急性低张性缺氧对机体的影响

急性低张性缺氧对机体的影响Departmentofpathophysiology,N.Bethunecollegeofmedicalsciences,JilinUniversity 缺氧概念缺氧(hypoxia):

各种原因导致的机体供氧减少或用氧障碍而引起组织细胞发生代谢、机能，甚至形态结构异常变化的病理过程。缺氧的类型低张性缺氧以PaO2为特征血液性缺氧Hb数量或性质改变循环性缺氧组织血流量降低

组织性缺氧组织细胞利用氧障碍低张性缺氧(hypotonichypoxia)(一)概念以PaO2为特征的缺氧。(二)原因和机制吸入气氧分压过低大气性缺氧低张性缺氧模型目的：复制低张性缺氧动物模型，观察急性低张性缺氧过程中机体的变化，并分析其机制。动物：家兔步骤：称重，全麻(3%戊巴比妥钠，1ml/kg)，固定，剪毛。气管插管，颈总动脉插管，剑突连拉力换能器描记呼吸。描记正常血压、心率、呼吸(频率、幅度)、口唇粘膜颜色。将气管插管与缺氧瓶连接，记录缺氧开始后5min,10min时上述指标变化。缺氧瓶缺氧瓶结构 吸入气压力及氧分压AtmosphereCathetersodalime讨论血氧变化特点

注：组织用氧能力增强发绀(cyanosis):

毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧含量差N低张性缺氧对机体的影响

呼吸系统代偿性反应急性

PaO2(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动肺泡通气量回心血量缺氧对机体的影响-呼吸系统呼吸系统代偿性反应慢性肺通气变化的时相经过：PaO2

肺通气呼吸性碱中毒CSFpH

呼吸中枢抑制肺通气CSFHCO3-向组织液转移，由肾排出CSFpH正常

PaO2中枢兴奋作用

肺通气长期低张性缺氧

外周化学感受器的敏感性肺通气增加不明显缺氧对机体的影响-呼吸系统呼吸系统损伤性变化肺水肿肺动脉高压氧弥散障碍PaO2缺氧外周血管收缩回心血量

肺血量缺氧肺血管收缩肺血流阻力微血管通透性增高中枢性呼吸衰竭

PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭周期性呼吸潮式呼吸间停呼吸缺氧对机体的影响-循环系统(一)代偿性反应缺氧性肺血管收缩心输出量增加缺氧交感神经兴奋心率心收缩力缺氧呼吸运动回心血量Kv通道，膜去极化,VDCCCa2+内流血管活性物质不平衡交感兴奋维持V/Q正常肺动脉高压缺氧肺血管收缩缺氧对机体的影响-循环系统(一)代偿性反应血流重新分布组织毛细血管密度增加HIF-1VEGF

毛细血管增生，氧弥散距离, 组织供氧量血管平滑肌KCa和KATP超极化代谢产物交感兴奋皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张缺氧缺氧对机体的影响-循环系统(二)损伤性变化肺动脉高压心肌舒缩功能降低①ATP能量供应不足②ATP

心肌钙转运和分布异常③红细胞

血液粘度

心脏射血阻力④心肌收缩蛋白破坏心肌挛缩、断裂缺氧对机体的影响-循环系统(二)损伤性变化心律失常①窦性心动过缓:迷走神经兴奋②期前收缩、传导阻滞、室颤：细胞内K+Na+

心肌细胞兴奋性传导性回心血量减少①缺氧乳酸等血管扩张回心血量

②呼吸中枢的抑制→胸廓运动

SomepictureusedinthisPowerPointfileisfromtheweb,thecopyrightisheldbytheoriginalcreatorofthematerial.附录资料：不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高，是因较成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损，影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型

特点：1、年龄：半岁至5岁之间，6岁上学后以后少见。2、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。5、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正常。6、家族史：有很明显的家族史。简单型的高热惊厥长期预后良好，对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全，一般不会再发生高热惊厥。急救及护理

1、保持呼吸道通畅立即解开患儿衣领，平放床上使之去枕平卧，头偏向一侧（切忌家长搂抱、按压或颠摇患者），清除其口鼻分泌物，用裹有纱布的压舌板填于其上下齿之间，以防咬破唇舌。必要时用舌钳把舌拉出，以防舌后坠引起窒息。切忌在惊厥发作时给患儿喂药，防止窒息。2、改善组织缺氧惊厥患儿因呼吸不畅，加之耗氧增加，导致组织缺氧。脑组织缺氧时，脑血管通透性增加，可引起脑组织水肿，致使惊厥加重，缺氧程度及持续时间的长短，对惊厥性脑损伤的发生及预后均有一定影响，故应及时给予氧气吸入，并适当提高氧流量，以迅速改善组织缺氧的情况。急救及护理3、止痉（1）针刺止痉针刺止痉是既简单又经济有效的止痉方法。用手指捏、按压患儿的人中、合谷、内关等穴位两三分钟，并保持周围环境的安静，尽量少搬动患儿，减少不必要的刺激。（2）药物止痉要选用方便、作用快、毒性小的止痉药物，剂量要给足，使患儿在短时间内达到减轻或停止惊厥的目的，必要时可联合使用两种药物，如安定、10%水合氯醛、氯丙嗪、苯巴比妥等。急救及护理4、退热高热可进一步加重痉挛，增加脑耗氧引起脑水肿，故应使体温控制在38℃以下。药物降温常用口服退烧药，小美林（38度5以上可口服），物理降温采用的方法有温湿敷、温水擦浴、冰袋敷体表大血管部位等，现在不提倡用酒精擦浴。温水擦浴———用温水毛巾反复轻