急性有机磷农药中毒课件

急性有机磷农药中毒1概述

有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

2毒物种类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。3毒物去向5中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+

磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。

6临床表现胆碱能神经包括：

①全部的副交感神经节后纤维：②极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体

毒蕈碱样症状

③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱---1胆碱能受体中枢神经系统症状

④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱---2胆碱能受体

烟碱样症状7临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻3.视力模糊，尿、便失禁。

9临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经----肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。10临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。11其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。13预防病初予以足量复能剂，适量阿托品。密切观察病情，随时准备气管插管。使患者安静，并维持循环功能。14治疗1.迅速建立有效的人工呼吸，这是抢救成功的关键。2.最近发现氯磷定可直接治疗呼吸肌麻痹而应用于中间综合征。突击量疗法PAM-I10g/d，3.如仍然存在有机磷中毒，应根据临床表现适量应用阿托品。4.其他治疗。15迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。

趾端发麻、疼痛脚不能着地，手不能触物2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现17发病机制神经组织中神经靶酯酶在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，继发脱髓鞘改变。变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。也有研究认为具有迟发性神经毒性的有机磷使钙调蛋白激酶及细胞估价蛋白代谢发生障碍，造成轴浆运输减慢，使轴索内大量神经微丝及远端线粒体蓄积，崩溃的线粒体释放钙离子进入轴索，破坏了细胞内外离子梯度的调节机理，造成结间局灶性水肿，变性，逐步扩展到整个轴索远端。其病变是器质性的。18辅助检查

（1）全血胆碱酯酶活性测定。

（2）毒物检测。

（3）尿中有机磷代谢产物测定。19鉴别诊断氨基甲酸类、拟除虫菊酯类和有机氮类等农药。除农药中毒接触史和临床表现不同外，有机磷农药中毒者体表或呕吐物有一股蒜臭味，而其他类农药无蒜臭味。21中毒救治原则：（1）彻底切断毒源；（2）尽早、足量应用特效解毒药；（3）有效维持呼吸循环功能。 22中毒救治.1.清洗：

①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。③洗胃液选用清水3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。23作用解除支气管痉挛，控制腺体分泌，保证气道通畅，防止肺水肿。大剂量对中枢神经系统有一定作用。25原则早期、足量、快速阿托品化.反复持续阿托品化. 在观察中应用，在应用中观察。26

胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用解磷定。

解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。

29作用使磷酰化胆碱酯酶恢复活性和有部分抗胆碱作用。对有机磷中毒引起的肌束震颤、肌动和肌麻痹有一定的直接对抗作用。过量可引起对正常乙酰胆碱酯酶活性和呼吸肌的抑制作用。对有机磷农药有直接解毒作用。30用量用解磷定治疗重度OP者，可先静推1～1.5克，速度为0.5克/分，以后以0.5克/小时静滴，直到肌颤和呼吸肌麻痹消失，CHE活力稳定在正常值的50%～60%。

31使用注意中毒24小时内使用，坚持2-3天。PAM-I静滴>0.5g/min，则易抑制呼吸。口服农药中毒病人，尤其是Che活力偏低，甚至为0，尽管中毒时间超过48h，仍需持续应用3-4日以防呼吸肌麻痹的发生。不良反应有眩晕、视力模糊、复视、血压升高、口苦、咽干、恶心。32阿托品应用过程中的几个异常反应阿托品不足或反跳

阿托品过量或中毒

阿托品反应低下

阿托品依赖

33阿托品不足或反跳AOIP反跳现象是AOIP缓解期的一个常见并发症，病情非常凶险，病死率较高，反跳发生时间多于入院后第2～7天。患者在症状明显缓解后的恢复期，病情突然急剧恶化，重新出现有机磷农药中毒的症状而且加重。34主要原因1.毒物的再吸收包括两种类型：一类多见于乐果中毒，因乐果在肝脏氧化酶的作用下转化成氧化乐果，其毒性较乐果大300～600倍，并随胆汁储存在胆管内，于进食等刺激后随胆汁排入小肠再吸收中毒；所以，乐果中毒后中毒反跳现象的发生率较高。另一类则由于毒物贮存于体内某些特定组织内缓慢释放吸收。2.缓解期阿托品减量过快或过早停用这两种因素均可导致乙酰胆碱的再度蓄积而引发反跳。此外，大量补充含糖液体及补入能量合剂等含辅酶A类药物，可使体内乙酰胆碱合成增加，从而抵消阿托品的拮抗作用，也值得注意。

35反跳的症状反跳的临床表现与有机磷中毒表现相似，多表现为精神萎靡、头昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩小、胸闷、心悸、气促、气憋、心动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。

36反跳的预防与治疗

主要针对其症状进行防治：

1.早期应反复洗胃必要时可留置胃管2～3小时后再次洗胃，并应彻底清洗皮肤，换掉被污染的衣物，以防止机体贮存库释放吸收中毒。

2.早期足量应用阿托品和复能剂治疗快速“阿托品化”，减量时应严密观察病情变化，全面分析判断而决定用药量，既要大胆，又要细心，既要足量又不可过量。

避免大量补充含糖液体、含辅酶A类药物及使用胆碱酯酶抑制药物，如：胃复安，维生素B1等。

3.积极治疗并发症纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。

4.反跳治疗一旦发生反跳，应立即重新“阿托品化”，并维持足够时间。大剂量使用复活剂和抗胆碱能药，加用大剂量皮质激素，有脑水肿者用脱水剂，利尿剂。37阿托品过量或中毒直接原因1.不少临床医生应用阿托品时，抱有“宁多勿少，宁可中毒，不可不足”的错误指导思想。

2.对病情判断不准确，对轻、中度中毒患者盲目投入大剂量阿托品。

3.“阿托品化”后没有及时减量或延长时间。

4.片面强调某些阿托品化指征，而对病情缺乏全面分析。

5.阿托品化与阿托品中毒指征混淆不明。

6.对一些并发症缺乏认识和分析，曾有中毒患者在病情缓解后发生“支气管哮喘急性发作”被误诊为反跳，增加阿托品剂量而导致阿托品中毒。

38阿托品中毒表现①体温持续39-40℃HR≥120bpmBP＞140/90mmHg②瞳孔过度散大③应用阿托品后原有中毒症状曾一度好转，未减量而症状加重。④应用阿托品过程中，曾出现阿托品化的指征，再用指征反而不明显或消失。⑤原意识清应用阿托品后躁动，继续用后躁动停止并渐昏迷。⑥原来肺部呼吸音清，治疗后出现湿罗音或咯血性分泌物。⑦心率、呼吸由快变慢，由规则变为不规则。⑧外周血管严重扩张、充血，四肢未端由冷变暖，再变冷，出现有效循环、血容量相对不足。⑨严重肠麻痹，尿潴留或尿失禁。39阿托品中毒的治疗

1.轻度中毒迅速减少用量和延长时间，中、重度中毒应停用阿托品。

2.可给予毛果芸香碱5～10毫克，皮下注射，以缓解阿托品中毒的外周作用，切勿应用新斯的明。

3.利尿以加速阿托品排泄。

4.昏迷者常规用20%甘露醇250毫升＋地塞米松10～20毫克，快速静脉滴注以减轻脑水肿，并加强利尿作用，可8小时再应用一次。

5.高热者以物理降温为主。

6.狂躁者，可予安定镇静，但有呼吸功能衰竭表现者慎用。40阿托品化与阿托品中毒鉴别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮肤颜面潮红，干燥紫红，干燥瞳孔由小到大极度散大体温37.3-37.5℃高热>40℃心率≤120次/分脉搏快而有力心动过速41阿托品反应低下指应用过程中，意识障碍不见好转或反见加重，颜面无潮红而其他指标具备者。一般认为与毒物品种、中毒程度、就诊时间有关外，还与残毒继续吸收；存在严重并发症（脑水肿、酸中毒等）；药物应用不当；混合中毒等有关。42预防与治疗

早期清洗彻底，防止毒物再吸收。追加抗毒剂（阿托品和复能剂），使病人尽快阿托品化。43阿托品依赖在抢救过程中，7~10天后再次出现仅有M样症状而无N样症状，表现为出汗、恶心