b：临床证据显示同侧内乳淋巴结转移但无腋窝淋巴结转移。分期pN3：同侧腋窝10个或以上的淋巴结转移；或同侧锁骨下淋巴结转移；或临床证据显示同侧内乳淋巴结转移且有腋窝淋巴结转移；或临床上阴性，由前哨淋巴结清扫显微镜下发现同侧内乳淋巴结转移，但无临床上的证据，且有3个以上腋窝淋巴结转移；或同侧锁骨上淋巴结转移。

pN3a：腋窝10个或以上淋巴结转移，且至少一个转移淋巴结最大径＞2mm；或锁骨下淋巴结转移分期pN3b：临床证据显示同侧内乳淋巴结转移且有腋窝淋巴结转移；或临床上阴性，由前哨淋巴结清扫显微镜下发现同侧内乳淋巴结转移，但无临床上的证据，且有3个以上腋窝淋巴结转移pN3c：锁骨上淋巴结转移。

M—远处转移

pM与cM分期一致。

临床分期0期

TisN0M0Ⅰ期

T1N0M0ⅡA期

T0N1M0T1N1M0T2N0M0ⅡB期

T2N1M0T3N0M0ⅢA期

T0N2M0T1N2M0T2N2M0T3N1,N2M0ⅢB期

T4AnyNM0ⅢC期

AnyTN3M0Ⅳ期

AnyTAnyNM1主要内容流行病学病因解剖与生理临床表现病理诊断与鉴别诊断分期治疗预后治疗治疗原则：

乳腺癌是全身性疾病，需要尽早手术治疗、辅助化疗、放疗、内分泌治疗和靶向治疗。乳腺癌手术的变迁1853年St.Bartholomew’s（London）局部切除术1890年Halsted根治术1922年Handely扩大根治术1948年（Patey）1952年（Auchincloss）改良根治术1980sVeronesi保乳手术目前，美国BCT>50%,Halsted<4%(2002,ASCO)

手术治疗

首次治疗时属0期、Ⅰ期、Ⅱ期和部分Ⅲ期患者称可手术乳腺癌。常用的手术术式有：

乳腺癌根治术：1890年Halsted首次设计和提倡乳腺癌根治术，其术式包括离肿瘤至少3cm的皮肤、全乳腺、胸大肌、胸小肌及锁骨下腋窝淋巴脂肪组织在内的连续整块切除。此根治术的观念为肿瘤外科的里程碑，为其它实体瘤根治术观念的产生与发展奠定了基础。不过，近20多年来，随着对乳腺癌生物学特性不断的深入了解，加上中、早期病例不断增多及综合治疗的进步，传统的乳腺癌根治术在临床的应用已越来越少。

改良根治术：手术切除范围与根治术相似，但保留胸大肌胸小肌(Auchincloss术式)或保留胸大肌、切除胸小肌(Patey术式)。本术式有增进术后功能恢复等优点，但难于清扫腋上组的淋巴结。目前，改良根治术被称为标准根治术，在临床上广泛应用。

全乳腺切除术：

仅作全乳腺切除而不清扫淋巴结。本术式主要用于原位癌或老年患者。乳腺区段切除术加腋窝淋巴结清扫术：统称此为保留乳房的手术。通常作乳腺和腋窝分别作两个切口。区段切除意指切除肿瘤的边缘带有部分正常的乳腺组织，在显微镜下的切缘没有肿瘤浸润。腋窝淋巴结清扫的范围通常也包括腋下组和腋中组淋巴结。

乳腺区段切除术加前哨巴结活检术：本术式的区段切除方法同前。

前哨淋巴结是乳腺癌淋巴转移的第一站，术中在腋下作一小切口并准确地将前哨淋巴结切除、活检，若病理阴性则结束手术，若阳性则作腋窝淋巴结清扫。

治疗乳腺癌有多种术式选择，何种术式最佳尚有许多争论。总的说来要按病期以能彻底切除肿瘤为前提，然后才考虑尽可能保留功能和乳房外形。目前乳腺癌手术的范围有越来越小的发展趋势。传统的根治术基本上被改良根治术取代，保乳手术越来越多，前哨淋巴结活检术可望在很大程度上代替腋淋巴结清扫。一般说来，对病灶＜3cm、腋窝淋巴结无明显肿大者应多考虑作保乳综合治疗，否则多考虑改良根治术。

乳房切除术后重建

假体填充乳房

背阔肌皮瓣转移腹直肌皮瓣转移

放射治疗

辅助性放疗：目的是根除局部可能存在的病变，预防和降低复发。包括保乳术后放疗：可使患者5年局部复发率自26%下降到7%。乳房切除术后的辅助放疗。指征原发肿瘤直径≥5cm，胸肌筋膜受侵，腋窝淋巴结转移数大于4个及手术切缘阳性。照射靶区应包括胸壁和锁骨上区。

化学治疗

术前化疗：又叫新辅助化疗。

可将部分“不可手术的局部晚期乳腺癌”转变为“可手术的乳腺癌”。

术后辅助化疗：目前术后辅助化疗的指征相对较宽，对于肿瘤最长径大于或等于1cm的浸润癌患者均应考虑行辅助化疗。药物：蒽环类、烷化剂、紫杉类、铂类、生物碱类等方案：CMF、CE、CT、CEF、CET、TP、TX、NP等C环磷酰胺、E表阿霉素、F氟尿嘧啶、T多西他赛/P卡铂

内分泌治疗

大多数乳腺癌的发生、发展和内分泌有一定的关系，目前主要通过测定肿瘤的雌激素受体（estrogenreceptor,ER）和孕激素受体（progesteronereceptor，PgR，PR）来预测内分泌治疗效果。检测为阳性者属激素依赖型乳腺癌，内分泌治疗效果较好，阴性者则属非激素依赖型乳腺癌，内分泌治疗效果较差。

外科内分泌治疗

主要是指对绝经前妇女采用的卵巢切除术（又称去势手术），而以往的肾上腺切除和垂体切除已基本被弃用。内科内分泌治疗

在近20余年来有很大进展，已基本取代了内分泌腺切除手术。乳腺癌内分泌治疗的机制乳腺癌内分泌治疗的机制主要有两种：三苯氧胺与雌激素结构相似，竞争阻断雌激素与受体结合，抑制肿瘤细胞的生长在绝经后妇女，雌激素的来源主要是雄激素在芳香化酶的作用下转化为雌激素，芳香化酶抑制剂阻断雄激素与芳香化酶的结合，减少雌激素的产生从而抑制肿瘤细胞的生长。

抗雌激素类药物三苯氧胺（tamoxifen）为雌激素受体拮抗剂，其主要的作用机理为竞争性地与ER结合，阻断信号向肿瘤细胞内传导而达到治疗目的，是目前应用最为广泛的标准的内分泌治疗用药。但三苯氧胺也有类雌激素作用，有发生深静脉血栓和子宫内膜癌等副作用，必须加以注意和定期随诊。

芳香化酶抑制剂

绝经后妇女的雌激素主要来自肾上腺网状层分泌的胆固醇和脂肪、肝脏、肌肉等组织所含的雄烯二酮，以上两种物质经芳香化酶作用而转化为雌二醇和雌激素。芳香化酶抑制剂的作用就是抑制芳香化酶的活性，从而抑制或减少雄性激素转化为雌激素。

当前在临床上应用的芳香化酶抑制剂有属第三代的非甾体类的阿那曲唑、来曲唑和甾体类的依西美坦。芳香化酶抑制剂只用于绝经