内科学复习重点

千好万好，还是看教科书更好1.慢性支气管炎诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。2.慢性阻塞性肺病COPD：COPD是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。3.证明气流受限的金指标为在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限4.COPD的并发症有哪些：①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致③、慢性肺源性心脏病5.COPD的稳定期及急性期治疗：—稳定期：①、劝导患者戒烟，脱离不良环境②、支气管扩张剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药③、糖皮质激素④、祛痰药⑤、长期家庭氧疗—急性加重期：①、抗感染②、支气管扩张剂：同稳定期③、低流量吸氧④、祛痰剂⑤、糖皮质激素6.COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸粒cell，肥大cell，T淋巴cell，中性粒cell，气道上皮cell）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特点：①气道慢性炎症②气道高反应③可逆性气道改变④气道重构9.支气管哮喘的临床表现，体征：①、典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间及凌晨发作加重。青少年可有运动性哮喘，还有咳嗽变异性哮喘，胸闷变异性哮喘等②、体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长，但严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱甚至完全消失，表现为“沉默肺”10.鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。11.哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入12.社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。13.鉴别：1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）14.细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。15.肺脓肿lungabscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。16.肺结核最重要的传播途径为飞沫传播结核病在人体发展的主要过程①、原发感染②、结核病免疫和迟发型变态反应③、继发性结核17.结核病的基本病理变化为，各有何特点①、炎性渗出：主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润②、增生：为典型的结核结节，主要发生在机体抵抗力较强，病变恢复阶段③、干酪样坏死：发生在结核分支杆菌毒力强，感染菌量多，机体超敏反应增强，抵抗力低下的情况18.结核病的临床表现①、咳嗽，咳痰两周以上，痰中带血②、部分患者有咯血，多数少量，少数大量③、呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者④、常有午后低热，盗汗，倦怠乏力，食欲减退19.诊断结核病的常规方法与金标准分别是胸部X线检查，痰培养20.结核分支杆菌感染后需~才建立充分的变态反应：4~8周21.原发综合征的X线表现：X线胸片表现为哑铃型阴影，有原发病灶，引流淋巴管炎，肿大的肺门淋巴结22.结核病的分类为①、原发性肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核②、血行播散型肺结核：急性粟粒性肺结核多见③、继发型肺结核：浸润性，空洞性，纤维空洞性肺结核，结核球，干酪性肺炎。Koah现象：再感染与初感染反应不同。23.肺结核的诊断程序：①、可疑症状患者的筛选：持续咳嗽2周及以上、咯血、午后低热等②、是否肺结核：凡X线检查肺部发现异常阴影者，必须通过系统检查，确定病变性质是结核性或其他性质。③、有无活动性：若诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性。④、是否排菌：明确是否排菌，是确定传染源的唯一方法。⑤、是否耐药⑥、明确是初治还是复治：治疗方案不同24.结核菌素PPD试验（局部硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，>20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。25.抗结核化疗：肺结核药物治疗的原则：早期、规律，全程，适量，联合，整个治疗方案分为强化和巩固两个阶段化疗药物——异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR26.肺癌的解剖学分类，病理学分类 —解剖学：中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见） —组织病理学：非小细胞癌NSCLC（鳞癌，腺癌，大细胞癌），小细胞癌SCLCHorner征：肺尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。28.上腔静脉综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张。29.肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、Ⅳ类药物阻断慢Ca2+通道：维拉帕米（室上性心律失常）。房颤的治疗：↗阵发性：减慢室律：β-blocker，CCB，洋地黄，电复律①慢性房颤的治疗：→持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律↘永久性：减慢室律：β-blocker，CCB，地高辛②急性房颤的治疗：减慢室律：β-blocker，CCB50.CHD指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。51.CHD的分类①、隐匿性或无症状型冠心病②、心绞痛③、心肌梗死④、缺血性心肌病⑤、猝死52.CHD的分类①、慢性冠脉病：稳定型心绞痛SA，缺血性心肌病，隐匿性冠心病②、急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛UA，非ST段抬高型心肌梗死，ST段抬高型心肌梗死53.心绞痛临床表现：↗左肩发作性胸痛：部位（胸骨上中段后→波及心前区→横贯前胸→左臂内侧→无名指、小指）性质（压榨性窒息性）↘颈→下颌诱因（体力劳动，情绪激动）持续（3～5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）54.稳定型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，缓解后恢复；平时有T波持续导致患者，发作时可变为直立即“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。55.急性心肌梗死的特征性心电图：①、ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现②、宽而深的Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现③、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现56.急性心梗各种酶出现的时间，高峰时间：①、肌红蛋白：起病后2h升高，12h高峰，24~48h恢复 ②、肌钙蛋白（cTnI或cTnT）：起病3~4h升高 I蛋白11~24h高峰，7~10d恢复 T蛋白24~48h高峰，10~14d恢复 ③、肌酸激酶同工酶CK-MB升高：4h内升高，16~24h高峰，3~4天恢复57.心肌梗死的并发症①、乳头肌功能失调或断裂（最常见）：多发生在二尖瓣后乳头肌②、心脏破裂：少见，多为心室游离壁破裂③、栓塞：可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞④、心室壁瘤：主要见于左心室⑤、心肌梗死后综合征：可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热，胸痛症状。58.心肌梗死需做哪些检查确诊，如何处理：检查：心电图、放射性核素检查、超声心动图、实验室检查59.处理原则：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能⑵及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。60.心肌梗死具体措施：①、监护和一般治疗：休息，监测，吸氧，护理，建立静脉通道②、解除疼痛：哌替啶，吗啡，硝酸酯，β受体拮抗剂③、抗血小板治疗：阿司匹林，ADP受体拮抗剂④、抗凝治疗⑤、再灌注心肌：介入治疗、溶栓疗法⑥、ACEI，ARB治疗7、调脂治疗⑧、抗心律失常和传导障碍治疗：避免演变为严重心律失常甚至猝死⑨、控制休克：补充血容量，应用升压药等10、治疗心力衰竭：以应用吗啡和利尿剂为主11、右心室心肌梗死的处理12、其他疗法：CCB，极化液13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、UCG或CAG检查61.简述高血压定义与分级 定义：未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg，和（或）舒张压≥90mmHg 分级： 分级 收缩压 舒张压 正常血压 ＜120 和 ＜80 正常高值血压 120~139 和（或） 80~89 高血压 ≥140 和（或） ≥90 1级高血压（轻度） 140~159 和（或） 90~99 2级高血压（中度） 160~179 和（或） 100~109 3级高血压（重度） ≥180 和（或） ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 ＜9062.高血压治疗原则：①、治疗性生活方式干预：减重，减少钠盐摄入，补充钾盐，减少脂肪，戒烟限酒，增加运动②、降压药物治疗：高血压2级及以上，高血压合并糖尿病，高血压有靶器官损害，高血压控制不佳③、血压控制目标值：1）一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg2）糖尿病，慢性肾脏病，心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制在＜130/80。3）老年期单纯收缩期高血压的患者，收缩压控制于150mmHg以下，可耐受可降至1404）尽早降压，但并非越快越好，大多数在数周数月达标，年轻病程短者可快速达标。老年人病程较长，有合并靶器官损害的应适当缓慢63.降压药物治疗原则：小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药，个体化用药。64.高血压治疗常用药物 ①、利尿药：氢氯噻嗪，呋塞米 ②、β受体拮抗剂：普萘洛尔 ③、钙通道阻滞剂：硝苯地平 ④、ACEI血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利 ⑤、ARB血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂附加65.心房颤动的听诊特点：1）心律绝对不规则2）第一心音强弱不等3）脉率少于心率65.扩张型心肌病：心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。超声心动图示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。用药：ACEI或ARB，β阻剂，MRA，洋地黄。66.肥厚型心肌病：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。辅助检查：心电图，超声心动图。用药β-blocker（减轻左室流出梗阻）、胺碘酮（减少阵发性房颤）67.感染性心内膜炎：急性者主要由金黄色葡萄球菌引起；亚急性者，草绿色链球菌最常见。68.感染性心内膜炎四大症状：发热、心杂音改变、动脉栓塞、周围体征：（淤点淤斑、Janeway结节、Osler结节、Roth斑、指和趾甲下线状出血）69.诊断感染性心内膜炎：血培养（最重要），超声心动图。治疗：青霉素70.消化性溃疡四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音，胃蠕动波）、癌变（少数GU）。71.消化性溃疡症状特点：①、慢性过程：可达数年或数十年②、周期性发作③、部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如胃溃疡多为空腹痛、饥饿痛，十二指肠溃疡多为餐后痛④、腹痛可被抑酸药或抗酸剂缓解72.治疗目标:去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症。（Hp根治方案：1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）疗程7—14天）73.肝硬化是由一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。早期无明显症状，后期因肝脏变性硬化，肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉 高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血，肝性脑病，继发感染等死亡。其病因：①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩原因不明。74.肝硬化的临床表现：①、代偿期：大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适，乏力，食欲减退等②、失代偿期：主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现 1）肝功能减退：消化吸收不良，营养不良，黄疸，出血和贫血，低蛋白血症，内分泌失调（性激素代谢障碍（蜘蛛痣肝掌的出现于雌激素增多有关）） 2）门静脉高压：1、腹水（是肝功能减退与门静脉高压的共同结果）2、门-腔侧支循环开放：食管胃底静脉曲张（常发生出血，难止），腹壁静脉曲张，痔静脉曲张，腹膜后吻合支曲张，脾胃分流3、脾功能亢进及脾大75.腹水形成机制：门静脉高压血清白蛋白减少淋巴液生成过多肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。76.腹水治疗：限制水钠摄入利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米经颈静脉肝内门体分流术TIPS排放腹水，输注白蛋白（一般每放腹水1000ml，输注白蛋白8g）自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）77.肝肾综合征：（功能性肾衰）顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变78.肝肺综合征：在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO2<70mmHg或肺泡－动脉氧梯度增加>20mmHg）。临床表现：肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指，预后较差。79.肝性脑病的临床表现（分期）①、0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，各项指标均正常，只有在心理测试或智力测验时有轻微②、1期（前驱期）：轻度性格改变及精神异常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常③、2期（昏迷前期）：嗜睡，行为异常，言语不清，书写障碍及定向障碍。有腱反射亢进，肌张力 增高，踝阵挛及babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常④、3期（昏睡期）：昏睡，但可以唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，神经体征加重。有扑翼样震颤，脑电图有异常波形⑤、4期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。浅昏迷时腱反射肌张力仍亢进，深昏迷时各种反射消失，肌 张力降低，脑电图明显异常80.肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分）81.肝性脑病诱因：消化道出血，食道静脉曲张，放腹水，大量排钾利尿，高蛋白饮食，催眠镇静药，麻醉药，便秘，尿毒症，外科手术及感染82.肝性脑病治疗：消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）营养支持治疗（限制蛋白摄入）减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）调节神经递质（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）83.胰腺炎分型：水肿型，出血坏死型。确诊胰腺炎：3项中的任意2项 1）症状：急性，持续中上腹痛 2）实验室：血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍 3）影像学：急性胰腺炎的典型影像学改变84.Ranson评分标准：入院时：1.年龄＞55岁2.白细胞数＞16×109/L3.血糖＞11.2mmol/L4.血清LDH＞350IU/L5.血清AST＞250IU/L（全部指标≥3个提示重症，符合越多预后越差。）入院后48小时以内：1.红细胞压积下降＞10%2.BUN升高＞1.79mmol/L3.血清钙＜2mmol/L4.动脉血PO2＜8kPa5.碱缺乏＞4mmol/L6.估计体液丢失＞6000ml85.重症胰腺炎SAP诊断标准：①临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征②体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner,Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐③实验室检查：血钙<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L,血尿淀粉酶突然下降④腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水86.急性胰腺炎治疗原则：寻找并去除病因，控制炎症：①、监护，器官支持，营养支持②、镇痛③、减少胰液分泌：禁食，抑制胃酸，生长抑素等④、急诊内镜或外科手术治疗去除病因⑤、预防感染87.消化道出血出血量判断：便隐血阳性（>5ml）；黑粪（>50ml）；呕血（胃积血>250ml）；头晕心慌乏力（>400ml）；周围循环衰竭征、休克（>1000ml）。88.两条临床常用诊断思路：↗真性血尿（三标准）→肾小球性（RBC位相标准；容积偏态；伴管型、蛋白尿）血尿诊断思路：红色尿→血尿→假性血尿↘非球源性↘非血尿（月经污染？服用利福平、大黄后？食用某些红色蔬菜后？）

↗肾前性：有效血容量↓or心排↓or肾A窄？少见完全无尿。BUN/Cr>10。恢复快,好少尿无尿诊断思路：少/无尿→肾后性:梗阻、外压导致？突发性完全无尿。解除梗阻后2w恢复，或不完全恢复↘肾性：肾小球病变？肾小管？肾间质？血管病变（炎？闭塞？）？89.肾病综合症诊断标准：大量蛋白尿>3.5g/d（诊断必需），低蛋白血症<30g/L（诊断必需），水肿，血脂升高90.急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征（蛋白尿，血尿，水肿，高血压）为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿，蛋白尿，水肿（常为起病的初发表现，典型为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数波及全身）和高血压（一过性轻中度高血压，与水钠潴留有关，利尿后恢复），并可伴有一过性肾功能不全（临床表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，一过性肾功能受损，充血性心力衰竭，免疫学检查异常）。多见于链球菌感染后。91.急进性肾小球肾炎（RPGN）是一急性肾炎综合征，肾功能急剧恶化，多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。RPGN根据免疫病理分型：Ⅰ型（最差）：又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎Ⅱ型（居中）：又称免疫复合物型Ⅲ型（较好）：又称少免疫复合物型。RPGN的治疗包括针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗和针对肾脏病变后果的对症治疗两方面。92.慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎，系指蛋白尿，血尿，高血压，水肿为基本临床表现，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。慢性肾小球肾炎的诊断：尿化验异常，伴或不伴水肿及高血压病史长达三个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑，排除继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后可诊断。慢性肾小球肾炎的治疗：①、积极控制高血压和减少尿蛋白：血压＜130/80mmHg，尿蛋白＜1g/d②、限制食物中蛋白及磷的入量③、糖皮质激素和细胞毒药物④、避免加重肾脏损害的因素：劳累，感染，妊娠，肾毒性药物（故多选用头孢三代，青霉素等）93.肾病综合征的并发症：①、感染：与蛋白质营养不良，免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关②、血栓、栓塞并发症：由于血液浓缩，及高脂血症造成血液黏稠度增加，以肾静脉血栓最常见③、急性肾损伤④、蛋白质及脂肪代谢紊乱：高脂血症增加血液黏稠度，促进血栓，栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统并发症，还可促进肾小球硬化和肾小管-间质病变的发生，促进肾脏病变的进展 94.肾病综合征病理分型：微小病变肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎95.肾病综合征激素治疗原则：1）起始足量2)缓慢减药3）长期维持。长期应用者加强监测预防激素副作用。96.尿路感染的临床表现：①、膀胱炎（60%）②、肾盂肾炎：急性，慢性③、无症状细菌尿④、导管相关性尿路感染97.尿路感染诊断：典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查可诊断98.定位：上尿路感染：发热寒战毒血症，肾区痛膀胱冲洗后(+)，白细胞管型，尿渗透↓，尿NAG↑，尿β2-MG↑下尿路感染：尿频尿急尿痛等膀胱刺激征，少有全身症状。。。。。。。。(提示近端肾小管损伤)99.急性肾损伤的分类：①、肾前性：肾脏血流灌注不足导致 1）有效血容量不足 2）心排量降低 3）全身血管扩张 4）肾动脉收缩 5）肾自主调节反应受损②、肾性：肾小管性最常见。还有间质性，血管性，小球性 1）小管因素：缺血，再灌注，肾毒性物质可引起近端肾小管损伤 2）血管因素 3）炎症因子参与③、肾后性：双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路梗阻后出现100.急性肾损伤的临床表现（分期）：①、起始期：此期患者常遭受低血压，缺血，脓毒血症和肾毒素等因素影响，但未发生明显的肾实质损伤。②、维持期：又称少尿期，一般持续7~14天，可长至4~6周短至数天。GFR保持在低水平，许多患者出现少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d）。也有在400ml/d以上的，为非少尿型AKI，预后好。但无论尿量是否减少，随着肾功能衰竭，可出现一系列临床症状：1）全身症状：1、消化系统：恶心呕吐腹胀腹泻，严重可发生消化道出血。2、呼吸系统：感染，急性肺水肿，呼吸困难，咳嗽，憋气。3、循环系统：少尿和未控制饮食，导致体液过多，出现高血压及心力衰竭表现。4、神经系统：意识障碍，躁动，谵妄，等尿毒症脑病症状。5、血液系统：出血倾向和轻度贫血改变。2）水，电解质和酸碱平衡紊乱：1、代酸 2、高钾血症 3、低钠血症③、恢复期：肾小管细胞再生，修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现。每日可达3000~5000ml，持续1~3周，整个过程需要数月才可恢复。101.慢性肾衰的临床表现：①、水电解质代谢紊乱：代酸，水钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙磷代谢紊乱②、蛋白质，糖类，脂类和维生素代谢紊乱③、心血管系统表现：高血压和左心室肥厚，心力衰竭，尿毒症性心肌病，心包病变，血管钙化④、呼吸系统症状：尿毒症肺水肿，X线检查可有蝴蝶翼征⑤、胃肠道症状⑥、血液系统表现：肾性贫血7、神经肌肉系统症状⑧、内分泌功能紊乱⑨、骨骼病变102.慢性肾衰的分期 分期 特征 GFR 防治目标，措施1 GFR正常或升高 ≥90 CKD诊治，缓解症状，保护肾功能 2 GFR轻度降低 60~89 评估，延缓CKD进展，降低CVD风险 3a GFR轻到中度降低 45~59 3b GFR中到重度降低 30~44 治疗并发症 4 GFR重度降低 15~29 综合治疗，透析前准备 5 ESRD ＜15或透析 出现尿毒症需要透析103.肾脏替代治疗包括血液透析，腹膜透析和肾移植104.贫血定义及标准是指人体外周红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。成年男性Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L就有贫血。105.贫血分类：①、按进展速度：急性，慢性贫血，6个月为界②、按红细胞形态大小：大细胞贫血，正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血③、按血红蛋白浓度分：轻度，重度，重度和极重度贫血④、按骨髓红系增生情况分：增生不良（再生障碍性贫血），增生性贫血（除再障外）106.贫血严重度划分标准 ＜30g/L 30~59g/L60~90g/L ＞90g/L 极重度 重度 中度 轻度107.缺铁性贫血临床表现：一般贫血表现（头晕、面白、乏力、心悸等）、反甲、光滑舌、异食癖、吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。小细胞低色素性贫血，细胞内外铁均减少、外铁减少尤多。生化检查：血清铁降低，总铁结合力增高，运铁蛋白饱和度降低，血清铁蛋白降低。108.缺铁性贫血病因分类：①、需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿，青少年，妊娠和哺乳期妇女②、铁吸收障碍：胃大部切除术，胃肠道功能紊乱，长期不明原因腹泻等③、铁丢失过多：胃肠道慢性失血109.缺铁性贫血变化过程：机体对铁的需求与供给失衡，导致储存铁耗尽（ID）→RBC内铁缺乏（IDE）→缺铁贫血（IDA）110.缺铁性贫血的诊断 ①、ID： 1）铁代谢：血清铁蛋白＜12ug/L 2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁离幼细胞少于15% 3）血红蛋白及血清铁指标尚正常 ②、IDE： 1）ID的1）+2） 2）铁代谢：转铁蛋白饱和度＜15% 3）卟啉代谢：FEP/Hb＞4.5ug/gHb 4）血红蛋白尚正常 ③、IDA： 1）IDE的1）+2）+3） 2）小细胞低色素贫血，男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜32%(MCV：平均红细胞体积，MCH：平均红细胞血红蛋白量，MCHC：平均红细胞血红蛋白浓度)111.再生障碍性贫血（AA）定义及其主要表现:简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为：骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。112.再障AA的诊断标准：①贫血出血感染（临表）②三系减少，网织红<0.01%,淋巴细胞比例↑③骨髓抑制，造血组织均匀减少④肝脾不大⑤一般抗贫治疗（补铁，VitB12）无效⑥除外其他全血细胞减少的疾病重型再障SAA的标准：①网织红<15×109/L②中性粒<0.5×109/L(同粒细胞减少标准)③骨髓抑制，血小板<20×109/L（同ITP急症标准）113.白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强，增殖失控，分化障碍，凋亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段。114.急性白血病的临床表现： ①、正常骨髓造血功能受抑制表现 1）贫血：部分病程短，无贫血，半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于MDS者2）发热：半数患者以发热为早期表现，高热常提示有继发感染，G-菌多见3）出血：出血可发生于全身各处，以皮肤瘀点，瘀斑，鼻出血，牙龈出血，月经过多多见②、白血病细胞增殖浸润的表现： 1）淋巴结和肝脾肿大2）骨骼和关节：常有胸骨下段局部压痛，可出现关节，骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛3）眼部：部分可伴粒细胞肉瘤4）口腔和皮肤：牙龈增生，肿胀，皮肤有蓝灰色斑丘疹5）中枢神经系统 6）睾丸：多为一侧睾丸无痛性肿大115.FAB分型：M0：急粒微分化M1急粒未分化、M2急粒部分分化、M3急早幼粒、M4急粒单、M5急单、M6急红白、M7急巨、L1急淋小细胞（d<12μm）、L2急淋大细胞、L3急淋大细胞（空泡，嗜碱，核型规则）。116.抗白血病治疗：第一阶段是诱导缓解治疗，主要方法是联合化疗，使患者得到完全缓解（CR）.CR标准：1）白血病的症状和体征消失，无髓外白血病2）血象：中性粒细胞绝对值≥1．5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞3）骨髓象：原粒+早幼粒(原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞)≤5%或M3型原粒+早幼粒≤5%，红细胞及巨核细胞系列正常，无Auer小体。117.出血诊断思路：血小板减少骨髓穿刺生成减少破坏增多血常规血小板功能检查：粘附、聚集、释放血小板正常凝血因子：（PT、APTT、TT、FIB）血管壁功能检查：BT、vWF、束臂试验118.DIC是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进。119.特发性血小板减少性紫癜ITP诊断标准：至少2次检查血小板计数减少，血细胞形态无异常；骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；脾不大或轻度大；排除其他继发性血小板减少症；诊断性治疗（治疗方法：泼尼松或脾切除治疗有效）120.DIC的诊断标准（包含临床表现，实验室检查） 临床表现 ①、存在已引起DIC的基础疾病（比如上述的病因 ②、有下俩两项以上的临床表现 1）多发性出血倾向 2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 3）多发性微血管栓塞的症状及早期出现肺，肾，脑等脏器衰竭 4）抗凝治疗有效 实验检查指标：同时有下列三项以上异常 ①、血小板＜100X109/L或进行性下降，肝病，白血病患者血小板＜50X109/L ②、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或进行性下降，或＞4g/L，白血病及其他恶性肿瘤＜1.8g/L 肝病＜1.0g/L ③、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L，肝病，白血病FDP＞60mg/L或D-二聚体水平升高或阳性 ④、PT缩短或延长3秒以上，肝病、白血病延长5秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上121.库欣综合征的典型临床表现： ①、向心性肥胖，满月脸，多血质外貌 ②、全身肌肉无力，常有不同程度的精神，情绪变化 ③、皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增加，轻微损伤即可引起瘀斑，大腿外侧出现紫纹 ④、心血管表现：RAAS系统激活，对血管活性物质加压反应增强，常伴有动脉硬化和肾小球动脉硬 化，长期高血压可并发左心室肥大，心力衰竭和脑血管意外。易发生血栓 ⑤、对感染抵抗力减弱 ⑥、性功能障碍，女也有月经减少，痤疮，男性化。男性可性欲减退，阴茎缩小 EQ\o\ac(○,7)、代谢障碍：促进肝糖原异生，拮抗胰岛素作用122.Graves病临床表现：⑴甲状腺毒症（指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经，循环，消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征）表现：“高宗精心生造小鸡”（高代谢综合症，精神神经系统亢奋，心动过速心律失常，生殖障碍男性阳痿女性闭经，造血低下，消化乏力腹泻增多，肌无力周期性瘫痪）；⑵甲状腺肿⑶眼征：1.单纯性突眼:①突眼②睑裂宽③Stellwag发亮④vonGraefe白巩⑤Joffroy额皱不能⑥Mobius模糊2.浸润性眼征：①球后疼痛②眼球运动时疼痛③结膜充血④结膜水肿⑤肉阜肿胀⑥眼睑水肿⑦眼睑红斑⑷胫前黏液水肿123.甲状腺功能亢进症中最常见的弥漫性毒性甲状腺肿，又称Graves病。是器官特异性自身免疫病之一。主要特征是血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身受体，称为TSH受体（TRAb）。TRAb有两种类型：TSH受体刺激性抗体TSAb和TSH受体刺激阻断性抗体TSBAb。TSAb是甲亢的致病性抗体。124.实验室检查：血清FT3、FT4增多（与生物效应直接相关），TT3增多（早期敏感指标），TT4增多（基本筛选指标），血TSH/sTSH↓（反映下-垂-甲轴功能的最敏感指标），甲状腺摄131I率（孕妇和哺乳期禁用）,TRAb(TSAb&TSBAb)。125.淡漠型甲亢：少数老年患者高代谢症状不典型，相反表现为乏力，心悸，厌食，抑郁，嗜睡，体重明显减少，称.....。126.甲状腺危象：也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征。临床表现有：高热或过高热大汗，心动过速（＞140次），烦躁，焦虑不安，谵妄，恶心呕吐。严重 者可有心衰，休克及昏迷等127.甲亢治疗：一般治疗——休息，限制碘摄入，精神不安者给予安定类镇静剂。眼肿者：低盐，高卧位，促尿。药物治疗 1、抗甲状腺药物（ATD）：1）硫脲类（丙硫氧嘧啶PTU） 2）咪唑类（甲巯咪唑MMI）I131：I131被甲状腺摄取后释放出β射线，破坏甲状腺组织细胞 除药物外还可进行手术128.原发性醛固酮增多症：简称原醛症，是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，并导致水钠潴留及体液容量扩张继而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致。多见于肾上腺腺瘤。特点：慢性进行性血压增高伴低钾症状。129.原发性醛固酮增多症临床表现：1）早期：仅有高血压症状，醛固酮增多，肾素系统受抑制。2）高血压，轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或间歇性低钾。3）高血压，严重钾缺乏期：EQ\o\ac(○,1)高血压EQ\o\ac(○,2)神经肌肉功能障碍EQ\o\ac(○,3)儿童患者可有生长发育障碍。缺钾时胰岛素分泌减少，作用降低，可出现糖耐量降低EQ\o\ac(○,4)肾脏表现EQ\o\ac(○,5)心脏表现130.原发性醛固酮增多症治疗：手术治疗；药物治疗，螺内酯，阿米洛利131.糖尿病的临床症状 ①、基本临床表现：多尿，多饮，多食和体重减轻（三多一少） ②、不同类型的糖尿病特点 T1DM（1A）：多数青年患者起病急，可有蜜月期，严重缺乏可导致酮症酸中毒 T1DM（1B）：通常急性起病，β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至 酸中毒 T2DM：多数起病隐匿，症状相对较轻，不少患者因慢性并发症，伴发病或仅于体检时发现132.糖尿病分型 ①、1型糖尿病（T1DM）：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 1）免疫介导性：（1A）：急性型及缓发型 2）特发性（1B）：无自身免疫证据 ②、2型糖尿病（T2DM）：从胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足 为主伴胰岛素抵抗 ③、其他特殊类型糖尿病：胰岛β细胞功能的基因缺陷，胰岛素作用的基因缺陷 ④、妊娠期糖尿病：妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常，不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者133.糖尿病诊断标准 ①、糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L②、空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L③、OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L134.糖尿病慢性并发症 ①、微血管病变：1）糖尿病肾病：结节性肾小球硬化型，弥漫性肾小球硬化型，渗出性病变2）糖尿病性视网膜病变②、大血管病变：主要为动脉粥样硬化③、神经系统并发症：1）中枢神经系统并发症：神智改变，缺血性脑卒中，脑老化加速与老年痴呆等2）周围神经病变：最多见的为远端对称性多发性神经病变3）自主神经病变：胃排空延迟，腹泻，便秘等④、糖尿病足：足底溃疡，感染，深层组织破坏135.糖尿病综合管理的五个要点：糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖检测和药物治疗。136.口服降糖药的种类 ①、磺酰脲类：促胰岛素分泌剂，如格列本脲②、格列奈类：非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，如瑞格列奈③、双胍类：抑制肝葡萄糖输出，增加对葡萄糖的摄取和利用以降血糖，如二甲双胍④、噻唑烷二酮类：增加靶组织对胰岛素作用的敏感性，如罗格列酮⑤、α葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖137.胰岛素使用原则和方法：①、胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行②、胰岛素治疗方案应力求模拟生理性胰岛素分泌模式③、从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整至合适剂量138.采用替代胰岛素治疗后有时早晨空腹血糖仍然较高，可能的原因是 ①、夜间胰岛素应用不足 ②、