高糖血症的危害和诊疗PPT演示课件

高糖血症的危害和诊疗

以外，糖是摄

以外，糖是摄

1

（一）正常的葡萄糖代谢

人体在自然界摄取的物质中，除水以外，糖是摄取量最多的营养素。葡萄糖主要有两大功能：供给能量和构成组织细胞的基本成份。2血糖的三个来源和三条去处血糖有三个来源：食物消化吸收、肝糖元分解和其它物质（甘油、脂肪酸、乳酸、氨基酸）的异生。血糖有三条去处：合成糖元、氧化分解释放能量变成CO2和H2O和变成脂肪和氨基酸。3正常情况下，血糖浓度维持在一定范围，4.4~6.6mmol/L(80~120mg/dl)。当血糖浓度<8.9mmol/L(160mg/dl)时，肾小管细胞几乎可以把滤入原尿中的葡萄糖全部重吸收，但如果血糖浓度>8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)时,就会出现糖尿。通常把8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)的血糖浓度称为肾糖阈。

4在人的胰腺内含有大约100万个胰岛，80%的胰岛细胞是β细胞，它们分泌胰岛素；10%是α细胞，分泌胰高血糖素；10%的其它细胞分泌胰多肽、生长抑素等。使血糖浓度下降的激素有胰岛素，使血糖浓度上升的激素有胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素等。

5

胰高血糖素能激活肝脏中的磷酸化酶，使肝糖元分解加强，还能通过糖异生作用促进肝脏中氨基酸转变为葡萄糖，故而使血糖上升；由肾上腺素髓质分泌的肾上腺素能激活肝脏和肌肉中的磷酸化酶，促进肝糖元分解（速度较快）和肌糖元的酵解过程（产生乳酸，通过糖异生作用也变为葡萄糖），使血糖升高；6肾上腺皮质激素中的糖皮质激素能促进糖的异生（氨基酸转变为葡萄糖），和抑制组织中的糖的氧化分解，因而也使血糖增高；生长激素能抑制糖进入细胞并抑制糖的分解，使血糖升高；

7甲状腺素同时具有促进糖元分解、糖的异生（提高血糖）和糖的氧化（降低血糖）两重功能，但前者大于后者，结果使血糖含量增高。这两类不同作用的激素相互对抗，相互制约，使血糖的来源和去路维持动态平衡，血糖水平因而得以维持在一定范围。8虽然使血糖下降的激素只有胰岛素，但是胰岛素在葡萄糖代谢中，特别是在高糖血症的治疗中起着举足轻重的作用。9

它增加了骨骼肌、心肌、平滑肌、脂肪组织、乳腺、脑垂体、白细胞等的细胞膜的通透性，促进葡萄糖进入了这些组织，增加了这些组织细胞内的葡萄糖浓度，加速了葡萄糖在细胞内合成糖元、氧化代谢和转变为其它物质，所以使血糖水平下降。10葡萄糖在血液中的浓度之所以能保持动态的平衡，得益于神经和激素的作用，特别是两类不同作用的激素的协调平衡。当人进食后，血糖升高，胰岛素即分泌入血，激活了糖原合成或分解的酶，使葡萄糖进入组织细胞内氧化代谢，释放细胞所需要的能量。11多余的葡萄糖在肝内转变为肝糖元贮存起来。同时，激活血管内皮细胞中脂蛋白脂酶，清除血液中的脂蛋白，使其转变为游离脂肪酸贮存在脂肪中，也可转变为甘油三酯。并使骨骼肌中的葡萄糖氧化或变为肌糖元贮存起来。12在饥饿时，为保证能量供应，贮存的糖原被分解，因为肌糖元只供肌肉本身的氧化供能，肝糖元转变的葡萄糖仅可维持不到12小时的能量供给，故一旦贮存的肝糖元耗竭殆尽，就必须依靠糖的异生作用，即消耗氨基酸及脂肪组织中的游离脂肪酸再合成葡萄糖。13就是说，在饥饿时，能量供应主要来自游离脂肪酸和氨基酸，胰岛素精细的调节了合成与分解代谢，才使机体无论任何时候血糖始终保持在一个恒定的水平。14（二）高糖血症的病因

1、应激性高血糖

许多重大的生理干扰如创伤、烧伤、大手术、严重感染等均可引起高血糖。不少老年人常伴有不同程度的动脉硬化和高血压，高血压是一种常见病，因而脑出血、脑梗塞的发生率高于中青年人，脑出血、脑梗塞后常可出现应激性高血糖。15

肺部急慢性感染性疾病，也是一种困扰老年人健康的常见病，起病后常合并血糖升高。应激性高血糖和糖尿病，尤其是首发的隐性糖尿病，在急性应激状态下不易鉴别，但高血糖对机体的影响是相同的。162、医源性高血糖含糖液体的输入是治疗上的一种必须手段，可以引起血糖暂时升高。如果胰岛素的分泌正常，可以自行调节。如果胰岛素的分泌利用受影响，则会出现高糖血症。173、影响糖代谢的疾病除了糖尿病外，一些内分泌疾病及胰腺炎也可使血糖升高，如肢端肥大症、柯兴综合症因影响胰岛素的分泌或具有拮抗作用，可致血糖升高。18

4、内环境严重紊乱

机体分泌过多或者在抢救中应用对胰岛素有抗拮作用的激素，如儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素等。19①胰岛素绝对缺乏：如严重的胰腺外伤、胰腺肿瘤、胰腺全切术后、重症胰腺炎（旧称特重型出血性坏死性胰腺炎）等，胰腺丧失了分泌胰岛素的功能，必须靠外源性供给才能维持血糖的代谢平衡。5、胰岛素的缺乏

20②胰岛素相对缺乏：胰腺功能正常，只是患者处于应激状态，如严重创伤、大手术、烧伤等，血糖反应性增高，分泌的胰岛素供不应求。也见于糖尿病患者，胰岛素分泌不足或代谢紊乱。216、胰岛素受体缺乏：

胰岛素分泌正常，但是作用对象本身缺乏胰岛素受体，故不能受胰岛素的调节而下降。

由此可见，不少原因都可引起高血糖，而且有时是几种因素共同起作用的，但是，不论何种原因引起的高血糖，都会加重危重患者疾病的严重程度，影响预后。22（三）高糖血症的后果

长期高糖血症对机体造成的伤害是一种全身性的损伤，特别是由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现高渗性非酮性高血糖昏迷（HHNKC）和糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最严重的代谢紊乱，是糖尿病中的最严重的急性并发症。231、全身血管性病变。长期高血糖慢性刺激，血管壁上结缔组织增生，内膜增厚，管腔狭窄，加之血液粘稠度增高，血流缓慢，久而久之，逐渐形成管腔闭塞，血液断流，高血脂症又加速了动脉粥样硬化。24血管所支配的区域，如肢体和肾脏，血供受阻，组织细胞变性、液化、坏死，有的可由结缔组织增生替代，形成疤痕，更多的表现为局部组织皮肤溃疡、糜烂、坏疽、感染，严重者可出现肢体末稍缺血性坏死（如糖尿病足），当病变坏死感染发展危及生命时，需要行截肢手术。252、电解质率乱，可造成水分、钠、钾、磷、镁及钙的大量丢失。引起低钠血症原因：一是高血糖的高渗透压作用，大量水分吸收到血管里，导致稀释性低钠血症，一般血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl)可使血钠下降1.6mmol/L；26二是尿糖偏高可形成高渗性利尿使钠和水分同时丢失，即造成失钠性低钠血症。到了高渗性非酮性高血糖昏迷（HHNKC）晚期，由于渗透性利尿、大量脱水，血液浓缩会出现严重的高钠血症。27引起低钾血症原因有三：一是大量糖尿造成血钾丢失；二是机体脱水，血容量减低落，促使肾素—血管紧张素—醛固酮系统活跃，促进了血钾的排出；三是在高血糖治疗后期，血钾可随葡萄糖转入细胞内，可造成低血钾。283、伤口延迟愈合，高血糖影响纤维母细胞功能，肉芽组织形成减少致伤口愈合不良。294、血脂异常。胰岛素通过活化脂蛋白酶使内源性或外源性的脂质、乳糜微粒及具极低密度脂蛋白（VLDL）的脂肪酸储存在脂肪细胞。同时，在脂肪细胞内，胰岛素抑制了脂肪酶，从而抑制了脂肪细胞内贮存的甘油三酯分解成甘油和游离脂肪酸。30当胰岛素水平降低后，组织中脂肪酶活性增强，显著地增高了血清中的甘油三酯，甘油三酯即被分解为甘油和游离脂肪酸大量释放入血。因此，糖尿病酮症酸中毒（（DKA）时，不仅有高血糖，而且有严重的高血脂症。游离脂肪酸是生成酮体的前体物质，它的释放加重了DKA。31有研究表明，应激状态或糖尿病控制不良造成的血中游离脂肪酸升高可直接抑制心肌功能。在一组100例糖尿病合并急性心肌梗塞救治的报告中，其泵衰竭多发，与非糖尿病组差异显著，且死亡者的血糖峰值明显高于存活病人，说明高血糖可以引起心肌功能不良。32

5、神经系统的伤害。临床上有一些轻度或中度糖尿病患者，在严重失水、微循环障碍、渗透压升高，脑细胞缺氧等情况下，常常突然发生严重的高血糖、脱水、昏迷，可以没有明显的酸中毒或酮症，出现高渗性非酮性型高血糖昏迷（HHNKC）。33其实，它是高糖血症的继续和发展，是更为严重的高糖血症，其预后与疾病的早期发现以及处理是否得当有关。34HHNKC发生与下列因素有关：①病人体内有一定胰岛素，不足以抑制高血糖，但可以抑制酮体的产生；35②肾脏本身可能有病变，一旦出现严重高血糖，过多的糖既不能从尿中排出，又不能合理的利用，结果糖滞留在细胞外液中，引起血浆渗透压的上升，继而出现渗透性利尿并导致脱水，血液浓缩，使渗透压进一步增高，促使了糖的异生增加。36③因利用脱水利尿剂，加上补液不够，加重了细胞外液的高渗，使水份向细胞外转移，细胞内严重脱水，当全血渗透压≥350mosm/L时,病人将发生昏迷。37有实验表明，由于缺氧，高浓度的葡萄糖不能得到充分的氧化和改造利用，糖的无氧酵解加强，乳酸积蓄增多，PH值降低，神经细胞内的乳酸酸中毒可造成细胞功能损害甚至使神经细胞死亡，这就是高糖血症对病人致命性的伤害。38典型病例介绍

患者男性，68岁，因咳嗽发烧、门诊查血相、拍胸片以“右下肺炎”于99年4月3日入院。询问病史：病人平日未发现慢支炎、糖尿病、高血压、冠心病等疾病，饮食基本正常，无多饮多尿、消瘦也不明显。39查体

神志清楚，对答切题。血压130/80mmHg，呼吸急促，34次/min，脉搏88次/min，体温38.90C，SaO290%,听诊：双肺呼吸音粗糙，右下肺有较多的干湿性罗音、且有小水泡音。血相：WBC2.8X109/l，N：0.91,hb142g/l,胸片显示：双肺肺纹理增粗，右下肺大片状阴影。入院后几分钟，病人突然中度昏迷，双侧瞳孔4.0mm，对光反应迟钝，双侧病理征（-），强刺激有肢体抽动。GCS5分。40入院诊断

1、右下肺炎，2、感染性休克?3、脑血管意外（脑中风）?4、低血糖性昏迷?5、严重水电解质紊乱?41紧急处理

1、抽血做急诊生化检查：电解质、血糖、血气，2、抽取血和痰标本做痰、血细菌培养和药敏试验，3、申请急诊心电图检查，4、申请急诊头颅CT检查、5、补液：生理盐水500ml,6、头孢霉素皮试，7、抗菌素应用：西力欣+菌必治。42治疗经过

半小时后化验结果：k、Na、Cl基本正常，血糖34mmol/L，血清酮体（—），尿酮体（—），心电图大致正常。至此，诊断明显：高渗性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC）。即给RI，按0.1u/kg.h持续泵入，生理盐水按100ml/h静脉滴注，留置胃管，按100ml/h注入温开水。1.5h后病人苏醒，继续抗炎、降糖、补液治疗43第一天总入量（含胃管注入量）4200ml,当晚查血糖为18.2mmol/L。次日，同前治疗，一日总入量2800ml，血糖降为11.2mmol/L，WBC1.3X109/l，N：0.83。一周后，血糖稳定在9.4mmol/L，血相完全正常，胸片显示：肺部病灶大部吸收，半月后病愈出院。44出院诊断

1、右下肺炎，2、高渗性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC），3、隐性糖尿病。45经验

1、视野开阔、思路清晰、思维敏捷、反应迅速。诊断范围由大到小，逐一排查，以常见病多发病为主线，以防漏诊。2、在不知道病人内环境的情况下，不冒然输糖，而是给生理盐水，并迅速查清电解质生化结果，掌握了治疗的主动权。46经验3、在明确诊断后，除了静脉给予生理盐水和胰岛素外，还通过胃管逐次少量给予温开水，保证了液体的足量补充，同时又防止液体输入过多过快而引起的心衰、肺水肿、脑水肿，彻底纠正了高渗性非酮性型高血糖昏迷（HHNKC）。476、引起酮症酸中毒（DKA）。如果胰岛素的缺乏不严重，通过它的介导作用，肌肉脂肪细胞膜上葡萄糖转运因子（GLUT4）被激活，它可以使葡萄糖通过GLUT4建立的通道进入细胞内，进行正常代谢。若胰岛素严重缺乏，GLUT4不能被激活，葡萄糖就不能进入细胞内进行代谢，而继续滞留细胞外，就会引起细胞外高血糖高渗状态。48其次，与肌肉脂肪细胞膜上GLUT4不同的肝细胞上的葡萄糖转运子（GLUT2）不受血糖浓度影响，只受胰岛素的下降调节的影响，即胰岛素的浓度下降时，将肝细胞内由糖原异生作用产生的大量葡萄糖转运到血液中，提高血糖水平。49由于胰岛素缺乏，糖代谢利用受限制，机体只有动员脂肪和蛋白质来作为能量消耗，其结果，脂肪分解代谢旺盛，生成的游离脂肪酸增多，酮体生成增多，就造成酮血症和酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒（DKA）。

50当大量酮体堆积，使pH值严重失代偿而呈现出酸中毒时，称之为DKA。在DKA的基础上出现昏迷时，称之为DKA昏迷。51糖尿病的诊断标准（1）糖尿病的症状+任意时间血糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)；(2)空腹血糖水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)；（3）葡萄糖耐量试验，2小时血糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。52糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断标准(1)（1）临床表现：①诱因感染、创伤、手术、胃肠功能紊乱、饮食不当、各种原因的脱水、严重的心脑血管病变、减量和停用RI、妊娠等；②症状食欲减退、恶心呕吐、乏力、头痛头晕、口渴、多饮多尿，部分病人有腹痛，严重者有少尿无尿、嗜睡以至昏迷。53糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断标准(2)

糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断标准

（2）体检：①脱水，皮肤弹性差、眼球下陷，口腔粘膜及舌头干燥、心率快、血压下降，严重时出现休克。②呼吸呈深而快的酸中毒呼吸，可闻及烂苹果味。酸中毒严重时可出现呼吸抑制。54糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断标准(3)

③部分病人可出现脐周疼痛，酷以急腹症表现。④神经系统症状：烦躁、乱语、淡漠、嗜睡、昏睡甚至昏迷，各种深浅反射消失。55（3）检验：血糖>33mmol/L(600mg/dl),有的高达110mmol/L。尿酮体强阳性，血清酮体>5mmol/L（50mg/dl）,呈高酮血症。尿糖强阳性。全血高渗透压

>340mmol/L,或有效血清渗透压≥350mmol/L。56BUN↑8.9~18mmol/L(25~50mg/dl),Cr↑，外周血相高,白细胞计数≥15.0X109,可有中度以上酸中毒，血PH值多<7.35。57当有严重脱水、循环衰竭时，低氧血症明显，微循环障碍，乳酸增多，可引起严重的乳酸酸中毒,PH值可<7.25。血渗透压可用渗透压计实测，其结果称为全血渗透压或血清渗透压。58也可通过公式计算：称有效渗透压=2（Na+K）+血糖(mmol/L)。正常值在280~295mmol/L的范围内波动。当有效渗透压≥320mmol/L时，或血清渗透压≥350mmol/L时，可诊断为高渗状态。59（4）诊断：有或无糖尿病病史者的多饮多食多尿症状加重，出现消化道症状，有乏力嗜睡、昏迷、酸中毒、失水或休克的病人，均应考虑DKA的可能，应做实验室检查以明确诊断。60糖尿病酮症酸中毒（DKA）是高糖血症的危相，是以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的内分泌症，DKA的常见诱因有：RI的中断治疗、饮酒、中风、感染、尿毒症、创伤、治疗错误等，其中感染占DKA诱因的1/3以上，常见的感染有胆囊炎、阑尾炎、深部真菌感染等，有14%的DKA原因不明。61值得注意的是DKA死亡率是很高的。30岁以下病人，DKA的死亡率为3.4%，而50岁以上的中老人的死亡率则上升为43%。死因多为感染或其它疾病，如急性心梗、癌症、肾脏疾病、脑血管意外等，也有是因为对本病的不了解误诊误治所致。62概言之，胰岛素相对不足→高血糖及大量利尿，肾功能的损害、肾糖阈增高→减少了尿糖的排出，使血糖↑→机体呈高渗状态→口渴中枢受损，机体饮水减少，大量渗透性利尿→血糖↑↑，渗透压↑↑→血液浓缩，肾前性氮质血症→中枢神经系统受损，当全血渗透压≥350mmol/L时，病人将发生昏迷，严重者危及生命。63

在DKA时，胰岛素的严重缺乏促使了这种异常情况的发生加剧。而且在DKA时，胰岛的α细胞分泌的胰高血糖素显著增多，儿茶酚按、皮质激素、生长激素等抗拮激素此时也显著增多，它们促进了机体的分解代谢，促进肝糖元转变为葡萄糖，64加速了丙酮酸转变为葡萄糖，丙酮酸被大量消耗，使线粒体内的游离脂肪酸不能进入三羧酸循环，反被大量合成酮体。所以在胰岛素严重不足或应激性激素大量分泌时，肝内就大量合成酮体并释放入血，加重DKA。65丙酮、乙酰乙酸和β羟丁酸三者统称为酮体，酮体正常值0.1mmol/L,即1mg/dl,酮体中β羟丁酸占2/3~3/4，其次为乙酰乙酸，丙酮最少。乙酰乙酸和β羟丁酸均为较强的有机酸，可消耗体内的储备硷，若代谢紊乱进一步加重，血酮继续升高，超过了机体的处理能力，则发生代谢性酸中毒。66（四）高糖血症的监测

1、高血糖的监测的重要性老年患者中，糖尿病患者占有相当大的比例，一些隐性糖尿病在危重时期可以表现出其特征性的症状，不论何种原因，高血糖造成的严重危害是不可小视的，及时发现这种危相并采取措施可以减轻高血糖损害的严重程度，减少其并发症损害的后果。67其次，应激性高血糖升降的程度，常与疾病的严重性、损害范围相关，换言之，血糖的监测有益于疾病的预后的判断。其三，可了解患者的代谢状态及对各类治疗的反应。682、高血糖的监测的方法

监测应满足以下要求：简单方便、准确可信、重复性好、比较经济。一般血糖测定值在2.22~22.22mmol/L(40~400mg/dl)。对极危重病人则宜动态观察，定时化验，前后对比。这样就可以得到一个血糖变化的趋势图，比孤立的单个结果更有意义。对检验到的异常情况应及时处理。69（五）高糖血症的治疗

高血糖对机体的伤害已是不争的事实，因此，对于院前抢救的昏迷病人只有明确有低血糖时才能注入50%的葡萄糖。对正存在有高血糖的患者不应再输葡萄糖，并应使用胰岛素把血糖调节在理想的范围。70

脑外伤、心跳骤停、心肺复苏等占急诊病人的相当比例，这些病人多有缺血缺氧的表现，不适宜地输入高渗糖有害无益，因此，必须对此类病人进行血糖的监测。对治疗中应用葡萄糖，应掌握其浓度和速度，一般认为控制血糖不超过11.10mmol/L较为安全合适。71

高糖血症病人中老年人占相当大的比例，对本病缺乏常识性的了解，反应迟钝，渴感减退，不注意足量饮水，常导致血糖显著升高。另外，有一部分是外科手术、创伤、烧伤病人，补液不足，或进食糖类食品过多，或静脉高营养治疗造成脱水、高血糖和高渗状态。所以，高血糖症最好的治疗是预防它的发生。72（1）补液

几乎所有的高糖血症病人均有脱水，及时足量的补液至关重要。补液方法：先评估病人总的缺水量，严重的高糖血症，DKA病人丢水量常占病人体重的1/10左右，一个DKA成年男性24h输液入量应在6L~8L左右。73在最初2h内补入总量的1/3~1/4，即生理盐水1~2L即可，在前8h内输入总量的1/2。应保持尿量在30~60ml/h。74几点注意：随时化验血糖、电解质，及时进行调节。补液开始时，可能不知道血糖、电解质的水平，应给予生理盐水。

老年人单位时间入量一定不能快，尤其是患有心功能不全、肺部疾病的更应小心瑾慎，以防脑水肿、肺水肿、急性左心衰的出现。75

脑水肿是DKA治疗中的严重并发症，也是该病的重要死因，这是因为治疗中血糖血钠的降低过快，细胞内外形成新的严重的渗透压梯度，即细胞内高渗而细胞外低渗，从而水份进入细胞内，导致脑水肿。故在治疗DKA时，纠正高渗速度应适当放慢，可减少脑水肿的发生率。76

对于胃肠道功能尚可利用的病人，最好总入量的1/3~1/2通过口服或鼻胃管分次缓慢注入，并注意鼻胃管注液时抬高上半身以防反流误吸。对血糖>33mmol/L，血钠≥155mmol/L病人，可应用0.45%氯化钠溶液静注，以防加剧高钠血症和高渗状态。

77如果病人血钠<150mmol/L,则给予生理盐水即可。如果病人补液后存在有低血压，则可补充血浆以改善微循环提高血压。78（2）胰岛素治疗

高糖血症病人均有胰岛素不足，绝大多数病人对胰岛素治疗比较敏感，故采用小剂量胰岛素治疗即可。注意：有部分病人补足生理盐水后，由于血液稀释高血糖可自行纠正，并非胰岛素的作用。如果血糖>33mmol/L，可按普通胰岛素4~6μ/h速度输注。79目前临床胰岛素推荐用法：0.1u/kg.h。在ICU危重病人抢救中，取胰岛素50u溶解50ml生理盐水，配成1u/ml溶液，按需要量持续泵入。此剂量可使机体缓慢胰岛素化又不会很快引起低血糖。80注意低血糖情况如果不注意血糖灵敏的变化，就有可能“矫枉过正”出现低血糖，使维持细胞外液渗透压的葡萄糖降低过快，细胞内高渗，水向细胞内转移，造成细胞内水肿，表现为脑水肿、肺水肿，昏迷加深，重者可以死亡。81所以在治疗的最初24h宜调节血糖保持在11.1~14mmol/L、尿糖（+）为好。值得强调的是，治疗的全过程要严密的监测血糖变化。血糖>16.7mmol/L,只能给予生理盐水。若血糖<16.7mmol/L，应立即给予5%葡萄糖盐水。当血糖<14mmol/L，胰岛素用量减半，并给予10%的葡萄糖继续治疗，有利于抑制脂肪进一步分解及酮体的产生。82（3）补钾在胰岛素治疗后，细胞外的K+会随葡萄糖进入细胞内，渗透性利尿丢失大量的钾，酮体作为阴离子从尿中排出也要带走钾，结果引起低钾血症。低钾血症是DKA治疗中最大的危险。所以要注意钾的补充。83

如果存在严重脱水、伴有肾功能不全，少尿或无尿时，补钾就要特别慎重，以免发生致死性高钾血症。应在补足液体见尿后、心电图无高血钾的高尖T波时再补钾。一般补钾量24h不超过200mmol（相当于氯化钾15g）。84（4）纠正酸中毒

如果有微循环障碍、长时间低血压休克，就可出现乳酸酸中毒。酸中毒严重损害了心肌的收缩功能，减少了肺通气量