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文档简介
课程小结肾素-血管紧张素系统:系统组成;血管紧张素Ⅱ的作用肾上腺素与去甲肾上腺素:合成部位、作用、临床应用血管升压素:合成与分泌部位、作用自身调节:肌源性自身调节冠脉循环:解剖与生理特点,血流量调节思维扩展:依据所学的血压神经和体液调节机制,分析哪些靶点可用于高血压治疗。1第一页,共108页。考研真题(2007)下列选项中,肾上腺素不具有的作用是:A使心肌收缩力增强B使心率加快C使内脏和皮肤血管收缩D使骨骼肌血管收缩(2007)休克代偿期,大量儿茶酚胺释放,但不减少血液供应的脏器是:A肺B心
C肾D肝2第二页,共108页。呼吸(respiration)外呼吸肺通气肺换气气体运输内呼吸组织换气3第三页,共108页。呼吸(8学时)肺通气(4学时)肺通气的动力(2学时)肺通气的阻力肺通气功能的评价肺换气和组织换气(1学时)气体运输(1学时)呼吸运动的调节(2学时)42学时第四页,共108页。第一节肺通气5第五页,共108页。学习目标6了解呼吸的环节掌握肺通气的直接动力和原动力熟悉呼吸运动的分类及特点了解肺内压的周期性变化和人工呼吸掌握胸膜腔内压的形成、生理意义第六页,共108页。病例——气胸7患者男性,64岁,因车祸急诊入院。患者面色苍白,呼吸困难,声音微弱。检查见血压82/54mmHg;右胸部大面积皮下瘀斑,右侧胸廓饱满,气管左移,呼吸时胸廓运动减弱,腹部起伏增强。胸部X线见右锁骨粉碎性骨折,右第1~5肋骨骨折,右肺部分萎陷,右胸腔少量积血,纵膈向左移。第七页,共108页。病例——气胸8锁骨骨折气胸第八页,共108页。案例问题9患者呼吸时胸部和腹部运动异常的原因?呼吸运动右肺萎陷的原因胸膜腔内压力及其生理作用第九页,共108页。肺通气的解剖基础呼吸道气体通道调节空气防御反射10第十页,共108页。肺通气的解剖基础肺泡Ⅰ型上皮细胞Ⅱ型上皮细胞11第十一页,共108页。肺通气的解剖基础呼吸肌:节律性呼吸运动吸气肌肋间外肌膈肌呼气肌肋间内肌腹肌12第十二页,共108页。一、肺通气的原理13知不知,尚矣;不知知,病也。圣人不病,以其病病。夫唯病病,是以不病。——《老子》是以圣人自知不自见,自爱不自贵。——《老子》天之道,损有余而补不足;人之道则不然,损不足以奉有余。——《老子》第十三页,共108页。一、肺通气的原理14肺通气的动力直接动力:肺内压-大气压第十四页,共108页。一、肺通气的原理15肺通气的动力原动力:呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩张和缩小(呼吸运动)第十五页,共108页。呼吸运动的型式16根据参与的呼吸肌不同腹式呼吸(abdominalbreathing):以膈肌为主胸式呼吸(thoracicbreathing):以肋间外肌为主第十六页,共108页。呼吸运动的型式17根据用力程度不同平静呼吸(12~18次/分)吸气主动,呼气被动用力呼吸吸气主动,呼气主动呼吸困难(dyspnea)第十七页,共108页。肺内压18肺泡内的压力周期性变化人工呼吸第十八页,共108页。胸膜腔内压19第十九页,共108页。胸膜腔内压20胸膜腔内压的形成=肺内压-肺回缩力=大气压-肺回缩力=-肺回缩力胸廓的自然容积>肺的自然容积第二十页,共108页。胸膜腔内压21生理意义维持肺的扩张状态促进静脉血和淋巴回流气胸(pnermothorax)第二十一页,共108页。案例问题22患者呼吸时胸部和腹部运动异常的原因?呼吸运动右肺萎陷的原因胸膜腔内压力及其生理作用第二十二页,共108页。课程小结23肺通气的动力直接动力,原动力呼吸运动的分类胸膜腔内压形成条件生理意义第二十三页,共108页。小结24知识点1:肺通气的动力记忆:肺通气的直接动力、原动力;呼吸运动的分类,平静呼吸、用力呼吸的特点理解:肺内压的周期性变化应用:肺通气动力异常导致的呼吸困难;呼吸运动异常知识点2:胸膜腔内压记忆:胸膜腔负压的形成机制理解:呼吸时胸膜腔负压的变化;胸膜腔负压的生理意义应用:气胸对机体的影响第二十四页,共108页。思维扩展25大气道阻塞和小气道阻塞引起的呼吸困难分别发生在哪个时相(吸气相or呼气相)?第二十五页,共108页。肺通气的阻力26弱之胜强,柔之胜刚,天下莫不知,莫能行。——《老子》甘其食,美其服,安其居,乐其俗。——《老子》且夫水之积也不厚,则其负大舟也无力。风之积也不厚,则其负大翼也无力。——《庄子·逍遥游》第二十六页,共108页。前情回顾27肺通气的动力直接动力,原动力;呼吸运动的分类胸膜腔内压形成条件;生理意义思维扩展:大气道阻塞和小气道阻塞引起的呼吸困难分别发生在哪个时相(吸气相or呼气相)?第二十七页,共108页。考研真题28(1991,2004)肺通气的原动力是:A气体分压大小B肺内压变化C胸内压变化D肺本身的舒缩活动E呼吸肌的舒缩活动(1993,2005)胸膜腔内负压有助于:A保持胸膜腔的密闭B肺的扩张和实现肺通气C维持大、小肺泡的稳定性D胸腔大静脉血液和淋巴回流第二十八页,共108页。学习目标29了解肺通气阻力的分类掌握肺弹性阻力对呼吸的作用、来源,以及肺泡表面活性物质分泌细胞、主要成分、生理意义熟悉胸廓弹性阻力对呼吸的作用了解气道阻力的神经调节和体液调节了解肺通气功能的评价指标熟悉潮气量的概念、余气量的临床意义、功能余气量的生理意义;掌握用力呼气量的概念及其临床意义了解肺通气量;熟悉肺泡通气量的概念、意义第二十九页,共108页。病例——哮喘30患者女性,22岁。有很长的哮喘发作史,由于严重的呼吸困难送入医院急诊室。此时发作的哮喘不能用平常自备的抗组胺药物控制。患者呼吸困难,非常焦虑,有轻微的发绀、出汗、气喘,心率120次/分。输氧和应用肾上腺素治疗后,患者症状明显缓解。患者不发作时,呼吸功能基本正常,此时患者吸入组胺或者乙酰甲胆碱后,反映呼气指标显著下降(支气管激发试验)。第三十页,共108页。案例问题31哮喘发作时呼吸困难的原因?肺通气阻力抗组胺药和肾上腺素为什么可以用于治疗哮喘?组胺和乙酰甲胆碱为什么能够诱发哮喘发作?气道平滑肌的神经体液调控都有哪些指标可反映肺通气功能?患者可能有哪些指标的异常?肺通气功能的评价第三十一页,共108页。肺通气的阻力32弹性阻力肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力顺应性=1/弹性阻力非弹性阻力气道阻力惯性阻力组织的黏滞阻力(70%,平静呼吸的主要阻力)(30%)第三十二页,共108页。肺的弹性阻力33吸气的阻力呼气的动力第三十三页,共108页。肺的弹性阻力34肺自身的弹性成分肺泡表面张力第三十四页,共108页。肺的弹性阻力35肺自身的弹性成分肺泡表面张力(1/3)(2/3)第三十五页,共108页。肺泡表面活性物质Ⅱ型肺泡上皮细胞二棕榈酰卵磷脂降低肺泡表面张力36第三十六页,共108页。肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力降低吸气阻力37第三十七页,共108页。肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力维持肺泡的稳定性P(肺泡内压强)=2T(表面张力)/r(肺泡半径)38第三十八页,共108页。肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力防止肺水肿的发生39第三十九页,共108页。胸廓的弹性阻力40且举世而誉之而不加劝,举世而非之而不加沮,定乎内外之分,辩乎荣辱之境,斯已矣。——《庄子·逍遥游》非彼无我,非我无所取——《庄子·齐物论》未成乎心而有是非,是今日适越而昔至也。——《庄子·齐物论》第四十页,共108页。胸廓的弹性阻力胸廓的弹性成分4167%无<67%向外吸气的动力呼气的阻力>67%向内吸气的阻力呼气的动力第四十一页,共108页。非弹性阻力惯性阻力(inertialresistance)黏滞阻力(viscousresistance)气道阻力(airwayresistance)气道管径442第四十二页,共108页。气道管径的影响因素自主神经系统的调节迷走神经:收缩气道平滑肌交感神经:舒张气道平滑肌化学因素的影响舒张因素:儿茶酚胺,前列腺素E2收缩因素:前列腺素F2α,组胺,白三烯,CO243第四十三页,共108页。二、肺通气功能的评价44肺容积肺容量肺通气量第四十四页,共108页。肺容积45潮气量400~600ml补吸气量1500~2000ml补呼气量900~1200ml余气量1000~1500ml第四十五页,共108页。肺容量46深吸气量功能余气量:缓冲呼吸过程中肺泡内气体分压的变化幅度肺活量男性:3500ml女性:2500ml第四十六页,共108页。肺活量47用力肺活量用力呼气量第四十七页,共108页。肺通气量48每分通气量(6~9L/分钟)最大随意通气量无效腔气量解剖无效腔肺泡无效腔肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气量16500800056003250016000112001610001600013600(150ml)第四十八页,共108页。案例问题49哮喘引起呼吸困难的原因?肺通气阻力抗组胺药和肾上腺素为什么可以用于治疗哮喘?组胺和乙酰甲胆碱为什么能够诱发哮喘发作?消化道平滑肌的神经体液调控都有哪些指标可反映肺通气功能?患者可能有哪些指标的异常?肺通气功能的评价第四十九页,共108页。课程小结50肺通气的阻力肺弹性阻力:对呼吸的作用,来源,肺泡表面活性物质(成分、来源、作用、意义)胸廓弹性阻力:对呼吸的作用气道阻力:气道半径的调节肺通气功能的评价潮气量的概念、正常值功能余气量的意义;肺活量、用力呼气量肺泡通气量的概念第五十页,共108页。课程小结51知识点3:肺通气的阻力记忆:肺弹性阻力的来源,肺泡表面活性物质的来源、主要成分、作用;气道阻力与气道半径的关系以及调节理解:肺弹性阻力和胸廓弹性阻力对呼吸的影响;肺泡表面活性物质的生理意义应用:哮喘的药物治疗知识点4:肺通气功能的评价记忆:潮气量、用力呼气量、肺泡通气量的概念理解:功能余气量、肺泡通气量的生理意义应用:评价指标的临床意义第五十一页,共108页。思维扩展52结合所学的循环和肺通气的知识,分析心力衰竭患者出现夜间阵发性呼吸困难的原因。第五十二页,共108页。第二节肺换气和组织换气53言者有言,其所言者特未定也。——《庄子·齐物论》欲是其所非而非其所是,则莫若以明。——《庄子·齐物论》是亦彼也,彼亦是也。彼亦一是非,是亦一是非。彼是莫得其偶,谓之道枢。枢始得其环中,以应无穷。是亦一无穷,非亦一无穷也。——《庄子·齐物论》第五十三页,共108页。前情回顾54肺通气的阻力肺弹性阻力(肺泡表面活性物质);胸廓弹性阻力;气道阻力肺通气功能的评价潮气量、功能余气量、肺活量、用力呼气量、肺泡通气量的概念思维扩展:结合所学的循环和肺通气的知识,分析心力衰竭患者出现夜间阵发性呼吸困难的原因。第五十四页,共108页。考研真题55(2007)ARDS时出现肺泡Ⅱ型细胞损伤,表面活性物质减少,可引起的病理改变是:A肺不张、肺泡萎陷B肺水肿C肺内含铁血黄素沉着D肺小叶间隔增宽A肺活量 B用力呼气量 C每分通气量D肺总容量 E肺泡通气量(1999)真正的有效通气量是:(1999)评价肺通气功能较好的指标是:EB第五十五页,共108页。学习目标56了解气体交换的方式、影响因素熟悉O2和CO2气体扩散速率的差异及其原因熟悉肺换气的影响因素掌握通气/血流比值的概念、生理意义以及异常对机体的影响第五十六页,共108页。病例——肺炎57患者男性,35岁。因为咳嗽和呼吸短促就诊。胸片显示左肺大量渗出,诊断为肺炎。患者呼吸空气时PaO2是52mmHg,PaCO2是39mmHg,pH是7.42,每分通气量是12L/min。给予患者抗生素治疗,同时给患者吸95%氧浓度的空气后,PaO2是65mmHg,PaCO2是35mmHg,pH是7.46。第五十七页,共108页。病例——肺炎58第五十八页,共108页。病例——肺炎59患者男性,35岁。因为咳嗽和呼吸短促就诊。胸片显示左肺大量渗出,诊断为肺炎。患者呼吸空气时PaO2是52mmHg,PaCO2是39mmHg,pH是7.42,每分通气量是12L/min。给予患者抗生素治疗,同时给患者吸95%氧浓度的空气后,PaO2是65mmHg,PaCO2是35mmHg,pH是7.46。第五十九页,共108页。案例问题60吸氧后患者的PaO2分压改善的原因是什么?气体交换的原理患者PaO2、PaCO2是否正常?为什么?肺换气的影响因素第六十页,共108页。一、气体交换的基本原理61交换方式:扩散交换动力:分压差第六十一页,共108页。一、气体交换的基本原理62第六十二页,共108页。气体扩散速率63第六十三页,共108页。二、肺换气64影响肺换气的因素呼吸膜的厚度呼吸膜的面积第六十四页,共108页。二、肺换气65影响肺换气的因素呼吸膜的厚度呼吸膜的面积第六十五页,共108页。影响肺换气的因素66通气/血流比值(0.84)肺泡通气量(4.2L)/每分钟肺毛细血管血流量(5L)<0.84功能性动静脉短路>0.84肺泡无效腔增大第六十六页,共108页。案例问题67吸氧后患者的PaO2分压改善的原因是什么?气体交换的原理患者PaO2、PaCO2是否正常?为什么?肺换气的影响因素第六十七页,共108页。第三节气体在血液中的运输68物固有所然,物固有所可。无物不然,无物不可。——《庄子·齐物论》其分也,成也;其成也,毁也。凡物无成与毁,复通为一。唯达者知通为一,为是不用而寓诸庸。——《庄子·齐物论》是以圣人和之以是非,而休乎天钧,是之谓两行。——《庄子·齐物论》第六十八页,共108页。学习目标69熟悉O2的运输形式、Hb与氧结合的特征;血氧容量、血氧含量和血氧饱和度的概念,发绀的原因和临床意义掌握氧解离曲线的特点,以及影响O2运输的因素了解CO2的运输形式第六十九页,共108页。病例——一氧化碳中毒70患者女性,25岁,因天气寒冷,用煤球生火,关窗取暖。同室人员下夜班后闻到室内有浓烈煤烟味,呼唤患者不醒。随即将患者送入医院。患者口唇樱桃红色;张口呼吸,节律不齐;对针刺反应弱,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱;血压96/63mmHg,心率62次/分。紧急吸入100%纯氧后,血气分析显示:PaO2=190mmHg,PaCO2=36mmHg,pH=7.47,动脉血氧饱和度=70%,COHb=30%。第七十页,共108页。病例——一氧化碳中毒71紫绀一氧化碳中毒第七十一页,共108页。病例——一氧化碳中毒72患者女性,25岁,因天气寒冷,用煤球生火,关窗取暖。同室人员下夜班后闻到室内有浓烈煤烟味,呼唤患者不醒。随即将患者送入医院。患者口唇樱桃红色;张口呼吸,节律不齐;对针刺反应弱,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱;血压96/63mmHg,心率62次/分。紧急吸入100%纯氧后,血气分析显示:PaO2=190mmHg,PaCO2=36mmHg,pH=7.47,动脉血氧饱和度=70%,COHb=30%。第七十二页,共108页。病例——一氧化碳中毒73瞳孔对光反射角膜反射腱反射——膝跳反射第七十三页,共108页。病例——一氧化碳中毒74患者女性,25岁,因天气寒冷,用煤球生火,关窗取暖。同室人员下夜班后闻到室内有浓烈煤烟味,呼唤患者不醒。随即将患者送入医院。患者口唇樱桃红色;张口呼吸,节律不齐;对针刺反应弱,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱;血压96/63mmHg,心率62次/分。紧急吸入100%纯氧后,血气分析显示:PaO2=190mmHg,PaCO2=36mmHg,pH=7.47,动脉血氧饱和度=70%,COHb=30%。第七十四页,共108页。案例问题75什么是动脉血氧饱和度?70%是否能够满足人体需求?Hb与氧结合的量Hb与氧亲和力的影响因素CO中毒患者缺氧为何不出现紫绀,反而口唇呈樱桃红色?紫绀的原因及临床意义PaO2与血氧饱和度的关系是什么?氧解离曲线第七十五页,共108页。气体的运输方式76化学结合物理溶解“桥梁”作用形成分压ml/100ml血液动脉血混合静脉血物理溶解化学结合合计物理溶解化学结合合计O20.3120.020.310.1115.215.31CO22.5346.448.932.9150.052.91(主要形式)第七十六页,共108页。一、氧的运输77物理溶解(1.5%)化学结合(98.5%)血红蛋白1个珠蛋白(4聚体)+4个血红素结合4分子氧第七十七页,共108页。迅速而可逆是氧合而非氧化Hb与O2结合的量Hb(血)氧容量Hb(血)氧含量Hb(血)氧饱和度发绀:去氧Hb含量>50g/L氧解离曲线呈S形血红蛋白与氧结合的特征78第七十八页,共108页。氧解离曲线79上段(60~100mmHg)动脉血中段(40~60mmHg)安静状态下的供氧状况氧利用系数下段(15~40mmHg)血液中O2的储备第七十九页,共108页。影响O2运输的因素80影响血红蛋白与氧的亲和力P50:氧饱和度50%时的PO2亲和力增加P50降低,曲线左移亲和力减小P50升高,曲线右移H+浓度(pH)、PCO2、温度、2,3-DPG:波尔效应:酸度对氧亲和力的影响负相关第八十页,共108页。二、CO2的运输81物理溶解(5%)化学结合碳酸氢盐(88%)受PCO2调控碳酸酐酶氨基甲酰血红蛋白(7%)受氧合作用调节何尔登效应第八十一页,共108页。案例问题82什么是动脉血氧饱和度?70%是否能够满足人体需求?Hb与氧结合的量Hb与氧亲和力的影响因素CO中毒患者缺氧为何不出现紫绀,反而口唇呈樱桃红色?紫绀的原因及临床意义PaO2与血氧饱和度的关系是什么?氧解离曲线第八十二页,共108页。课程小结83气体交换的基本原理方式、动力;O2与CO2扩散速率的比较肺换气的影响因素O2的运输Hb与O2结合的特征、影响因素CO2的运输第八十三页,共108页。小结84知识点5:肺换气记忆:气体交换的方式、动力,气体扩散速率的影响因素;肺换气的影响因素理解:O2和CO2气体扩散速率的差异及其原因;通气/血流比值异常对机体的影响应用:肺部疾病对肺换气的影响以及改善换气功能的治疗知识点6:氧的运输记忆:氧的运输形式;氧与血红蛋白结合的特点;血氧容量、血氧含量、血氧饱和度、紫绀的概念;氧解离曲线各段的特点及意义;氧运输的影响因素;二氧化碳的运输方式理解:相关因素对氧运输的影响,波尔效应;何尔登效应应用:紫绀、氧解离曲线、影响氧运输因素的临床意义第八十四页,共108页。思维扩展85结合呼吸和血液循环所学的相关知识,分析都有哪些原因可导致呼吸困难?第八十五页,共108页。第四节呼吸运动的调节86天下莫大于秋毫之末,而大山为小;莫寿于殇子,而彭祖为夭。——《庄子·齐物论》夫道未始有封,言未始有常,为是而有畛也。——《庄子·齐物论》圣人怀之,众人辩之以相示也。故曰:辩也者,有不见也。——《庄子·齐物论》第八十六页,共108页。前情回顾87气体交换的基本原理:方式、动力;O2与CO2扩散速率的比较肺换气的影响因素O2的运输:Hb与O2结合的特征、影响因素CO2的运输思维扩展:结合呼吸和血液循环所学的相关知识,分析都有哪些原因可导致呼吸困难?第八十七页,共108页。考研真题88(2013)下列情况中,能够使肺通气/血流比值增高最明显的是:A肺纤维化形成B肺水肿C支气管哮喘发作D肺栓塞(2002,2005,2007)下列因素中,能引起氧解离曲线右移的是:ACO2
分压降低BpH值降低C2,3-DPG降低D温度降低第八十八页,共108页。学习目标89了解低位脑干的呼吸中枢及其作用掌握化学感受器的部位、敏感刺激及其特点,CO2、O2和H+对呼吸的调节作用及其机制了解肺牵张反射的概念,肺扩张反射的感受器、传入神经、生理意义第八十九页,共108页。病例——阿司匹林中毒90第九十页,共108页。病例——阿司匹林中毒91患者女性,19岁,大学生,被其同宿舍的室友发现昏倒在宿舍的地上,伴有呕吐、惊厥,身旁有一空的阿司匹林药瓶。室友拨打120将患者送至医院急诊科抢救。室友告知抢救医生患者因期末考试精神压力较大,并且既往有抑郁症病史,近期一直未服用治疗药物。在医院抢救室,患者意识模糊,伴有低烧和过度通气。尿液药检为阴性,血气分析显示pH7.32,PaCO220mmHg(33~46mmHg),标准HCO3-浓度10mmol/L(22~27mmol/L)。第九十一页,共108页。案例问题92阿司匹林中毒导致过度通气的原因?呼吸运动的神经调节第九十二页,共108页。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成93低位脑干脑桥上部:呼吸调整中枢下部:长吸中枢延髓喘息中枢第九十三页,共108页。低位脑干呼吸相关神经元94背侧呼吸组(DRG)引起吸气腹侧呼吸组(VRG)引起主动呼气前包钦格复合体呼吸节律起源脑桥呼吸组PBKF核群:呼吸调整中枢限制吸气,促使吸气向呼气转换第九十四页,共108页。二、呼吸的反射调节95夫大道不称,大辩不言,大仁不仁,大廉不磏,大勇不忮。——《庄子·齐物论》道昭而不道,言辩而不及,仁常而不成,廉清而不信,勇忮而不成。五者无弃而几向方矣!——《庄子·齐物论》注焉而不满,酌焉而不竭,而不知其所由来,此之谓葆光。——《庄子·齐物论》第九十
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